脾气虚证模型大鼠心脏肝脏脑组织MAPK活性变化及补脾气方药对其影响的实验研究

目的:探讨脾虚证MAPK细胞信号转导的规律.方法:饮食不节加上劳倦过度复合造模法塑造脾气虚证动物模型.采用免疫沉淀法检测心脏、肝脏及脑组织中MAPK活性.结果:脾气虚证模型组大鼠心脏和脑组织MAPK活性无明显变化.肝脏组织MAPK活性较正常对照组明显升高(P＜0.01).脾气虚证治疗组较模型组脑组织细胞浆MAPK活性明显升高(P＜0.01).结论:脾气虚证状态下,机体各脏器组织MAPK参与的细胞信号转导发生不同的改变.补脾气方药对脾虚大鼠各组织MAPK活性存在不同的影响作用,且可能为其疗效作用机制之一.     

脾阳虚大鼠肝脾蛋白激酶C活性的实验研究

为探讨脾虚证时信号转导方面的改变,采用过度疲劳、饮食失节和苦寒泻下复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型,测定其肝脏和脾脏PKC活性。结果表明,脾阳虚证大白鼠模型肝细胞膜PKC活性明显下降(P<0.001),而健脾药主要提高脾细胞膜PKC活性(P<0.05)。提示健脾药可能通过激活脾细胞PKC活性而发挥免疫调节作用     

脾阳虚证大鼠肝细胞端粒长度变化的实验研究

目的：探讨脾阳虚状态下肝细胞端粒长度的变化。方法：采用经典复合造模法塑造脾阳虚证动物模型,测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝细胞端粒长度。结果：与正常对照组相比,脾阳虚证的肝组织中的GSH-PX活性明显降低(P＜0．01),肝细胞端粒长度显著缩短(P＜0．01)。结论：在脾阳虚状态下,肝细胞端粒长度缩短可能与自由基损伤有关。     

脾阳虚大鼠脾、肝和肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的；探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化，以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法：采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型，采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果：脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低（P＜0.001），而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化（P＞0.05）；脾阳虚证大鼠模型`肝肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高（P＜0.01）；温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势，但作用不显著，无统计学意义。而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001），温补脾阳中药能够明显降低肝和肾组织细胞膜、肝组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001），明显提高肾组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001）。结论：脾组织细胞膜、肝和肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阳虚的病理变化密切相关，与中医五行理论相一致；温补脾阳中药可以调节脾阳虚证大鼠脾、肝和肾组织中PKC活性。     

脾阳虚大鼠脾、肝和肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的 :探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;脾阳虚证大鼠模型肝、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 .0 1) ;温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,温补脾阳中药能够明显降低肝和肾组织细胞膜、肝组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1) ,明显提高肾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :脾组织细胞膜、肝和肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阳虚的病理变化密切相关 ,与中医五行理论相一致 ;温补脾阳中药可以调节脾阳虚证大鼠脾、肝和肾组织中PKC活性。     

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的：探讨脾气虚证与脾阳虚证、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同，揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法：采用复合因素塑造大白鼠气虚证与脾阳虚证模型；采用底物磷酸化法检测模型肝，脾组织蛋白激酶C活性。结果：脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低（P＜0．01），脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化，脾阳虚证脾组织乐PC活性明显升高（P＜0．01），而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异（P＜0．01），脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异（P＞0．05）；除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外，脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高（P＜0．01），肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异，健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞无明显作用，对脾组织细胞浆，肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PCK活性均有明显的降低作用（P＜0．01），,大踏步曙运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显，可使恢复到正常水平，结论：脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异，同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节气虚与脾阳虚大气肝、脾组织、PKC活性，其中温运脾阳中工的作用靶点在肝、脾组织细胞浆。     

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础.方法采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性.结果脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低(P＜0.01),脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化,脾阳虚证脾组织细胞浆PKC活性明显升高(P＜0.01),而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异(P＜0.01),脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异(P＞0.05);除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外,脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高(P＜0.01),肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异.健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P＜0.01),其中,温运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显,可使其恢复到正常水平.结论脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中温运脾阳中药的作用靶点在肝、脾组织细胞浆.     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯及总胆固醇的影响

目的:分析附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯(TG)以及总胆固醇(TC)水平的影响和内在联系.方法:大鼠共4组,每组16只.①对照组:普通饲料喂养,自由饮水;②阳虚组:手术切除肩胛骨间棕色脂肪组织( brown adipose tissue,BAT),余同①组;③脾阳虚组:高脂饲料(83％普通饲料,15％ TG(TG),2％(TC)在19℃环境喂养,余同②组;④中药组:附子理中汤每天按4 g·kg-1ig;余同③组.全部4组动物4周后第1天左颈总动脉插管取血检测血糖、血清甘油三酯(TG),血清总胆固醇(TC)含量.结果:①各组血糖含量(mmol·L -)的比较:阳虚组(1.40±0.071)与对照组(5.41±0.08)相比血糖降低(P＜0.01);脾阳虚组(5.81±0.08)与阳虚组相比血糖升高(P＜0.01);附子理中汤组(5.01±0.08)与阳虚组相比,血糖升高(P＜0.01);附子理中汤组与脾阳虚组相比,血糖有下降趋势.②各组血清TG含量(mmol·L-1)的比较:阳虚组(0.284±0.110)与对照组(0.487±0.076)相比血清TG降低(P＜0.01);脾阳虚组(0.620±0.184)与阳虚组相比血清TG增加(P＜0.01);附子理中汤组(0.462±0.111)与阳虚组相比,血清TG升高(P＜0.01),附子理中汤组与脾阳虚组相比,血清TG有下降趋势.③各组血清TC含量(mmol·L -)的比较:脾阳虚组(0.183±0.025)、附子理中汤组(0.211±0.026)与对照组(0.081±0.020)相比血清总TC均升高(P＜0.01).结论:附子理中汤使血清TG降低;增加对葡萄糖的利用及加强其代谢,使血糖水平降低.附子理中汤“健脾”功效表现为促使糖和脂类代谢趋向正常,从而使血糖和血脂向恢复正常水平的方向转化.     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠免疫细胞因子的影响

目的: 观察附子理中汤对免疫细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脾阳虚证免疫功能影响的可能机制。 方法: Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组按5,10,20 g·kg^-1 ig,每天1次,连续4周。检测胸腺指数、脾脏指数、IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α含量。 结果: 与对照组比较,模型组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤中、高剂量组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均升高(P<0.05或P<0.01),IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 附子理中汤对细胞免疫因子产生影响,通过细胞免疫因子之间的效应可能是其改善脾阳虚大鼠免疫功能的机制之一。     

脾气虚大鼠脾肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的 :探讨脾气虚脾肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾气虚与脾肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ;脾气虚证大鼠模型肝组织细胞膜PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ,肝组织细胞浆中PKC活性明显升高 (P<0 0 1)。健脾益气中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 0 1

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脾肾相关的分子生物学基础——脾肾阳虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠自由基损伤的差异性 ,揭示脾肾相关的分子生物学基础。采用经典方法 ,分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (L PO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、心肌黄酶 (DTD)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 ,脾、肾阳虚模型大鼠L PO含量升高 ,三种抗氧化酶活性均下降 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低 L PO,升高抗氧化酶活性的作用。脂质过氧化是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

慢性心力衰竭气虚证、气阴两虚证、气阳虚证的临床特点分析

目的研究气虚类慢性心力衰竭不同证型的临床特点。方法纳入118例气虚类（含气阴两虚及气阳虚）慢性心力衰竭（CHF）患者,采集其相关临床症状、体征、检验检查,比较分析气虚证、气阴两虚证、气阳虚证的不同临床特点。结果扩张性心肌病患者辨证多为气阳虚;气虚证、气阴两虚证、气阳虚证心力衰竭严重程度不同,气阳虚证患者心力衰竭程度最严重。结论心力衰竭气虚证、气阴两虚证、气阳虚证在原发疾病和心力衰竭病情程度上有不同特点：扩张性心肌病患者辨证多为气阳虚,气阳虚证患者心力衰竭程度最严重。     

四君子汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究

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脾阳虚证大鼠棕色脂肪组织和解偶联 蛋白1关联性的研究

目的:探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、高脂饮食和中药干预在实验动物能量代谢中的关联性和机制。方法:动物随机分为4组。每组16只。①对照组:普通饲料喂养,d70～d98每天按10 g.kg-1体重生理盐水ig。d98检测刺激性产热,观察2 h肛温变化曲线和温度峰值,计算温度曲线下面积;②阳虚组:d42手术切除肩胛间BAT,余同①组;③脾阳虚组:d49～d98高脂饲料(83%普通饲料,15%甘油三酯,2%胆固醇)喂养;隔日19℃环境喂养,余同②组;④中药组:d70～d98每天按4 g.kg-1体重附子理中汤ig。余同③组。每周测体重1次。以效能体重增长率、效能产热温度峰值、产热温度曲线下面积为参考指标。取BAT测UCP1表达量。结果:①效能体重增长率,脾阳虚组与阳虚组相比体重增长减慢(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,体重增长加快(P<0.01)。②效能产热温度峰值,脾阳虚组与阳虚组相比效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能体重增长率与效能产热温度峰值变化程度呈正相关。③产热温度曲线下面积,脾阳虚组与阳虚组相比产热曲线下面积增加(P<0.05);中药组与脾阳虚组相比,产热温度曲线下面积增加(P<0.01)。效能体重增长率与产热温度曲线下面积变化程度呈正相关。中药组上调UCP1表达量,和阳虚组以及脾阳虚组相比,差异均具有高度显著性(P<0.01)。结论:温阳健脾中药促使高脂饮食转化为BAT并提高其产热活性。温阳健脾中药上调UCP1在BAT中的表达,通过UCP1的解偶联作用,使BAT分解产热而改善阳虚畏寒的症状。     

温补肾阳药对激素依赖性肾阳虚动物肝线粒体蛋白质组影响的研究

 目的利用双向凝胶内差异显示电泳技术,分析温补肾阳药对激素依赖性肾阳虚动物肝线粒体蛋白质组影响。方法正常大鼠、肾阳虚大鼠及温补肾阳药治疗大鼠肝线粒体蛋白质样品分别用荧光染料Cy2,Cy3,Cy5标记,经双向电泳后用不同波长光激发扫描后得到不同样品的蛋白质组图谱,经DeCyder软件分析,以肾阳虚动物与正常动物肝线粒体蛋白质相差1.2倍以上的蛋白作为差异蛋白,共获得16个差异蛋白质,经质谱测定和与蛋白质文库比对,其中11个蛋白质得到鉴定。结果肾阳虚动物由于肾上腺皮质功能受损,引起热休克蛋白60和70含量增加,可能起到调整处于应激状态的细胞存活、保护细胞免受损伤的作用;肾阳虚动物糖代谢和脂代谢功能降低,而蛋白质代谢和核酸代谢功能增强,表现为二氢硫辛酰胺脱氢酶和脂酰辅酶A脱氢酶活性降低,而肌氨酸脱氢酶、氨甲酰磷酸合成酶和亚硫酸氧化酶活性增加;肾阳虚动物由于三羧酸循环和脂肪酸β-氧化功能障碍,引起ATP合酶、醛脱氢酶和NADH脱氢酶活性代偿性增加,试图通过增加ATP的产量以缓解能量代谢的不足;但肾阳虚动物由于鸟氨酸氨基转移酶活性降低,导致储存能量的肌酸合成降低,使产生的ATP大部分通过热能形式消耗掉,从而导致肾阳虚的临床虚寒症状。应用温补肾阳药治疗后使热休克蛋白60更趋增加,可能加强对细胞的保护作用;温补肾阳药增加二氢硫辛酰胺脱氢酶的活性,可通过改善糖代谢和促进三羧酸循环功能使机体的能量代谢增强;温补肾阳药还可以通过增加ATP合酶和醛脱氢酶的含量,使ATP的产量增加,缓解能量代谢功能障碍。结论温补肾阳药可以通过调整线粒体内多种与能量代谢相关蛋白质表达而起到治疗肾阳虚的作用。     

中医药治疗肝郁脾虚型肝癌的研究进展

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心虚证大鼠心肌荧光组织化学及超微结构的实验研究

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