不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察不同运动量对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成6组，分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4组糖尿病组大鼠与正常对照组相比，体重、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低．血糖浓度显著升高。8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体重增加数明显回升．血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标较运动前均无显著性差异。多元相关回归分析．仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在链脲佐菌素糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，中等强度运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性；运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

运动对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与血清瘦素水平的关系,观察不同运动量对糖尿病大鼠体质量、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将动物分成6组,分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4个组的糖尿病组大鼠与正常对照组相比,体质量、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低,血糖浓度显著升高。游泳8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体质量增加数明显回升,血糖浓度较运动前降低35％,血清胰岛素浓度较运动前升高38％,血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标与运动前相比无显著变化。多元相关回归分析,仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体质量稳定和能量平衡的一种适应性反应：而在链脲佐菌素（streptozotocin,STZ)糖尿病状态下,瘦素似乎与胰岛素关系更密切,中等强度运动在降低血糖,改善机体对胰岛素敏感性的同时,似乎也改善了对瘦素的敏感性;运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

丹蛭降糖胶囊结合西药对2型糖尿病大鼠脂肪因子的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊结合西药罗格列酮对2型糖尿病大鼠脂肪因子的影响。方法：腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠血脂、血清脂联素、瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数。结果：各治疗组均能有效地减轻模型大鼠体重,降低大鼠的空腹血糖、胰岛素及瘦素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数和脂联素水平,其中以中西药合用组效果最好。结论：丹蛭降糖胶囊结合西药调控脂肪细胞因子水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。     

链脲佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链脲佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法Wistar大鼠分别高糖高脂饲料喂养4、6、8周后．采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按30m/kg体重剂量一次性腹腔内注射链脲佐菌素,7d后再次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0．05）,但血糖无变化,糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均皿著高于对照组（P〈0．05）。结论高脂高糖饲料喂养6周后,小剂量（30mg／kg）注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型,所建札的2型糖脲病模型与文献报道的方法相比成模率较高,死亡率较少。     

高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型的建立

目的：研究高糖高脂膳食和链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的建立。方法：高糖高脂饲料喂养Wistar雄性大鼠4周，然后用亚致病剂量链脲佐菌素腹腔注射。结果：高糖高脂饮食4周后，大鼠出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗，链脲佐菌素注射后大鼠出现高血糖症。结论：本研究通过饮食方法结合小剂量链脲佐菌素注射成功制备了2型糖尿病模型，并可作为研究T2DM及其并发症的理想动物模型。     

链脲佐菌素对鼠胰腺病理学的影响

目的:观察链脲佐菌素致糖尿病鼠胰腺病理学变化,探讨链脲佐菌素致糖尿病的机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠、小鼠模型并检测血糖、C肽水平,取胰腺HE染色,观察其病理形态变化。结果:大鼠、小鼠腹腔注射链脲佐菌素后血糖均明显升高,C肽水平下降。成模大鼠、小鼠胰岛缩小,β细胞数量减少。结论:链脲佐菌素直接破坏胰岛β细胞,使β细胞数量减少,导致糖尿病的发生。     

运动对糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的影响

目的观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的特性及运动训练对其的影响。方法３０只ＳＤ大鼠分为三组：糖尿病非运动组；糖尿病运动组；正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳训练。结果糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低，而二组糖尿病大鼠血胰岛素浓度均低于正常组。三组大鼠比较，脑细胞膜的胰岛素受体最大专一性结合、受体亲和力常数及受体浓度均无显著性差异。结论运动训练能降低糖尿病大鼠的血糖水平，但血糖、血胰岛素及运动对脑细胞膜的胰岛素受体无明显影响     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、西药组、中西药合用组、中药低剂量组、中药高剂量组,除空白组9只外,每组12只大鼠.空白组喂以普通饲料,模型组及各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高脂饲料.常规测定各组大鼠造模前后及给药前后各组空腹血糖、治疗后空腹血清胰岛素水平并计算胰岛素敏感指数测定各组血脂、脂联素水平.结果:丹蛭降糖胶囊能够有效地改善模型大鼠的糖尿病症状,减轻模型大鼠的体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱的状况,提高胰岛素敏感指数,提高血清脂联素水平(P＜0.05或0.01).结论:丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠的改善作用可能与其提高模型大鼠的血清脂联素水平有关.     

链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型建立的研究

目的:研究链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型的建立,并观察不同途径给药诱导的差异。方法:采用腹 腔注射或尾静脉注射链脲佐菌素,检测空腹血糖及胰岛素。结果:腹腔注射或尾静脉注射组均出现血糖升高、胰岛素下 降,和对照组相比有显著性差异(P<0.01),两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔注射或尾静脉注射链脲佐菌 素均可诱导实验性糖尿病大鼠模型建立,两种途径无显著性差异。     

诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式

目的：观察注射链脲佐菌素大鼠在给予高脂高糖不同时间后血糖、血脂、糖耐量、胰岛素敏感性等的变化情况,以寻求最佳类似人类2型糖尿病的大鼠造模方式.方法：实验于2003-01/12在福建中医学院中心实验室及福建省中医药研究院血液流变室完成.选择雌性Wistar大鼠56只,适应性喂养1周后,随机分为7组,正常组、高脂高糖2,4,6周组、普食6周组、先注射链脲佐菌素组和单纯高脂高糖组各8只.①正常组：灌胃生理盐水.②高脂高糖2周组：先灌胃高脂高糖乳剂14 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 2次.③高脂高糖4周组：先灌胃高脂高糖乳剂28 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.④高脂高糖6周组：先灌胃高脂高糖乳剂42 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 1次.⑤普食6周组：灌胃生理盐水42 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.⑥先注射链脲佐菌素组：先注射链脲佐菌素（30 mg/kg）2次后＋灌胃高脂高糖乳剂42 d.⑦单纯高脂高糖组：灌胃高脂高糖乳剂42 d,不注射链脲佐菌素.腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次间隔4 d,注射前均禁食不禁水14 h.每日高脂高糖乳剂/生理盐水灌胃量均为10mL/kg.各组均自由进食普通饲料.实验过程中检测各组随机血糖及空腹血糖、葡萄糖耐量;结束后禁食不禁水16 h,腹主动脉取血,测量各组大鼠的空腹胰岛素、血脂,同时取胰腺作病理检查.口服葡萄糖糖耐量试验诊断标准：大鼠禁食12 h服糖后血糖峰值16.7 mol/L、且120 min血糖11.1 mmol/L的大鼠确定为糖尿病.结果：56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠血糖水平比较：高脂高糖6周组大鼠在注射链脲佐菌素后空腹血糖显著高于正常组[（12.20&;#177;0.87）,（3.90&;#177;0.27）mmol/L（P＜0.01）],随机血糖也显著高于正常组[（27.31&;#177;1.82）,（5.01&;#177;0.41）mmol/L（P＜0.01）],均达到糖尿病大鼠诊断标准,提示造模成功.其余各组大鼠血糖值均未达到糖尿病大鼠诊断标准.②口服葡萄糖糖耐量试验结果：高脂高糖6周组大鼠75%出现糖耐量异常,0.5 h血糖达到（17.51&;#177;1.23）mmol/L,超过16.7 mmol/L,2 h后下降为（6.83&;#177;0.89）mmol/L,未回复到正常水平.然而先注射链脲佐菌素组在注射链脲佐菌素后空腹血糖为（5.98&;#177;1.59）mmol/L,随机血糖为（12.53&;#177;4.03）mmoL/L,未达到糖尿病大鼠诊断标准.③各组大鼠实验后血脂水平比较：除高脂高糖2周组外,其余各组大鼠的三酰甘油水平均显著高于正常组（P＜0.01）.高脂高糖6周组和单纯高脂高糖组大鼠的总胆固醇水平升高最为显著.结论：先高脂高糖6周后加腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 1次,可成功制备空腹和随机血糖均升高,且糖耐量低减、高血脂的类似人类2型糖尿病的大鼠模型.     

运动对糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

通过观察锭脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠肝细胞膜胰鸟一的改变及运动训练对受体的影响，探讨运动训练对改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的可能机理。结果表明：ＳＴＸ糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素明显降低，肝细胞膜胰岛素受体高、低亲和力和受体浓度明显增加。而ＳＴＺ水病大鼠经过６－７周规律的运动训练，血糖明显下降，肝细胞膜胰岛素受体亲和力和受体浓度降低，并趋于正常，说明运动训练能够恢复糖尿病时的肝细胞膜胰岛素受     

葛根素影响链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达

目的：观察葛根素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及对糖尿病的治疗作用。 方法：实验于2004—10／2005-12在国家人类基因组北方研究中心（北京诺赛基因组研究中心有限公司）完成。选择8～10周龄雄性Wistar大鼠20只，采用静脉注射链脲佐菌素建立链脲佐菌索诱导的糖尿病大鼠模型．链脲佐菌素（60．0mg/kg）一次性静脉注射，当血糖浓度大于20．0mmol／l。并伴有多尿等其他糖尿病症状定为链脲佐菌素诱导的精尿病大鼠模型成功然后将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机数字表法分为4组，糖尿病模型组，葛根素治疗组，胰岛素治疗组，葛根素＋胰岛素治疗组，每组5只。葛根素治疗组大鼠腹腔注射葛根素10．0mg／（kg&;#183;d）；胰岛素治疗组给予正规胰岛素治疗，皮下注射胰岛素30U／（kg&;#183;d）；葛根素＋胰岛素治疗组混合治疗，大鼠腹腔注射葛根索10．0mg／（kg&;#183;d）；然后皮下注射胰岛素30U／（kg&;#183;d）；治疗4周后断髓法处死大鼠，解剖取出大鼠肾周脂肪组织。经处理后采用Western blot方法检测脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达。并用Sigmagel软件对X射线胶片上阳性条带实施扫描。加样量误差由β-actin矫正。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析：①将糖尿病模型组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度没定为1，葛根素治疗组，胰岛素治疗组、葛根素＋胰岛素治疗组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度分别为2．70&;#177;0．23，2．14&;#177;0．28，3．49&;#177;0．47，与糖尿病模型组比较，差异均有显著性意义（P＜0．01～0．05）。葛根素治疗组葡萄糖转运蛋白4的含量比糖尿病模型组显著增加，大约增加2～3倍。胰岛索治疗组也比糖尿病模型组增加，大约增加1～2倍，不如葛根素治疗组明显。葛根素＋胰岛素治疗组比糖尿病模型组显著增加，大约增加2～3．5倍。②Western　blot条带结果显示，以β－actin作为对照，葛根素治疗组和葛根素＋胰岛素治疗组大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4的含量明显增加。 结论：葛根素有类似胰岛素的作用，能够增加链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的含量。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和C肽含量的影响

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和C肽含量的影响,初步探讨其抗糖尿病的作用及作用机制. 方法:采用链脲佐菌素55mg·kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分为4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,APS低剂量组和APS高剂量组分别给予APS200、400mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续用药6周,ONE TOUCHⅡ尾静脉采血法测定血糖含量,放射免疫分析法检测血清胰岛素和C肽水平.结果:①DM组大鼠的血糖水平较正常组明显升高(P<0.05),血清胰岛素水平和C肽含量明显下降(P<0.05);②APS低剂量组和高剂量组血糖水平较DM组明显降低(P<0.05),但血清胰岛素和C肽含量则没有明显改变(P>0.05).结论:APS可显著降低DM大鼠血糖水平,但对血清胰岛素水平和C肽含量没有显著影响,推测APS治疗糖尿病可能与降低血糖有关,而对胰岛β细胞的分泌功能没有明显影响.     

耐力运动增加糖尿病大鼠血清瘦素水平的研究

目的：探讨耐力运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察耐力运动对正常大鼠和糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成4组，分别为正常对照组、正常耐力运动组、糖尿病组、糖尿病耐力运动组。所有运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。糖尿病耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％，8周期间每周体重增加数明显回升。结论：正常生理状态耐力运动能降低血清瘦素水平，这是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在STZ糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，耐力运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性，耐力运动可增加糖尿病大鼠血清瘦素的水平。     

葛根素影响链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达

目的:观察葛根素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及对糖尿病的治疗作用。方法:实验于2004-10/2005-12在国家人类基因组北方研究中心(北京诺赛基因组研究中心有限公司)完成。选择8～10周龄雄性Wistar大鼠20只,采用静脉注射链脲佐菌素建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型。链脲佐菌素(60.0mg/kg)一次性静脉注射,当血糖浓度大于20.0mmol/L并伴有多尿等其他糖尿病症状定为链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型成功。然后将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机数字表法分为4组,糖尿病模型组,葛根素治疗组,胰岛素治疗组,葛根素 胰岛素治疗组,每组5只。葛根素治疗组大鼠腹腔注射葛根素10.0mg/(kg·d);胰岛素治疗组给予正规胰岛素治疗,皮下注射胰岛素30U/(kg·d);葛根素 胰岛素治疗组混合治疗,大鼠腹腔注射葛根素10.0mg/(kg·d);然后皮下注射胰岛素30U/(kg·d)k治疗4周后断髓法处死大鼠,解剖取出大鼠肾周脂肪组织。经处理后采用Westernblot方法检测脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达。并用Sigmagel软件对X射线胶片上阳性条带实施扫描。加样量误差由β-actin矫正。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①将糖尿病模型组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度设定为1,葛根素治疗组、胰岛素治疗组、葛根素 胰岛素治疗组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度分别为2.70±0.23,2.14±0.28,3.49±0.47,与糖尿病模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01～0.05)。葛根素治疗组葡萄糖转运蛋白4的含量比糖尿病模型组显著增加,大约增加2～3倍。胰岛素治疗组也比糖尿病模型组增加,大约增加1～2倍,不如葛根素治疗组明显。葛根素 胰岛素治疗组比糖尿病模型组显著增加,大约增加2～3.5倍。②Westernblot条带结果显示,以β-actin作为对照,葛根素治疗组和葛根素 胰岛素治疗组大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4的含量明显增加。结论:葛根素有类似胰岛素的作用,能够增加链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的含量。     

玉泉丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:建立2型糖尿病大鼠模型,研究玉泉丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:雄性Wistar大鼠饲以高糖高脂饲料联合链脲佐菌素,建立2型糖尿病模型,连续给药8周,检测口服葡萄糖耐量(OGTT)、血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)。结果:玉泉丸4g·kg~(-1)、8g·kg~(-1)、12kg~(-1)均能不同程度地降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-c,升高Ins,HDL-c,改善OGTT。结论:玉泉丸可降低2型糖尿病大鼠血糖,改善血脂紊乱。     

GIP受体抑制剂对诱导的糖尿病小鼠糖脂代谢的研究

目的研究糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)受体抑制剂pro3(GIP)对高脂饲料和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖、血脂、瘦素、脂联素以及脂肪组织炎症的影响。方法 27只小鼠随机分正常组和模型组,模型组喂食高脂饲料并注射链尿佐菌素,血糖≥16.9 mmol/L者共17只,为糖尿病模型组。将模型组分为糖尿病对照组和pro3(GIP)组,后者给予pro3(GIP)进行干预。每周追踪血糖,并进行糖耐量的测定。取小鼠血清测血脂、瘦素、脂联素,其脂肪组织进行HE染色,观察脂肪组织炎症的变化。结果药物干预6周后,pro3(GIP)组的血糖较糖尿病组的血糖明显减低,差异有统计学显著性意义(t=8.43,P0.01),0,30,60和120 min的胰岛素水平也均明显低于糖尿病组(t=3.90,2.60,6.88和3.33,P0.05)。病理HE染色观察,pro3(GIP)组脂肪组织的炎症浸润较糖尿病组明显减轻,此外pro3(GIP)组血清瘦素水平显著低于糖尿病组(t=5.04,P0.01),但两组的血清三酰甘油、胆固醇及脂联素水平均无明显差异(P0.05)。结论 pro3(GIP)能显著地降低糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、瘦素水平,并减轻脂肪的炎症浸润,进而调节糖尿病小鼠的代谢水平。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠血脂的影响

目的：探讨硫酸氧钒对糖尿病大鼠高脂血症的治疗作用，并初步探讨其作用机理。方法：选用Wistar大鼠，腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。经饮水中加入硫酸氧钒，连续6周，浓度1mg/ml。结果：发现糖尿病大鼠的血糖、果糖胺、血脂、饮水量等明显减少，而血浆胰岛素水平未增加。结论：硫酸氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，发挥降糖、降血脂的治疗作用。     

白介素6在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的：观察白介素6（IL-6）抗原及IL-6抗体对2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：36只SD T2DM大鼠,随机分为4组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,健康对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血脂、血游离脂肪酸和肝脏胰岛素受体。结果：脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量1次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组较正常对照组出现明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低和高脂血症;IL-6抗体干预可以降低T2DM大鼠的胰岛素水平,减轻其胰岛素抵抗。结论：IL-6抗体能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗状态。     

急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验

目的：观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。 方法：实验于2003—09／2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只，单纯随机分为正常组（n=8）和模型组（n=48），模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组，每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病大鼠模型，正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组进行一次性60min游泳运动，尾部负重3％体质量；正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素，取脑做免疫组化冰冻切片，观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。 结果：56只大鼠全部进入结果分析。①血糖：模型组大鼠显著高于正常组（P〈0．05）。②血清胰岛素水平：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后1h组血胰岛素值最低，比非运动组低了22．14％，运动后12h组与非运动组比较差异不显著（P〉0．05）。③血清瘦素浓度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后即刻组低于非运动组[（0．81&;#177;0．06），（1．38&;#177;0．07）μg／L，P〈0．05]，运动后1，3，6和12h组则显著高于运动后即刻组（P〈0．05）。④胰岛素敏感指数：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后3,6h高于非运动组（P〈0.05），运动后6h甚至超过了正常组的水平，较正常组高26．53％。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0.05）；运动后即刻组较非运动组高21．89％，运动后1，3，6，12h较非运动组高32．84％．61．19％．48．26％，16．42％。 结论：①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达，运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。