首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的探讨第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)、微血管密度(MVD)与血管内皮生长因子(VEGF)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数,分析各指标与大肠癌临床病理.学特征的关系。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为44.74%(34/76),显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率(P〈0.01);VEGF阳性表达率为75.00%(57/76),MVD为34±7.8,显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率(P〈0.01);在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集。PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移及TNM分期密切相关(均P〈0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(均P〉0.05)。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P〈0.01)。相关分析表明,PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关(P〈0.05),MVD与VEGF呈正相关(P〈0.05)。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系,PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,可用于评估大肠癌侵袭转移能力,对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义。  相似文献   

2.
[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.  相似文献   

3.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P〈0.01);VEGF的表达与Duke’s分期及有无淋巴结转移有关(P〈0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke’s分期有关及有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P〈0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。  相似文献   

4.
目的 探讨大肠癌组织中神经纤毛蛋白-1(NRP-1)的表达与大肠癌生物学行为及血管生成的关系和意义.方法 应用免疫组化SP 法检测正常大肠黏膜、大肠癌组织中NRP-1、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达并测定微血管密度(MVD).结果 大肠癌组织中NRP-1的表达及MVD高于正常大肠粘膜组织,且与大肠癌淋巴结转移、浸润程度密切相关.NRP-1表达阳性组的MVD高于阴性组.与VEGF表达呈正相关性.结论 NRP-1参与了大肠癌的发生、浸润与转移;NRP-1与大肠癌的血管生成有关;NRP-1作为肿瘤抗血管治疗的靶点具有一定的价值.  相似文献   

5.
VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。  相似文献   

6.
李俊  曹桦  吴宁  孟红  汪永寿  陈玉祥  程雄 《华西医学》2002,17(4):486-488
目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(KDR)与大肠癌术后复发的关系。方法:应用免疫组化SP法检测94例大肠癌标本VEGF及KDR蛋白表达,分析VEGF和KDR与临床病理因素、微血管密度(MVD)及术后复发的关系。结果:VEGF和KDR表达与大肠癌Duke分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与组织学分型无关(P>0.05)。VEGF和KDR表达阳性组MVD显著高于阴性组(P<0.01)。大肠癌术后复发与VEGF、KDR密切相关,VEGF组(P<0.01),KDR组(P<0.05)。但各复发转移部位的关系并不密切(P>0.05)。结论:VEGF和KDR与大肠癌血管生成相关,在大肠癌的发生、发展及术后复发中起重要作用,可反映大肠癌的进展情况,并可作为判断预后的指标。  相似文献   

7.
目的 研究大肠癌中血管内皮生长因子 (VEGF)、p5 3蛋白表达与血管生成的关系以及三者在大肠癌发展中的作用。方法 应用 L SAB免疫组化方法检测 5 2例大肠癌中 MVD、VEGF和 p5 3蛋白的表达。结果 大肠癌中 MVD、VEGF表达与 Dukes分期、淋巴结转移相关 (P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型、分化程度无关 (P>0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达与上述各临床病理因素均无关 (P>0 .0 5 ) ;VEGF阳性组的 MVD为 2 4.44± 10 .34 ,明显高于 VEGF阴性组的 15 .88± 6 .41(P<0 .0 1) ,而 p5 3蛋白表达与 VEGF表达或 MVD无相关性 (P>0 .0 5 )。结论  VEGF可能是诱导大肠癌血管生成的一个重要因子 ,对大肠癌的进展有促进作用 ;p5 3蛋白表达对大肠癌的血管生成及 VEGF表达无明显调节作用。  相似文献   

8.
目的 检测大肠癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测76例大肠癌的pAkt、VEGF和MVD.结果 大肠癌pAkt 和VEGF的阳性表达率分别为73.7%(56/76)和85.5%(65/76).pAkt的阳性表达与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移(P<0.05)及其MVD(P<0.01)显著相关.pAkt阳性组的MVD明显高于阴性组.VEGF的阳性表达与大肠癌的临床分期显著相关(P<0.05).pAkt蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P<0.05).结论 pAkt和VEGF与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断pI3K/Akt信号传导通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点.  相似文献   

9.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系。方法:应用S-P免疫组化检测48例人大肠癌组织的VEGF表达,分析VEGF与大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移关系,并观察VEGF在大肠癌组织不同区域的表达。结果 VEGF表达率随大肠癌Dukes分期的进展而增加,且Dukes C期的VEGF表达率显著高于Dukes A期(P<0.01)。VEGF在有淋巴结转移组的表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而它的表达与组织学类型及分化程度无关(P>0.05),VEGF仅在癌细胞内表达,在癌旁及正常组织内无表达。结论:VEGF表达对大肠癌的进展有促进作用,VEGF可作为反映大肠癌生物学行为之一。  相似文献   

10.
目的 探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5%);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0%),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均<0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P<0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P<0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.  相似文献   

11.
目的探讨抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在大肠癌中表达的意义。方法采用免疫组化sP法检测48例大肠癌中PTEN和VEGF蛋白的表达,并分析其与临床和病理特点的关系。结果大肠癌中PTEN蛋白表达阳性率为45.8%(22/48),显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率(P〈0.01);VEGF蛋白表达阳性率为72.9%(35/48),显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率(P〈0.01);PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关(P〈0.01);PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移有关(均P〈0.01),而与年龄和组织学类型无关(P〉0.05)。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,对大肠癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义。  相似文献   

12.
目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 β(TGFβ)与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果大肠癌VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达阳性者 ,其MVD值均显著高于阴性者 ;VEGF、TGFβ1及MVD与其淋巴结转移密切相关 ,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌的血管生成密切相关 ,对其淋巴结转移有促进作用 ;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标  相似文献   

13.
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor.VEGF)在大肠癌的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测76例大肠癌组织MMP-9与VEGF的表达,并与患者临床病理指标进行分析。结果:大肠癌组织MMP-9与VEGF阳性率分别为53.9%、60.5%。MMP-9与VEGF的表达均与大肠癌的临床病理分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。MMP-9与VEGF在大肠癌的表达呈正相关。结论:MMP-9与VEGF参与大肠癌的发生发展过程,可作为评估大肠癌生物学行为的一项指标。  相似文献   

14.
P16和VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究抑癌基因P16和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及与临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptaridin peroxidase,SP)免疫组织化学方法及形态定量分析方法,检测胃癌78例、胃良性病变15例组织中P16蛋白及VEGF的表达情况。结果胃癌标本VEGF阳性表达率高于胃良性病变,VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与胃癌淋巴结转移、临床分期有关(P〈0.01);胃癌中的P16蛋白阳性表达率低于胃良性病变,P16蛋白主要表达于肿瘤细胞胞核,其表达与胃癌淋巴结转移、临床分期有关(P〈0.05);胃癌中P16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性(P〈0.01)。结论VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调或P16蛋白表达下调对胃癌发生、发展及转移起重要作用,为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能提供了重要指标。  相似文献   

15.
目的 检测大肠癌中凋亡抑制基因Survivin的表达,研究其与大肠癌临床特征和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的相关性,探讨Survivin在大肠癌发生、发展及转移中的作用及机制。方法 收集6 2例大肠癌标本及其病例资料,应用免疫组织化学方法检测Survivin、VEGF、bFGF在大肠癌标本中的表达情况。结果 Survivin、VEGF、bFGF基因在癌旁正常大肠组织中均不表达,在6 2例大肠癌组织中,30例Survivin表达阳性,阳性率为4 8. 39% ,Survivin与大肠癌的Ducks分期密切相关(P <0 .0 0 1)但与病理分化无关(P >0 .0 5 )。2 9例VEGF表达阳性,阳性率4 6 . 18% ,4 5例bFGF表达阳性,阳性率75 . 5 8%。肿瘤局限于黏膜层及黏膜下层和肌层、浆膜层时,VEGF、bFGF表达无明显差异(P >0 . 0 5 ) ,但当肿瘤侵犯到浆膜层和浆膜外时,VEGF、bFGF蛋白表达阳性率明显增高(P<0 . 0 0 1)。淋巴转移组的VEGF、bFGF阳性表达显著高于未发生淋巴转移组(P <0. 0 0 0 1)。结论 Survivin基因、VEGF、bFGF与大肠癌的Ducks分期有密切关系但与病理分化无关,检测Survivin更有意义。  相似文献   

16.
目的研究MMP-9、TIMP-1及VEGF在大肠癌组织中的表达与临床病理和预后关系。方法对62例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织,应用免疫组织化学方法检测其VEGF、基质金属蛋白酶(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的表达情况,探讨这些因子表达与临床病理和预后关系。结果在62例大肠癌肿瘤组织:有29例VEGF表达阳性,阳性率46.8%;41例MMP-9表达阳性,阳性率为66.1%;39例TIMP-1表达阳性,阳性率为62.9%。这三种蛋白的表达水平与组织类型、组织分化程度、淋巴结转移和临床分期有统计学相关性(P<0.001)。MMP-9蛋白表达与五年生存率有影响(P<0.01),VEGF和TIMP-1蛋白表达对预后无影响(P>0.05)。结论大肠癌中MMP-9、TIMP-1及VEGF的表达,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标。  相似文献   

17.
目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.  相似文献   

18.
目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.  相似文献   

19.
目的:探讨环氧合酶-2(COX2)的表达对肺癌新生血管形成、化疗后多药耐药性(P—gP)的影响。方法:应用免疫组织化学检测COX-2蛋白、VEGF蛋白和P—gP蛋白的表达。结果:肺癌组织中COX-2、P—gP和VEGF的表达分别为45.12%、53.66%及62.20%。COX-2的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度、不同的病理类型有关,与肿瘤的大小无关;VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度及临床分期均有关,而与病理类型无关;P—gP在肿瘤组织中的的阳性表达率显著高于癌旁正常组织,P—gP表达率的升高与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度相关,P—gP的表达与肺癌组织学分级、临床分期、不同的病理类型及肿瘤的大小均无关。结论:COX-2与VEGF、P—gP表达之间均呈显著正相关。  相似文献   

20.
目的探讨COX-2,iNOS,VEGF在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测58例大肠癌组织中COX-2,iNOS,VEGF的表达,并分析其临床意义。结果58例大肠癌组织中COX-2,iNOS,VEGF的阳性表达率分别为79.31%(46/58)、84.48%(49/58)和79.31%(46/58),显著高于正常大肠组织(P〈0.01),与患者年龄、有无淋巴结转移、肿瘤体积及组织学类型差异无统计学意义(P〉0.05),COX-2与VEGF的表达存在一定相关性(P〈0.05),COX-2与iNOS的表达也存在一定相关性(P〈0.05)。结论大肠癌组织COX-2、iNOS的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,是判断肿瘤恶性程度及预后的的重要生物学指标。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号