神经递质在帕金森病发病机制中的作用

神经递质是存在于神经元突触间的特定物质,主要参与化学信号传递过程.帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是以多巴胺(dopamine,DA)含量减少为主要病理改变的神经退行性疾病.现已证实,除神经递质DA参与PD的发病之外,其他单胺类和氨基酸类神经递质同样参与PD发病过程,且神经递质网路紊乱是PD生化...     

线粒体功能障碍和氧化应激在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)是一种逐渐进展的中老年期运动障碍疾病,其发病率呈逐年升高趋势.目前PD的发病机制尚未完全阐明,但PD的发生发展与大脑α-突触核蛋白的异常聚集、多巴胺能神经元死亡、线粒体功能障碍以及氧化应激等密切相关.线粒体功能障碍和氧化应激是近年PD发病机制研究中的热点,抗氧化应激、保护线粒体功能可能是PD治疗和神经保...     

细胞凋亡在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病，病变主要累及黑质和黑质纹状体通路，其发病机制虽未明确，但普遍认为是多因素包括遗传、环境、毒物共同作用引起中脑黑质的多巴胺能神经元变性、退化，使通过黑质纹状体束作用于纹状体的递质多巴胺(DA)减少，导致纹状体内多巴胺     

氨基酸类神经递质在帕金森病发病机制中作用的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其病理生理改变是黑质-纹状体通路的多巴胺(DA)能神经元变性、死亡而导致纹状体DA含量减少。但其确切机制目前并未阐明。近年来研究发现,纹状体内DA的缺失并不是PD的惟一病理基础,脑内其他神经递质如谷氨酸(G lu)、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸这4种氨基酸类神经递质也可能参与PD的发病过程。其中,兴奋性氨基酸,尤其是G lu递质与PD的发生和发展的相关性研究已经成为近年来国际学术界研究的一个前沿课题。这些研究为PD的治疗指明了新方向。本文就它们在PD发病机制中所起作用的研究予以综述。     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病,一般多发于中老年人群,男性患者更加常见。因其发病机制复杂,目前还没有可以彻底治愈的方法,但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程,提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述,旨在为PD的研究和治疗提供参考。     

α-synuclein在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,以黑质多巴胺能神经元慢性进行性缺失和胞浆内嗜酸性包涵体(Lewy体)形成为病理特征。一直以来认为PD是环境因素引起的,随着家族性PD致病基因α-synuclein的发现,对PD的认识不断地加深,目前认为环境和遗传因素在PD的发生、发展中共同起作用。聚集的α-synuclein是PD和Lewy体痴呆以及其他神经系统变性疾病共有的特征,但是其致病作用还不     

铁在帕金森病发病机制中的作用

大量研究证实,帕金森病患者脑内黑质铁异常沉积、脑内铁代谢紊乱和铁促进氧化应激是神经细胞损伤的重要病理机制。综述了铁在帕金森病发病机制中的作用及其研究概况,指出黄芩苷、染料木素治疗帕金森病具有一定的研究价值。     

氧化应激在脓毒症中的发病机制

脓毒症导致机体多器官、多系统功能损伤的作用机制十分复杂。在脓毒症发病的全过程中,线粒体损伤、炎症反应和氧化应激三者之间相互影响、相互作用形成恶性循环。脓毒症发生时,相关毒素及炎症介质诱导引发氧化应激反应,从而损伤全身血管内皮细胞功能,增加血管通透性,破坏线粒体功能,最终导致脓毒症患者各器官、各系统功能障碍。氧化应激是脓毒症多脏器、多系统损伤的根本机制,应用抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略。     

帕金森病的发病机制与治疗现状

帕金森(Parkinson’s disease, PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,发病对象主要是老年人。在患者的黑质-纹状体通路中,脑中黑质多巴胺(dopamine, DA)神经元变性死亡导致脑内多巴胺合成减少,从而引起神经系统发生一系列功能障碍。其致病原因尚不明确且发病机制复杂,氧化应激、线粒体障碍等机制的学说广泛被大众接受。由于PD发病机制不清楚,所以目前可以从根本上治疗PD的方法并未出现。药物与手术治疗仅仅能缓解患者的症状,难以彻底地治疗PD。一种名为细胞治疗的方法通过向患者脑内移植细胞修复受损DA神经元为PD的治疗提供了新的方向。本文通过对PD的发病机制和治疗方法进行综述,旨在在PD的治疗提供新的思路。     

泛素-蛋白酶体系统介导的蛋白质降解在乳腺癌发病机制中的作用

乳腺癌的发病机制目前尚不完全清楚,与乳腺癌发病机制相关的研究与学说很多,其中泛素-蛋白酶体系统介导的蛋白质降解与乳腺癌发病机制关系的研究是一个热点。乳腺癌中泛素-蛋白酶体系统三个主要过程功能均发生改变,该系统功能"失调"与乳腺癌的发生发展有密切的关系。     

氧化应激在锰神经毒性中的作用

长期的锰暴露,可以引起锥体外系的神经损伤,出现类帕金森病的临床症状。虽然锰的神经毒性作用机制至今还不清楚,但是已有的研究表明其很可能与机体内的氧化应激状态有关。本文将从锰诱导的氧化应激对线粒体的损伤、对多巴胺能神经元及对体内钙、铁离子代谢影响的研究进展作一综述。     

神经炎症在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,其病因和发病机制欠清楚。近年来神经炎症在其发病过程中的作用受到关注。小胶质细胞激活后释放大量的致炎因子及氧自由基加重PD神经元的退变,此外,在PD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了PD的神经炎症。因此,抗炎药物成为治疗PD的新靶点。     

B细胞在类风湿性关节炎发病机制中的作用及治疗前景

类风湿性关节炎(RA)是最常见的系统性自身免疫性疾病之一.在过去的几十年里,人们一直认为在RA发病机制中起着十分重要作用的巨噬细胞和T细胞首先介导了疾病的发生,近来随着B细胞消融疗法治疗RA取得十分显著的疗效,越来越多的证据表明B细胞功能紊乱在RA发病机制中有着十分重要的作用[1].B细胞在维持人体正常的免疫机能和介导自身免疫性疾病的发生过程中都起着非常重要的作用.     

帕金森病的发病机制与早期诊断

帕金森病是常见的与衰老有关的神经系统变性疾病,临床上以静止性振震颤、运动迟缓、僵直、姿势不稳定为主要症状,其主要病理变化为黑质多巴胺能神经元的大量丢失,在尚存活的神经元中存在嗜酸性细胞内包涵体——Lewy body。此外,帕金森病还表现为氧化应激增强、线粒体功能缺陷和小胶质细胞增生等变化。目前认为,一种被称为d一突触核蛋白的蛋白质在帕金森病的发病中起重要作用。该蛋白的突变或多倍体变异可以导致家族性早发性帕金森病,在散发性帕金森病,纤维化的α-突触核蛋白是Lewy body的主要成分。     

氧化应激和Nrf2在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

1前言 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）常见的微血管并发症,也是糖尿病致死、致残的主要原因之一。糖尿病肾病的主要临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血和肾功能异常。DN早期病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜细胞基质增多和足细胞消失,晚期则表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化。     

帕金森病发病机制、功能显像诊断及基因治疗的实验研究

目的研究帕金森病(PD)的发病机制,提高临床的正确诊断及其探索基因治疗。方法和结果MTT法、末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪(FCM)、电镜、DNA电泳、RT-PCR和Western blot方法检测显示MPP~+致使MES23.5细胞活力显著减低,线粒体膜电势(△m)下降和氧自由基增加,MPTP、MPP~+和(或)6-OHDA使黑质细胞和(或)PC12细胞发生凋亡,Caspase-3mRNA表达增加。微透析与HPLC、免疫组化等显示PD患者血IgG、脂多糖(LPS)、Fe~(2+)致使大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少,纹状体多巴胺(DA)降低,MPTP致使猴纹状体谷氨酸、天门冬氨酸、一氧化氮增高。~(125)I-β-CIT、~(99m)Tc-TRODAT-1及~(125)I-IBZM、~(131)I-AIBZM单光子发射断层扫描和(或)放射自显影显示PD猴、大鼠或小鼠模型的纹状体DA转运载体(DAT)功能降低和D_2DA受体活性增强。转TH基因成肌细胞或转TH与GTP环水解酶-1(GCH)成纤维细胞,以及腺病毒介导的胶质源性神经营养因子(GDNF)移植治疗显示PD大鼠模型的旋转行为改善,TH和GDNF基因表达,以及DA浓度增加。结论氧化应激、兴奋性毒性、免疫异常等与PD发病有关。DAT和D_2DA受体显像有助于提高疾病的诊断和病情监测。TH和(或)GDNF基因可能是PD治疗的有效措施。     

氧化应激研究进展及其在糖尿病肾病发病中的作用

越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病慢性并发症的最根本原因之一。多种因素参与了糖尿病中的氧化应激损伤,促进了糖尿病肾病的发生发展。研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病慢性并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

线粒体轴浆转运障碍在帕金森病发病中的作用

帕金森病(parkinson′s disease, PD)是常见的神经系统变性疾病,机制未明。研究发现PD与氧化应激、α-突触核蛋白沉积、细胞周期调控异常、轴突变性等相关,近来发现线粒体轴浆转运障碍在PD发生发展中发挥着关键作用,具体调控机制尚未阐明,本文就轴浆转运线粒体障碍在帕金森病中作用的研究进展进行综述。     

氧化应激在脊髓损伤中的作用及机制研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是严重影响中枢神经系统的疾病,其中氧化应激在SCI的继发性损伤中扮演关键角色。本文阐述了氧化应激在SCI中的作用、主要信号通路及现有治疗方法。重点关注Nrf-2、PI3K/AKT、TLR4/MyD88等通路在氧化应激调控中的作用,并探讨抗氧化疗法在减轻SCI症状中的潜力,旨在对深入理解SCI和优化治疗策略提供参考。