日本国家医师考试试题(内分泌疾病第三部分)

厦21:下列何组正确? (1)垂体嫌色素性腺癌一一Simmonds综合征 (2)垂体唁酸性嫌色素陡混合腺癌一一肢端肥大症。 (3)颅咽管瘤一一侏儒症 (4)异位松果体腺瘤一一尿崩症 a(1),(3) b(1),(2) c(2),(3) d(4) e(1),(2),(3),(4) 题22;下列何组与松果体瘤有关? (1)肿瘤育石灰沉着(2)青春期早发 (3)Parinaud征 (4)尿崩症 a(1),(3) b(1),(2) c(2),(3) d(4) e(1),(2),(3),(4) 题25:下列各值是 临床上认为非属于代谢异常患者的甲状腺机能检查结果。疑为(a)一(e)中的何种疾患?患者否认服药. 血中甲状腺素。 3.5斗g/d1 血中T。l 70 ng/dI tfiosorb testl …     

日本医师国家考试试题(内分泌疾病第四部分)

曩51I下列■盛疾痨不易弓I起多屎2 (1)原发性甲状旁腺机能亢进症(2)肾小管性酸中毒 (3)原发性醛固酮症 (4)甲状腺机能亢进症 a(1),(2),(3) b(1),(3) c(2).(4) d(4)e(1)-(4)题52,在Basedow病,下述何者是正确的? (1)7sr一球蛋白是长效甲状腺刺激物(LATS) (2)血中TSH浓度高 (3)服用甲状腺素,’“I摄取率显著下降 (4)眼球突出因甲状腺素分泌过多而起 (5)服用抗甲状隙药,有时可使甲状腺肿增大 a(1),(2)b(1),(5)c(2),(3)d(3),(4)e(4),(5)题35:用”’I治疗甲状腺机能亢进痘,下列何者是蟹误的? a.对碘过敏者禁忌 b.孕妇及哺乳期妇女绝对禁忌 c.…     

日本儿科医师国家考试试题选(2)

16.小儿急性肾小球肾炎,(1)有时有脑症状,(2)血清胆固醇值升高;(3)有尿频; (4)多伴有抗链球菌溶血素O值升高;(5)预后良好,上述问题哪组回答的对? a.(1)、(2)、(3)。b.(i)、.(2)、 (5)一;e.(i)、(4)、(5);d.(2)、 (s)、(4);e.(s)、(4)、(5)。 17.婴儿期左向右分流的先天性心脏病     

日本内科医师国家考试试题(续)

[问题59]关于支气管哮喘下列哪项是错误的? a.发作时1秒率下降;b.发作持续状态PaCO_2升高;c.内源性支气管哮喘不能证实特异性抗原;4.与Prausnitz-Küstner氏(被动转移)反应有关的抗体是IgE;e.阻断抗体是IgE。[问题60]患者男性,21岁因哮喘发作来急症室,全身情况良好,但呼吸困难,动脉血气分析你认为可有何改变? a.低氧血症并低碳酸血症;b.呼吸性酸中毒;c.正常值;d.代谢性酸中毒。[问题61]有关支气管扩张症1.哪项能与支气管扩张症并发?     

血浆NT-proBNP与急性呼吸窘迫综合征严重程度的相关性分析

正急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)会导致肺动脉高压和右心功能不全[1],其病理生理机制涉及[2]:(1)内皮细胞功能障碍;(2)肺血管阻塞;(3)肺血管张力增加;(4)血管外压迫;(5)血管重塑。NT-proB NP是由心房和心室分泌含有76个氨基酸残基的多肽[3]。一般情况下中心静脉压增高,心肌张力增加后的1 h内,开始分泌NT-proB NP[4-5],低氧血症也能刺激NT-proB NP的分泌[6]。急性呼吸窘迫综合征随着严重     

个体化通气在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者小潮气量肺保护性通气之上,进一步减轻呼吸机相关性肺损伤及改善患者预后的方法。方法北京协和医院加强医疗科2004年7月至2005年6月30例ARDS患者,根据随机表分为小潮气量组(LTV组,14例)和个体化通气组(Ⅳ组, 16例)。其中LTV组采用6 ml／kg的潮气量及高呼气末正压(PEEP)治疗策略。而IV组以监测静态压力容积(P-V)曲线为基础设定参数,以呼气相曲线参数b为PEEP,结合吸气相曲线高位转折点并限制潮气量≤8 ml／kg,用吸气相和呼气相参数b的差值(Ab)评估肺复张潜能并指导肺复张操作。比较两种通气策略对患者临床疗效、肺损伤程度以及预后等方面的影响。结果Ⅳ组28 d患者病死率(35．7％)与LTV组(57．2％)比较差异无统计学意义(X2=1．265,P>0．05)。Ⅳ组患者第3天和第7天的血浆表面活性蛋白D(SP-D)水平[154(91～217)、149(91～206)mg／L]与入组前[140(80～200)mg／L]比较差异无统计学意义(Z分别为1．079、1．741,P均>0．05);而第3天和第7天的白细胞介素8(IL-8)表达[179(122～236)、210(100～321)ng／L]与入组前[210(132～289)ng／L]比较差异亦无统计学意义(Z分别为-0．879、0．471,P均>0．05)。Ⅳ组患者28 d内脱离ICU时间[11(5～16)d]显著高于LTV组[3(0～8)d,Z=-2．277,P<0．05];无肺外器官衰竭时间[13(6～18)d]亦显著高于LTV组[3(0～7)d,Z=-2．372,P<0．05]。Ⅳ组患者前3 d PEEP水平,潮气量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、气道平台压力(Pplat)[(11±2)cm H2O(1 cm H2O=0．098 kPa),(511±66)ml, (37±5)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),(21±5)cm H2O]与LTV组[(16±3)cm H2O,(407±58)ml, (47±8)mm Hg,(26±4)cm H2O]比较差异均有统计学意义(t分别为-8．019、6．501、-4．311、-4．823,P均<0．01)。结论个体化通气治疗与小潮气量高PEEP通气策略相比,更适合患者呼吸力学特征,可减少不必要的PEEP应用,改善顺应性,避免CO2潴留;可避免血SP-D及IL-8的升高而保护肺功能;并可延长28 d内脱离ICU的时间和无肺外器官衰竭时间,具有更佳的临床应用前景。     

心梗并发症

问 :AMI后出现全收缩期杂音的原因 ?答 :(1 )左侧乳头肌断裂 ,或功能障碍引起二尖瓣返流 ;(2 )室间膈破裂 ;(3)右室梗塞二尖瓣返流 ;(4)室壁瘤破裂。问 :右室梗塞的临床表现 ?答 :下壁或真正后壁梗塞时 ,2 9%～ 36 %病人有右室梗塞。右室梗塞时 ,有时有临床表现很轻 ,有的很重。重时表现为 :颈静脉怒张、肺野清晰 (右室血泵不到肺里去 )、低血压、Kussmaul’s征阳性 (颈V怒张不因呼吸而改变 )、右室第 3 ,4心音。问 :右室梗塞如何诊断和治疗 ?答 :ECG表现为急性下壁梗塞 ,并有V3 R～V4R、ST段抬高。血流动力学 (Swan Ganz导管 )检查…     

主支斑块的不同类型对分支开口的挤压作用——冠心病分叉病变介入治疗策略的提示

目的:通过分析主支斑块不同类型对分支开口的挤压作用,探讨冠心病分叉病变介入治疗的最佳路径和治疗策略.方法:选择我国陈纪林分叉病变分型中的Ⅱ型患者,分析主支置入药物洗脱支架(DES)后分支开口被挤压的程度,并比较主支斑块的不同类型对分支开口的挤压作用.结果:入选陈纪林分叉病变分型中Ⅱ型患者且均采用单DES治疗的病例135例,其中包括前降支与对角支分叉病变86例和左冠状动脉主干分叉病变49例.135例中各亚型的分布是Ⅱa亚型42例,Ⅱb亚型22例,Ⅱc亚型58例,Ⅱd亚型12例以及Ⅱe亚型1例.主支支架置入前主支的狭窄程度在各亚型中分别为(85.48±5.54)%(Ⅱa),(85.45±7.52)%(Ⅱb),(84.64±7.73)%(Ⅱc)和(84.58±7.20)%(Ⅱd).主支支架置入后主支斑块挤压分支开口造成分支狭窄明显加重的程度在各亚型中分别为(48.74±20.50)%(Ⅱa),(36.36±18.71)%(Ⅱb),(40.55±19.63)%(Ⅱc)和(24.00±11.56)%(Ⅱd).135例患者中,仅2例(Ⅱa)主支支架置入后分支发生急性闭塞,急性闭塞发生率为1.5%.结论:主支支架置入后分支开口被主支斑块挤压的严重程度以Ⅱa亚型最重,以Ⅱd亚型最轻,依次为Ⅱa>Ⅱc>Ⅱb>Ⅱd亚型.研究结果提示对于Ⅱa～e亚型均可采取单DES治疗或采取必要时分支置入支架的策略.     

有关血压问题的医学测验

(每题选一正确答案) 1.下列哪项是测量收缩压时可出现的变化? a.通常右臂比左臂高、b.通常下午比清晨高、c.通常第一次比连续测量的第二、三次高、d.通常初次比随访高、e.以上四条均可。 2.成人单纯收缩压升高最常见的继发原因是: a.主动脉缩窄、b.Paget氏病、c.甲状腺机能亢进、d.使用口服避孕药、e.动静脉瘘。     

Vα24 NKT细胞的细胞因子生成调控

目的:评价细胞因子培养体系对经α-半乳糖酰基鞘氨醇(α-GalCer)体外扩增的NKT细胞的细胞因子生成的影响.方法:每份正常人外周血单个核细胞(MNC)标本分为3～4组:a[IL-2加IL-15,n=6]、b[IL-2加IL-15加IL-12加γ干扰素(IFN-γ),n=6]、c[IL-2加IL-15加IL-7,n=6]、d[IL-2加IL-15加IL-7加粒细胞集落刺激因子(G-CSF),n=4].培养中加入α-GalCer和相应细胞因子,12 d后用流式细胞计数法测定NKT细胞及其亚群数量,并用细胞胞内染色法测定细胞因子生成.结果:①扩增的NKT细胞CD4 亚群中IL-4 细胞比例高于CD4-亚群(P<0.01);2亚群中IFN-γ 细胞比例相当(P＞0.05).②各组NKT细胞中,b组IL-4 比例低于a组(P＜0.01),c和d组均高于a组(均P＜0.05),d和c组结果相当(P＞0.05);而b组IFN-γ 比例略高于a组,但P＞0.05,d组低于a组(P＜0.05),c组与a组的结果相近(P＞0.05).③各组CD4 NKT细胞亚群中,b组IL-4 细胞比例低于a组(P＜0.01),c和d组高于a组(均P＜0.01),而c和d组之间差异无统计学意义(P＞0.05);各组CD4-NKT细胞中,IL-4 细胞比例的差异无统计学意义(P＞0.05);各组CD4 NKT细胞中,IFN-γ 细胞比例的差异无统计学意义(P＞0.05);各组CD4-NKT 细胞中,IFN-γ 细胞比例的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:不同细胞因子组合的培养体系,能调节经α-GalCer扩增的Vα24NKT细胞IL-4和IFN-γ的生成,IL-7和G-CSF有助于IL-4的生成,而IL-12和IFN-γ有助于IFN-γ的生成.     

日本国家医师考试试题(内分泌疾患第五部分)

题41 关于慢性甲状腺炎(桥本病)哪组是正确的? (1)血中LATS为阳性 (2)可触及弹性硬度的甲状腺肿 (3)有甲亢症状 (4)血中自身抗体阳性 (5)血清r—球蛋白增加 a(1)、(2)、(3)b(1)、(2)、(4)e(1)、(2)、(5)d(2)、(3)、(5)     

日本内科医师国家考试试题[呼吸系统答案(续)]

[问题16答案]:b [注解](1)过渡呼吸综合征,肺泡换气充分无梗阻性障碍。并可充分进行深呼吸,胸壁和肺的运动也不受限。(2)肺栓塞因仅为血管的一部分阻塞,所以肺活量不受影响,但如发生肺梗塞,肺活量可减小。(3)胸膜肥厚可限制该部位胸壁呼吸运动,故可见限制性障碍。(4)石棉肺的组织学变化是纤维化。因肺的弹性消失,故可见限制性障碍。[问题17答案]:b [注解](1)高CO_2血症的结果是呼吸性酸中毒,其病态称为CO_2中毒综合征或CO_2麻醉。结合测定P_aCO_2,P_aO_2,pH等血气情况下进行治疗。为了改善换气首先要确保呼吸道通畅,慢性时应使用机械辅助呼     

CATS:卡托普利和溶栓试验

作　　者　 (a)KingmaJH ,vanGilstWH ,PeelsCH(b)KingmaJH ,VanGilstWH ,PeelsCH(c)vanGilstWH ,KingmaJH ,PeelsCH标　　题　 (a)急性心肌梗死溶栓治疗时血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的影响 :卡托普利和溶栓试验(b)首次前壁心肌梗死患者溶栓时用卡托普利进行急性干预 :来自卡托普利和溶栓试验 (CATS)的结果(c)心肌梗死后早期应用血管紧张素转化酶抑制剂使哪些病人获益 ?参考文献　 (a)JCardiovascPharmacol 1992 ,19Suppl 4 :S18～ 2 4(b)EurHeartJ 1994 ,15 :898～ 90 7(c)JAmCollCardiol 1996 ,2 8:114～ 12 1　…     

不同肾功能的糖尿病合并慢性肾脏病患者血糖管理指标估算模型的构建与验证

目的构建并验证适合不同肾功能的糖尿病合并慢性肾脏病(CKD)患者的血糖管理指标(GMI)估算模型。方法本研究为回顾性研究。选择2018年8月至2022年10月于南方医科大学南方医院内分泌科住院期间佩戴持续葡萄糖监测设备的163例糖尿病合并CKD患者作为研究对象。收集糖化血红蛋白(HbA1c)、血白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、GMI等资料。根据估算的肾小球滤过率(eGFR)水平, 将患者分为G1～3a期[eGFR≥45 ml·min-1·(1.73 m2)-1, 101例]和G3b～5期[eGFR<45 ml·min-1·(1.73 m2)-1, 62例]两组。采用Pearson相关性分析法分析HbA1c和GMI的相关性。在G1～3a期和G3b～5期两组患者中, 通过简单随机抽样, 将研究对象按6∶4的比例划分为训练集和验证集, 利用患者的实验室生化指标数据, 分别构建与验证G1～3a期和G3b～5期两组患者的GMI估算模型。在训练集中, 将各生化指标进行单因素线性回归分析, 将具有临床意义和统计学意义(P<0.05)的变量纳入多因素逐步回归分析, 作为GMI估算模型的...     

小鼠的原发性呼吸道合胞病毒感染

目的研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染模型的建立。方法实验组用在HEP-2细胞上培养出的不同滴度(7.5×105,2.75×106,2.5×107PFU/ml)的98159株RSV予Balb/c小鼠滴鼻,每个滴度3只小鼠,共9只。对照组3只小鼠用HEP-2细胞悬液滴鼻,5d后,无菌状态下取肺,右肺称重,按1∶10加入eagleMEM,匀浆,4℃,2000r/min离心20min,上清液加入HEP-2细胞作病毒分离,空斑分析。左肺用于病理检查,电镜检查。结果(1)RSV感染使梭形的HEP-2细胞融合成地图状、圆形、椭圆形、树枝状;(2)肺组织匀浆接种于HEP-2细胞上,于接种的10～12d分离出病毒;(3)不同滴度的RSV在肺组织中的复制滴度不同,滴度越高,肺复制滴度越高;(4)较高滴度的RSV感染小鼠,肺组织病毒复制于感染后的4～6d达高峰,肺病理变化于5～8d最明显,可见炎症细胞浸润,主要是淋巴细胞;低滴度RSV感染小鼠后病理变化不明显;(5)电镜检查高倍镜下可见毛刺样外观的病毒,病变呈横切或纵切。结论采用98159株呼吸道合胞病毒滴鼻可成功地在Balb/c小鼠身上复制出RSV肺部感染的模型。     

慢性阻塞性肺疾病患者体外膈肌起搏成功的影响因素

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)可导致膈肌萎缩、膈肌收缩力和耐力降低^[1]。体外膈肌起搏(EDP)可促进膈肌运动，缓解COPD症状，改善呼吸功能^[2]。既往关于EDP治疗COPD的研究大多为EDP疗效研究，主要涉及治疗后症状、肺通气功能、动脉血气分析及平均住院时间等临床指标的变化，关于COPD患者EDP起搏成功相关因素的分析研究较少。本研究通过建立logistic回归模型，探讨COPD患者EDP起搏成功的相关因素，为临床工作者在患者选择和疗效预测等方面提供参考。对象与方法1．对象:纳入2019年10月～2022年2月我院收治的COPD患者95例。纳入标准:(1)均符合2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)诊断标准^[3];(2)年龄≥18岁;(3)接受EDP治疗至少1周。排除标准:(1)过敏体质或电极粘贴局部皮肤感染;(2)胸廓畸形或膈疝;(3)佩戴心脏起搏器或植入心脏复律除颤器;(4)妊娠;(5)精神障碍。本研究经我院伦理委员会审核批准，所有患者均签署知情同意书。     

日本内科医师国家考试部分试题及题解(连载之三)

〔问题1〕低钠血症的病因下列哪项不正确?a.慢性肾功能不全;b.充血性心功能不全;c.高脂血症;d.Schwartz—Bartter 氏综合征;e.原发性醛固酮增多症。〔问题2〕低钾血症的病因下列哪项是错误的?     

肾素—血管紧张素系统活性增加可致胰岛素介导的葡萄糖利用障碍

目的 探讨胰岛素在高肾素状态下对糖代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠100只随机分组,试验一组50只,其中40只不完全结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各20只,高蔗糖饲养,B组加服依那普利;另10只为对照组,普通饲料饲养;观察术前、术后三周血压、血糖、血浆胰岛素、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平、试验二组50只,分为a、b、c、d和e组各10只,其中a、b和c组结扎一例肾动脉,术后三周a、b和d组连续7天皮下注射胰岛素;c、e组注射等量生理盐水,a、d和e组还连续7天收集24小时尿,测尿钠,其余指标同试验一组。结果 试验一组A、B组血压,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ显著升高,A组血浆胰岛素显著升高。试验二组a、d组血压,较b、e组显著升高。a组血糖较其他各组显著升高,d组则显著降低。a、b和d三组胰岛素较c、e两组显著升高。e组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ以及a组血管紧张素Ⅱ较其他各组显著降低。a组尿钠于第3～5天降低,d组于3～6天升高。结论 1.肾素-血管紧张素系统活性增加可引起胰岛素介导的葡萄糖利用障碍,同时合并高糖负荷则可加速高胰岛素血症的发生,依那普利可恢复胰岛素敏感性并可防止高胰岛素血症。2.胰岛素通过激活肾素-血管紧张素系统引起血压升高。     

恙虫病致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

恙虫病可导致全身多脏器损害 ,其中肺部损害较为常见 ,严重时可出现间质性肺炎 ,以呼吸困难为主 ,可出现紫绀现象[1] ,表现为急性呼吸衰竭。我院 1989年 10月～2 0 0 1年 7月共收治恙虫病 139例 ,其中合并急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS) 11例 ,现报告如下。临床资料一、诊断标准恙虫病合并ALI/ARDS诊断标准 :(1)符合恙虫病诊断标准 ;(2 )除外其他疾病所致的肺部损害 ;(3)急性起病 ,呼吸频数和 (或 )呼吸窘迫 ;(4 )低氧血症 :ALI时氧合指数PaO2 /FiO2 ≤ 30 0mmHg ,ARDS时氧合指数PaO2 /FiO2≤ 2 0 0mmHg ;(5 )肺毛…     

氧自由基与心肌损伤

自由基是指外层轨道具有未配对电子的原子、分了、原子团或离子。由氧诱发的自由基称为氧自由基 (OFR) ,亦称活性氧。参与心肌损伤的 OFR主要是超氧阴离子 (· O- 2 )、过氧化氢 (H2 O2 )、羟自由基 (·OH)、次氯酸 (HCl O3)及单线态氧 (′O2 )。已经肯定 OFR参与的心脏病理过程有 :(1)再灌注损伤 ;(2 )药物代谢 ;(3)心脏手术 ;(4 )儿茶酚胺代谢。1　缺血心肌内 OFR的产生1.1　线粒体电子传递系统 OFR单价漏出增多在正常生物氧化过程中约有 1%～ 2 %的分子氧在细胞线粒体内呼吸链中通过单价还原生成 OFR[1 ]。2 O22 e 2· O- 22…