异位性皮炎的记忆性T细胞浸润及ICAM—1表达

为了解粘连分子在异位性皮炎炎症及免疫反应过程中的作用，对ＡＤ皮损部位细胞间粘连分子－１的表达作了研究。结果虽然正常皮肤表皮不表达ＩＣＡＭ－１但ＡＤ皮损处角朊细胞则局灶性表达ＩＣＡＭ－１，尤其在有严重单个核细胞浸润及表皮内淋细胞移入的部位。免疫表型研究表明，ＡＤ真皮浸润中ＣＤ４＾４＋／ＣＤｗ２９＾＋／ＣＤ４５ＲＡ＾－１记忆性Ｔ细胞占主导，推测它们可能通过分泌某些细胞因子而诱导角朊细胞表达ＩＣＡＭ－１     

异位性皮炎皮损中ICAM—1的表达及其临床意义

为了探讨ＩＣＡＭ－１在异位性皮炎（ＡＤ）发病机理中的作用，用免疫组化方法对１６例ＡＤ皮损中ＩＣＡＭ－１的表达进行研究，结果显示，１６例ＡＤ皮损中１４例表皮角朊细胞膜上有ＩＣＡＭ－１的灶性表达，在有表皮海绵水肿处表达强，１６例ＡＤ真皮血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１高表达。１０例正常表皮角朊细胞上无ＩＣＡＭ－１的表达。ＡＤ皮损ＩＣＡＭ－１染色评分与临床症状评分有相关性（ｒ＝０．４７６，Ｐ〈０．０５）。提示Ｉ     

几种皮肤病中角朊细胞表达ICAM－1(CD54)和HLA－DR抗原的研究

为了探讨皮肤病病损处角朊细胞表达ICAM-1(CD54)和HLA-DR抗原及其与病损内浸润细胞的关系,应用抗ICAM-1及HLA-DR单抗、连续冰冻切片法及ABC免疫组化技术,在寻常型银屑病(4/4)、扁平苔藓(5/6)、慢性湿疹(4/6)、孢子丝菌病(3/6)、基底细胞癌(6/6)、鳞状细胞癌(5/7)、及Ⅱ期(4/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,观察到其病损处角朊细胞可分别表达CD54和HLA-DR抗原.我们还发现在部分扁平苔藓(1/6)、慢性湿疹(2/6)、孢子丝菌病(3/6)、鳞状细胞癌(2/7)及Ⅱ期(1/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,虽然其病损处真皮内见大量的T淋巴细胞浸润,但其上方表皮内角朊细胞未见CD54抗原表达,却可见HLA-DR抗原表达.在蕈样肉芽肿中,随病程进展到Ⅲ期(2/4),其病损处角朊细胞不仅有失去表达CD54、同时也有失去表达HLA-DR抗原能力的趋势.并探讨了病损内浸润细胞免疫表型与角朊细胞表达CD54抗原的关系.     

过敏性接触性皮炎反应中浸润T细胞类型研究

为了观察过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）反应浸润Ｔ细胞的类型，本实验用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及免疫组化方法对１８例ＡＣＤ急性期患者皮损进行了白介素２ｍＲＮＡ及白介素２、γ干扰素、白介素４表达的研究。结果：与对照组织相比，绝大多数ＡＣＤ标本有Ｔｈ１型细胞因子的表达，且定位于真、表皮浸润的淋巴细胞胞浆中。结果提示ＡＣＤ反应是以Ｔｈ１型细胞增殖为主的反应。     

组织常驻记忆性T细胞与银屑病

银屑病为免疫介导的慢性炎症性皮肤病,复发是其特点之一,且复发一般位于原皮损部位［1?3］。白细胞介素23（IL?23）/IL?17轴在银屑病的发病中具有重要作用［4］。γδT细胞为银屑病产生关键致病性细胞因子IL?17最主要的细胞［5］,应用咪喹莫特诱导的银屑病样鼠模型中,γδT细胞Vγ4+T细胞亚群具有记忆功能并长期存在于小鼠皮肤,再次经咪喹莫特刺激后能够产生比初次反应更强更快的反应［6］。Vγ4+ T细胞的特征与组织常驻记忆性T细胞（TRM）的特征相似,可能也是银屑病在相同部位复发的关键性细胞。我们综述银屑病与TRM之间的联系……     

组织常驻记忆性T细胞与银屑病复发的研究进展

银屑病是慢性复发性炎症性皮肤病,经常在原皮损消退的部位复发。组织常驻记忆T细胞(tissue resident memory T cells, TRM)能够长期驻留在皮肤中。近年来许多研究表明TRM是银屑病复发的重要原因,有效地抑制TRM可能是控制银屑病复发的关键。但TRM细胞具有抗损伤和抗凋亡特征,给控制复发带来困难。本文就皮肤TRM的产生、驻留以及TRM与银屑病复发的研究进展进行综述。     

ICAM—1，IGF—1在银屑病皮损中的表达

目的了解银屑病患者皮损中ICAM-1、IGF-1表达水平及分布,并讨论其临床意义和相互关系.方法用免疫组化的方法对16例实验组标本和16例对照组标本进行检则.结果实验组ICAM-1为72.9375±21.1408,对照组为51.3750±17.0876,两组间存在显著性差异(P＜0.01);IGF-1实验组为50.1875±13.5288,对照组为33.3125±17.8281,两组间存在显著性差异(P＜0.02);患者组ICAM-1、IGF-1增高呈明显的正相关(P＜0.05).结论银屑病皮损中ICAM-1、IGF-1表达增高且密切相关,在银屑病病程中起着重要作用.     

异位性皮炎皮损中单一核细胞CD4及TH2型细胞特征因子表达

为了探讨Ｔ细胞尤其是ＴＨ细胞在异位性皮炎（ＡＤ）免疫发病机制中的意义，采用免疫组化法检测８例ＡＤ急性期皮损单一核细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ２０免疫表型和ＩＬ４，ＩＦＮγ表达。结果：ＡＤ急性期皮损单一核细胞大多数呈ＣＤ４或ＣＤ４５ＲＯ表型，少数呈ＣＤ８表型，无ＣＤ２０表型，ＩＬ４蛋白表达阳性，ＩＦＮγ蛋白表达阴性。ＡＤ急性期皮损单一核细胞大多数为ＣＤ４＋Ｔ细胞，且呈ＴＨ２细胞亚型，提示ＡＤ皮肤炎症反应可能是由ＴＨ２细胞介导的皮肤免疫炎症反应，称之为Ⅱ型迟发型超敏反应（ＤＴＨ２）。     

异位性皮炎活动性和转归的测量

为记录和测量异位性皮炎的活动性,已提出了许多不同的方法。复习了近年来使用和发表的有关异位性皮炎的临床评价、客观测量技术和方法以及影响生活质量的指标,推荐了各种可以应用的有关方法。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡与特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎多见于婴幼儿期发病.其病因不明,发病机制复杂.目前认为,特应性皮炎的病因和发病机制与多种免疫细胞相关.辅助性T细胞17/调节性T细胞是近年来发现的一对具有相反功能的CD4+T细胞亚群.辅助性T细胞17介导炎症反应,与多种自身免疫性疾病关系密切相关,调节性T细胞可以抑制T细胞介导的炎症反应,维持免疫耐受,可以预防自身免疫性疾病的发生.辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在特应性皮炎等多种炎症性、自身免疫性疾病中发挥着重要作用.     

迟发型特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿,仍有成年后首次出现AD症状,被称为迟发型AD（AOAD）。与儿童期始发的AD相比,AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似,但以亚急性和慢性皮炎为主要表现,呈现干燥的、肥厚的皮炎损害,少见渗出。Th1/Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生,IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人,提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素,因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

特应性皮炎患者皮肤屏障与水闸蛋白1表达的相关性研究

目的 研究特应性皮炎（AD）患者皮肤屏障功能情况,并分析其与水闸蛋白1（claudin-1）表达的相关性。 方法 纳入AD患者和健康人各11例。应用皮肤经表皮失水率测定仪和皮肤高频超声检测仪测定受试者经表皮失水率、表皮厚度与表皮致密度,并用双抗体夹心ELISA法定量检测血清中脱落claudin-1表达量。应用单因素方差分析和t检验比较不同组别之间相关参数的差异;应用Pearson相关系数分析不同参数之间的相关性。 结果 AD患者皮疹部位经表皮失水率为（36.9 ± 34.2） g·m-2·h-1,非皮疹部位为（9.1 ± 6.0） g·m-2·h-1,均高于健康对照［（4.4 ± 3.1） g·m-2·h-1］;AD患者皮疹部位表皮厚度（0.23 ± 0.04） mm,显著高于非皮疹部位［（0.18 ± 0.03） mm］和健康对照［（0.18 ± 0.02） mm］。AD患者皮疹部位有其特征性表皮下低回声带。AD患者claudin-1表达量为（0.80 ± 0.88） ng/ml,显著低于健康人［（1.73 ± 1.85） ng/ml］;claudin-1与表皮厚度显著负相关（r = -0.61）,与经表皮失水率的倒数显著正相关（r = 0.44）。 结论 AD患者损伤的皮肤屏障功能与claudin-1表达相关,屏障功能状态可用经表皮失水率、经表皮失水率倒数和表皮厚度进行定量表述。     

特应性皮炎与白介素-13

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用。研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的,而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示,在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。     

特应性皮炎某些免疫学进展

特应性皮炎是一种瘙痒性、炎症性的皮肤病,常始发于婴幼儿时期,呈慢性反复发作的病程,现认为是特应件体质(遗传过敏体质)早期的临床表现.特应性皮炎可分为两种类型:外源型和内源型,均有嗜酸粒细胞增多.获得性免疫方而涉及常驻细胞和浸润细胞间一系列复杂的相互作用,由多种促炎症细胞因子和趋化因子构成的复杂网络所介导.天然免疫缺陷可能导致微生物定植、感染皮肤.     

CD4+辅助性T细胞在特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎是慢性复发性炎症性皮肤病,皮肤屏障功能破坏、金黄色葡萄球菌定植造成的持续抗原刺激、免疫细胞调节功能失衡是其发病的关键因素.免疫细胞调控网络结构复杂,其通过细胞因子合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响发挥重要作用.关于CD4+辅助性T细胞在特应性皮炎发病机制中的作用,近年来基础及临床研究均有进展.     

脑源性神经营养因子与特应性皮炎进展

特应性皮炎的病因与发病机制尚不清楚,可能是遗传因索、免疫因素以及环境因素共同作用的结果.脑源性神经营养因子是炎症性、变态反应性及自身免疫性疾病过程中免疫细胞与神经细胞间的调节成分,其水平与特应性皮炎患者的疾病活动性、严重性及生活质量相关,其在特应性皮炎发病过程中,通过诱导外周血嗜酸性粒细胞趋化、抑制嗜酸粒细胞凋亡、增加抗原特异性IgE的产生而起着一定作用.     

特应性皮炎发病机制的研究进展

特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.