糖尿病性周围神经病的外科治疗进展

糖尿病性周围神经病（DPN）是最常见的糖尿病性神经病变,由于糖代谢异常而受损的周围神经在肢体生理解剖狭窄处受卡压在DPN发生、发展过程中起重要作用。周围神经减压术通过对神经进行松解减压,使肢体末端感觉和运动功能障碍得到缓解,为DPN治疗提供了新的有效途径。本文就DPN的外科治疗相关进展进行综述。     

晚期糖基化终产物及其受体在糖尿病周围神经病变中的作用

该文概述了晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体在周围神经组织中的表达与分布及其在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用。AGEs及其受体在DPN中的可能作用机制研究有望为开发预防、治疗DPN的新药提供理论基础。     

糖尿病周围神经病变的药物治疗进展

糖尿病周围神经病变(DPN)的发病与长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常、神经营养因子缺乏、氧化应激自由基增多和自身免疫紊乱等多因素有关,其药物治疗临床上缺乏特异性方法,良好的血糖控制是治疗基础,尚需对症治疗痛性糖尿病神经病变,本文就针对DPN致病机制的药物进展综述如下.……     

糖尿病大鼠周围神经NGF的动态表达及巴曲酶对其影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DPN）大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据。方法将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预。通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达。结果DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加。结论DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制。巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节。     

糖尿病大鼠周围神经bFGF的动态表达及巴曲酶对其的影响

目的探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律;观察巴曲酶对bFGF的影响及其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据。方法将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预。通过免疫组织化学和原位杂交双重检测bF-GF在坐骨神经中的表达。结果DM造模后2m时坐骨神经中bFGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,巴曲酶治疗后bFGF的表达明显增加。结论DPN大鼠坐骨神经中bFGF表达减少可能参与DPN的发病机制。巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对bFGF的调节。     

糖尿病周围神经病

糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最为常见的并发症之一, 不但会造成身体残疾和疼痛, 并且可能导致情绪和心理问题, 降低患者的生活质量, 并提升病死率。虽然糖尿病的尽早诊断可能改善临床预后, 但DPN发生有时无法避免, 且治疗手段有限。文中通过对最新文献进行回顾, 总结了DPN的临床特征、诊断、辅助检查及治疗。     

2型糖尿病并发周围神经病的危险因素及其发病机制探讨

目的 :研究 2型糖尿病合并周围神经病 ( DPN)的危险因素 ,探讨其发病机制。方法 :测定 1 0 6例伴或不伴有周围神经病的 2型糖尿病患者的空腹血糖 ( FBG)、糖化血红蛋白 ( Hb AIC)、甘油三酯 ( TG)、总胆固醇 ( TC)、高密度脂蛋白 -胆固醇 ( HDL-C)、低密度脂蛋白 -胆固醇 ( LDL-C)、脂蛋白 ( a) [Lp( a) ]、载脂蛋白 A( Apo-A)、载脂蛋白 B( Apo-B)以及身高、体重、血压 ,行 Logistic多元逐步回归 ,筛选 DPN的危险因素。结果 :糖尿病病程、身高、舒张压、Hb AIC、TC、Lp( a)是 DPN的独立危险因素 ,Apo-A是 DPN的保护因素。结论 :血糖、血压、血脂控制不良导致 DPN的发生和发展 ,代谢因素和血管因素在其发病机制中起重要作用。     

糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望

糖尿病周围神经病（DPN）是常见的糖尿病并发症。发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面。抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段。以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向。本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍。     

糖尿病周围神经病变50例临床观察

目的 观察川芎嗪联用爱维治与联用弥可保对糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并探讨其作用机制。方法随机将50例DPN患者分为川芎嗪联用爱维治治疗组和联用弥可保对照组各25例，观察用药前后周围神经传导速度、血糖、临床症状改善情况。结果 川芎嗪联用爱维治能较好地减轻DPN患者的临床症状，改善病变神经传导速度。结论川芎嗪联用爱维治较川芎嗪联用弥可保治疗DPN有明显优势。     

加巴喷丁治疗糖尿病周围神经痛患者的临床疗效及对血清TNF-α、IL-6的影响

目的通过观察加巴喷丁(GBP)对糖尿病周围神经痛(DPN)患者的疗效以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 47例DPN患者按是否服用GBP随机分为GBP组24例与DPN对照组23例,糖尿病无神经痛患者25例为糖尿病(DM)组,成年健康体检者25例为正常对照(NC)组。观察DPN患者治疗前、治疗1、2、4 w后的视觉模拟评分(VAS)分值变化以及药物副作用。ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6的水平。结果治疗前GBP组与DPN对照组VAS比较,差异无统计学意义(P>0.05);GBP组治疗后1、2、4 w VAS分值均显著下降,与治疗前及同期DPN对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);DPN对照组各时期VAS分值差异无统计学意义(P>0.05)。DM、DPN各组血清TNF-α、IL-6均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01),DPN组血清TNF-α、IL-6又高于DM组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与治疗前比较,GBP组治疗后血清TNF-α、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),DPN对照组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中有1例出现嗜睡,3例出现眩晕,但均可耐受,观察期间血常规、肝肾功能无明显变化。结论加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻微,可降低机体血清TNF-α和IL-6水平。     

糖尿病性周围神经病的神经外科治疗

糖尿病性周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是最为常见的糖尿病性神经病变，其中又以双侧肢体末端对称性多发感觉运动神经病变（distal symmetric sensorimotor polyneuropathy，DSSP）最多见。进展性DSSP常给患者带来巨大痛苦，防治极为困难。应用周围神经减压术可有效缓解DSSP症状，并有可能逆转DPN的自然病程，为DPN的治疗提供了一种新途径。     

糖尿病周围神经病变50例临床观察

目的观察川芎嗪联用爱维治与联用弥可保对糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并探讨其作用机制。方法随机将50例DPN患者分为川芎嗪联用爱维治治疗组和联用弥可保对照组各25例,观察用药前后周围神经传导速度、血糖、临床症状改善情况。结果川芎嗪联用爱维治能较好地减轻DPN患者的临床症状,改善病变神经传导速度。结论川芎嗪联用爱维治较川芎嗪联用弥可保治疗DPN有明显优势。     

丁苯肽联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

正糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变主要累及中枢神经和周围神经,以周围神经病变(DPN)最常见。流行病学调查研究显示,约1/3的糖尿病患者合并DPN,临床表现包括剧烈的神经性疼痛、乏力、糖尿病足溃疡和截肢等,显著降低患者的生活质量,增加患者的心理障碍和病死率。但其发病机制尚未完全清楚,目前归因于糖、脂代谢紊乱、神经营养因子缺乏、神经轴突转运异常及     

前列地尔联合甲钴胺和α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病率高达60%～90%,具有起病隐匿、进展缓慢、晚期病变不可逆等特点,严重影响患者的生活质量[1-2]。甲钴胺是治疗DPN的基本药物,能够一定程度缓解症状,     

周围神经松解术在糖尿病足治疗中的应用

目的探讨糖尿病周围神经松解术（decompressionofperipheralnerves,DOP）治疗糖尿病周围神经病（diabeticperipheralneuropathy,DPN）的原理和疗效。方法对DPN患者通过切开韧带或纤维组织松解神经通路上的受压部位,去除神经受压的压迫,改善神经的血供,并使神经可以随邻近关节的运动而滑动。结果实施周围神经松解术可有效帮助DPN患者恢复感觉,缓解疼痛,提高生活质量。结论DOP为DPN的治疗提供了一个新的治疗方法。     

糖尿病大鼠周围神经IGF-1及VEGF的动态表达及巴曲酶对其的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律及巴曲酶对IGF-1和VEGF的影响并探讨其机制,为临床治疗DPN提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测IGF-1及VEGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中IGF-1及VEGF的含量均明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后IGF-1的表达无明显改变,VEGF的表达明显增加.结论 :DPN大鼠坐骨神经中IGF-1及VEGF表达减少可能参与DPN的发病机制,而巴曲酶对DPN的保护作用,并非通过对IGF-1的调节,其机制可能包括对VEGF的调节.     

前列腺素E1、氯沙坦与弥可保合用治疗糖尿病周围神经病变的疗效

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，其发病机制与代谢紊乱、微血管病变及神经生长因子减少等因素有关。此外还可能与血脂、血液流变学异常伴发的营养障碍和维生素缺乏等因素有关。因而仅针对某个病理作用环节的单独用药取得的临床疗效还不能令人满意。为此，本文试用前列腺素E1、氯沙坦合用神经修复剂弥可保对DPN患者进行临床治疗研究，取得较好疗效。现总结报道如下。     

糖尿病周围神经病的电生理诊断研究进展

糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,其发病率高达60%～90%[1,2]。DPN可与糖尿病同时发生,亦可为糖尿病的首发症状或在糖尿病控制良好的情况下出现,是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。DPN发病机制复杂,目前尚不完全清楚,多认为与多羟基途径的过度     

浙江省临海市2型糖尿病患者DPN筛查及相关危险因素分析

目的探讨浙江省临海市2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的患病状况及相关危险因素。方法多级分层抽样对临海市2型糖尿病患者进行DPN筛查,有效筛查2609例,男性783例,女性1826例,年龄30~85岁,平均年龄为(64.24±9.93)岁。DPN采用糖尿病周围神经病筛查流程(DPN-SP)进行社区糖尿病患者DPN筛查,根据有无DPN分为DPN组与非DPN组进行分析,并进一步对DPN有关的各危险因素进行二元Logistic多因素回归分析。结果临海市DM人群中DPN患病率为38.67%。两组性别、年龄、糖尿病病程、高血压史、腰围、体质指数(BMI)、SBP、DBP、空腹血糖、肌酐、甘油三脂比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,DPN患病率与年龄、糖尿病病程、高血压、腰围、体质指数、空腹血糖有关。结论重视对糖尿病患者血糖、血压达标管理,加强体质指数、腰围的干预,对控制和延缓DPN的发生有重要的意义。     

不同病程糖尿病周围神经病患者的临床及肌电图特点分析

目的:探讨不同病程糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床及肌电图特点.方法:对2015年3月～2016年3月在北京市隆福医院肌电图室检查的164例不同病程2型糖尿病合并周围神经病症状患者的临床及肌电图特点进行回顾性分析.结果:164例DPN患者中男性78例,女性86例,年龄50～87岁.病程5年以下患者以正常肌电图为最常见,肌电图异常者以交感神经皮肤反射(SSR)异常最为多见;病程10年以上以远端对称性多发性周围神经病、自主神经病、嵌压性周围神经病为最常见3种类型.不同年龄组患者上述3种类型分布无明显差异.结论:糖尿病病程是影响DPN进展的重要因素,年龄与疾病进展无明显相关性.肌电图检查对于早期评价DPN具有重要价值.