CD62P与恶性肿瘤

CD62P是一主要位于血小板、血管内皮细胞膜上的糖蛋白 ,其主要配体是PSGL 1和CD2 4 ,主要介导肿瘤细胞与血管内皮、血小板的粘附 ,并在肿瘤的发展、转移中起重要作用 ,检测CD62P在肿瘤组织的表达 ,对肿瘤病人的预后有显著的临床意义。     

CD62p与恶性肿瘤转移

恶性肿瘤细胞的浸润和转移是肿瘤患者死亡的主要原因之一，肿瘤的转移是多阶段的、复杂的多环节过程。肿瘤细胞的浸润与转移必须突破其周围的基质屏障。其中，肿瘤细胞脱离原发灶进入血液循环是一个关键步骤．在此过程中，CD62p起着十分重要的作用。CD62p是粘附分子家族中的一员，它介导血小板与血管内皮细胞（endotbelia cell，EC）和中性粒细胞、单核细胞的粘附，同时亦介导与肿瘤细胞间的粘附，     

艾迪恒速输注对中晚期癌症患者CD3/HLA-DR与CD62P的影响

研究中药艾迪注射液对中晚期癌症患者CD3 /HLA DR、CD62 P的影响。给予中晚期癌症患者艾迪注射液 5 0mL/d ,2 4h持续恒速输注 ,14d为 1个疗程。并采用流式细胞仪检测技术 ,检测治疗前后CD3 /HLA DR、CD62 P的变化。经艾迪注射液治疗后 ,各项指标治疗前后比较 ,经统计处理 ,差异有统计学意义 ,其中CD3 /HLA DR 治疗前均值为5 3 8,治疗后均值为 9 3 1,P <0 0 5 ;CD62 P治疗前均值为 3 5 9,治疗后均值为 1 89,P <0 0 1;CD3 /HLA DR 、CD3 /HLA DR 、CD3 /HLA DR 治疗前后均值无统计学意义。CD3 /HLA DR 、CD62 P治疗后治疗组与对照组比较有统计学意义。艾迪注射液可以明显提高中晚期癌症患者CD3 /HLA DR 水平 ,并降低CD62 P ,对机体免疫功能有改善     

P-选择素及其配体与肿瘤转移关系的研究进展

肿瘤转移为恶性肿瘤致死和临床治疗远期疗效较差的主要因素,细胞粘附为转移过程的关键步骤之一。有关研究表明Ｐ－选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）及其配体与肿瘤浸润、侵袭和转移灶形成有关,并有可能成为肿瘤转移的预后指标和肿瘤标志。但Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ及其配体与肿瘤转移的关系,尤其是血小板Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ与肿瘤癌栓形成和转移的关系仍有待进一步研究。     

肿瘤转移研究的新进展

 侵袭和转移为恶性肿瘤生物学行为的最本质特征。癌细胞的侵袭是转移的基础，而转移又往往是侵袭的延续和结局。据统计，患者初诊时已有微转移灶(micrometastasis)者肺癌为70%(小细胞癌100%)、大肠癌为30%、乳腺癌为50%。在美国，每年80万新病例     

CD44粘附分子表达与肿瘤转移相关性的探讨

目的 探讨CD44粘附分子表达与肿瘤转移相关性的意义.方法 采用LSAB免疫组化法对淋巴结转移性腺癌31例,鳞癌27例,和伴有淋巴结转移的鼻咽癌20例,食管鳞癌39例的原发癌石蜡切片进行CD44单抗染色,观察其表达阳性率及反应强度.结果1.淋巴结转移性腺癌CD44阳性表达18例(57%),转移性鳞癌阳性表达7例(2%),两组间腺癌阳性表达率明显高于鳞癌(P0.05).2.伴有淋巴结转移的鼻咽癌阳性表达11例,占55%(11/20),食管鳞癌阳性表达25例,(64%).两组间阳性表达率无明显差异(P>0.05),且阳性反应强度亦无显著的差异(P>0.05).结论 在多数肿瘤CD44表达与肿瘤转移密切相关,而以CD44V为明显,但无一致性.因此CD44不能作为肿瘤转移通用性标记物.     

肺癌患者血小板粘附分子CD31和CD62的检测

癌细胞能诱导血小板的粘附与解离，在肿瘤细胞转移中起重要作用^[1]。血小板提高肿瘤转移的机制之一是通过调节、增强肿瘤细胞与血管内皮细胞及与内皮细胞膜的相互作用而实现的。我们采用流式细胞术测定肺癌患者血小板粘附分子CD31和CD62的表达情况，探讨血小板粘附分子与肿瘤进     

CD44分子与消化道肿瘤侵袭转移的关系

在细胞生长和分化过程中，变异性剪接是许多基因表达过程的一部分。CD44作为多功能黏附分子，是单基因编码的跨膜糖蛋白，有10个变异外显子能发生选择性拼接，从而产生CD44s和CD44v，其中CD44v主要表达在转移性肿瘤细胞表面。在许多恶性肿瘤组织中可见到不同CD44v分子的表达，本文主要综述CD44分子与消化道肿瘤侵袭转移的相关性。     

肿瘤转移分子基础的研究进展

肿瘤转移是肿瘤的恶性特征,是肿瘤病人死亡的主要原因。许多患者在确诊之时,往往已有转移发生,而多发性转移的出现致使常规及一些辅助治疗的失败。为了进一步探索转移的机理,人们做了大量的研究工作,本文仅就肿瘤转移的分子基础研究进展综述如下: 转移是多步骤的综合结局,其中包括:(1)     

CD44与肿瘤的免疫逃逸

CD44在多种肿瘤细胞表达上调或发生构型改变，通过多种机制参与远处侵袭转移。最新研究表明，CD44在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用，通过诱导肿瘤细胞Fas表达异常、抵抗凋亡及构型改变等多种机制参与肿瘤的免疫逃逸。     

P-糖蛋白与CD44在肿瘤中表达的相关性

P-糖蛋白(P-gp)是最重要的肿瘤多药耐药蛋白之一;CD44分子异常表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关.近年来的研究发现,P-gp和CD44分子在肿瘤中的表达具有某种相关性,即肿瘤多药耐药与侵袭转移之间可能存在着某种关联.探讨两者可能存在的相关性及深入了解两者之间的内在联系,对肿瘤治疗具有重要的指导意义.     

CD44粘附分子在鼻咽癌中的表达与转移的关系

本实验用抗生笺素蛋白－生物素过氧化酶复合体方法检测了３０例转移及非转移鼻咽癌组织中肿瘤细胞的ＣＤ４４表达，同时检测了将克隆株裸鼠体内连续传代获得的裸移植瘤组织和回复培养细胞ＣＤ４４粘附分子的表达。ＣＤ４４粘附分子的表达与鼻咽癌裸鼠移植瘤转移关系密切。     

CD44基因异常表达与肿瘤

CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,CD44基因中10个V区外显子之间的变异性拼接导致CD44具有多种结构形式、多种功能.CD44基因的异常表达在肿瘤早期诊断、转移潜能判定、治疗和估计预后方面有很大潜在价值.     

CD44与肿瘤关系的研究进展

CD44是具有高度异质性的细胞表面糖蛋白家族,CD44的过表达与肿瘤的浸润、转移、临床分期和耐药有关,是预后因子之一.可能作为肿瘤进展的标记物.另外,CD44还是多种肿瘤干细胞表面标记分子,在肿瘤复发、恶性生物学行为中可能发挥着重要作用,因此针对CD44的靶向治疗可能揭示了分子靶点治疗的新前景.     

肿瘤转移与肿瘤干细胞研究

转移是恶性肿瘤的基本属性之一,也是临床治疗中一个棘手的问题,因而探索肿瘤转移的细胞学和分子生物学基础并寻找新颖的诊治靶标,是当前普遍关注的一个研究热点.肿瘤干细胞是恶性肿瘤的起始细胞,但最近的研究揭示,此类癌细胞也与肿瘤转移密切相关.本文简要综述了这一领域的最新研究进展.