地塞米松对HaCaT细胞核因子-κB/IκB表达的影响

目的:探讨地塞米松对角质形成细胞核因子(NF)-κB活性及其抑制蛋白(IKB)α表达的调节作用.方法:采用反转录-荧光实时定量PCR和蛋白印迹试验.观察经不同浓度及不同时间的地塞米松作用下.培养的人角质形成细胞HaCaT细胞的IκBα mRNA和蛋白质的表达;用蛋白印迹试验检测NF-κB核蛋白的表达情况.结果:地塞米松可诱导HaCaT细胞IKBα的表达而抑制NF-κB核转位,此作用呈浓度依赖性效应,在36 h时作用最明显.结论:糖皮质激素通过调控人角质形成细胞NF-κB/IκB信号通路.可抑制皮损局部的炎症反应.     

DM/PM中核因子-κB的表达及作用机制探讨

目的 通过研究NF-κB在DM/PM患者骨骼肌的表达情况,以及DM患者血清体外对脐静脉内皮细胞(HUVEC)NF-κB表达的影响,初步探讨NF-κB在DM/PM中的相关作用的机制.方法 采用免疫组织化法对25例DM/PM患者骨骼肌中的NF-κB(P65)进行检测,取16例DM患者治疗前和6例治疗后的血清加入体外培养的HUVEC中,用细胞免疫组织化法检测HUVEC株NF-κB(P65)的表达.结果 NF-κB(P65)在DM/PM患者骨骼肌内的微血管内皮细胞和肌纤维中表达上调,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.05),正常对照组无表达;DM患者治疗前血清体外作用HUVEC 6h后,(11.126±1.920)％细胞表达阳性,24h后细胞的阳性率上升到(17.048±1.140)％,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后血清对脐静脉内皮细胞(HU-VEC)的NF-KB(P65)阳性表达率分别为(6.797±0.609)％(6h)和(11.273±0.643)％ (24h),二者均低于相应的治疗前表达率(P＜0.01).结论 NF-κB在DM/PM肌肉微血管肌纤维的炎症性反应过程中发挥重要作用,其在DM患者血清中可能有激活NF-κB的成分.     

核因子—κB与银屑病的研究进展

核因子－κB是一个分布广泛的转录因子，可通过调控细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子等相关基因的表达，参与免疫应答、炎症反应、细胞生长及凋亡等生理和（或）病理过程。现综述了核因子－κB在皮肤炎症反应中的活化过程及其与银屑病之间的可能关系。     

系统性红斑狼疮患者皮损中核因子-κB表达水平的初步研究

目的：观察系统性红斑狼疮（SLE）患者皮损中核因子-κB（NF-κB）的表达情况及与病情活动的关系。方法：取15例SLE患者典型皮损进行石蜡切片、免疫组化染色，观察其阳性表达颜色的深浅并进行半定量分析。结果：15例SLE患者典型皮损中14例NF-κBp65表达阳性，8例，3例，3例 ，阳性细胞见于表皮角质形成细胞及真皮单一核细胞，其中以棘层细胞及颗粒层细胞的细胞核中表达较强，而非SLE患者正常皮肤中则未见明显的NF-κBp65表达阳性细胞，且皮损中NF-κB表达与疾病活动无明显关系。结论：SLE患者皮肤损害的发生与局部NF-κB的异常激活有一定关系，但似与疾病活动无关。     

P物质对HaCaT细胞核因子-κB的激活作用

目的:确定P物质(substance P,SP)对HaCaT细胞核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活的量效和时效。方法:采用免疫细胞化学法和Western-blot法检测不同作用浓度和时间的SP组和对照组HaCaT细胞中NF-κB阳性细胞和核蛋白的表达。结果:作用30 min时,对照组和10~(-9)mol/L浓度的SP组细胞生长状态良好,并可见核分裂相;与对照组相比,10~(-9) mol/L浓度的SP对HaCaT细胞NF-κB表达无明显影响(P0.05);10~(-8)mol/L至10~(-5)mol/L的SP组HaCaT细胞中NF-κB阳性细胞表达率分别为16.22%±1.20%、22.94%±2.21%、29.24%±2.63%、31.45%±2.75%,均高于对照组(P0.05);核蛋白表达量分别为0.20±0.11、0.44±0.11、0.62±0.04、0.69±0.04,也显著高于对照组(P0.01),且随作用时间延长,阳性细胞表达率和核蛋白表达量逐渐增加。结论:P物质对HaCaT细胞的NF-κB具有激活作用,并有剂量和时间依赖性。     

核因子-κB与炎症性皮肤病

核因子-κB／Rel家族是一种具有多向转录调节作用的蛋白质，参与多种基因的转录；与炎症反应、免疫应答以及免疫细胞的活化、转化和凋亡等一些重要的病理过程密切相关。主要讨论核因子-κB在某些炎症性皮肤病，如特应性皮炎、银屑病、结缔组织病、日光性皮炎发病过程中所起作用的研究进展。     

黑素瘤核因子-κB活性的研究进展

黑素瘤是一种侵袭性的皮肤肿瘤,人类黑素瘤中存在核因子-κB的上调,异常的核因子-κB信号通路参与黑素瘤增殖、凋亡及肿瘤转移、血管生成等病理生理进程,导致基因异常表达,加速病情的进展.核因子-κB信号转导通路、关键调节因子如TNFR/TRADD/TRAF、TRAIL/TRAILR、FasR/FasL/FAP-1及基因突变等在黑素瘤的发生发展中起重要作用.因此,核因子-κB信号通路的研究有可能为治疗黑素瘤提供新的思路和方法.     

核因子-κB在小鼠早期系统性白念珠菌感染中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DN A结合蛋白,可通过调控细胞因子、黏附分子、免疫受体等基因的表达,参与机体的各种炎症反应和免疫反应^[1].我们通过建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,用血小板活化因子(PAF),血小板活化因子抑制剂BN52021处理白念珠菌感染小鼠,观察不同时间点肾脏NF-κB P50的表达,同时检测脾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,肾脏菌落形成单位变化,以探讨NF-κB在白念珠菌感染过程中的变化及其作用.     

核因子κB信号通路在银屑病中的研究进展

【摘要】 核因子κB是一种蛋白转录因子,介导炎症等复杂的生物学过程,是多种免疫和炎症通路以及细胞增殖、分化和凋亡的关键调节因子。银屑病是一种炎症性皮肤病,其特征之一是磷酸化核因子κB水平升高导致角质形成细胞抗凋亡能力增强,并加重炎症反应。本文概述核因子κB信号通路及其在银屑病中的研究进展。     

3种糖皮质激素对HaCaT细胞核因子-κB/抑制蛋白IκBα调节的比较

目的:比较3种不同糖皮质激素对角质形成细胞的核因子(NF)-kB/IkBα调节效应的差异.方法:将培养的人角质形成细胞HaCaT细胞分为空白对照组、氢化可的松组、地塞米松组、倍他米松组,采用反转录(RT)-PCR和蛋白印迹试验检测各组HaCaT细胞的IkBα mRNA和蛋白质表达,用蛋白印迹试验检测NF-kB核蛋白的表达情况.结果:3种糖皮质激素均具有诱导HaCaT细胞IkBα的表达而抑制NF-kB核转位的作用,其中氢化可的松作用最弱,地塞米松与倍他米松无明显差异.结论:不同效力的糖皮质激素对角质形成细胞NF-kB/IkBα的调节效力不同.提示临床上正确选用不同效力糖皮质激素外用制剂的必要性.     

蛇葡萄素通过核转录因子-κB通路调控黑色素瘤A375细胞周期和凋亡

目的 研究蛇葡萄素对A375黑色素瘤细胞增殖,细胞周期和凋亡作用,并探讨其潜在机制。方法 利用八肽胆囊收缩素(CCK-8)实验测定细胞活性;用Hoechst33258染色、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;相关蛋白的表达利用蛋白质印迹法(WB)检测。结果 经不同浓度蛇葡萄素(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)处理48 h后,人黑色素瘤A375细胞增殖明显减弱;蛇葡萄素能显著抑制黑色素瘤A375细胞核转录因子-κB(NF-κB)通路的活化;蛇葡萄素以浓度依赖的方式通过下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,下调Bax蛋白和Cleavedcaspase-3蛋白的表达,促进人黑素瘤A375细胞凋亡;Hoechst33258染色法显示蛇葡萄素诱导的A375细胞凋亡的形态学变化;蛇葡萄素能下调细胞周期调控蛋白Cyclin D1和CDK4的表达,将A375细胞周期阻滞于G₀/G₁期;但NF-κB通路活化剂佛波醇脂(PMA)处理A375细胞后抑制了蛇葡萄素对A375细胞NF-κB信号通路,细胞增殖与凋亡,细胞周期...     

核因子-κB与皮肤病

核转录因子-κB(nuclear factor,NF-κB)属于Rel蛋白家族.在静止状态下.NF-κB蛋白二聚体与其抑制蛋白(IκB)结合,以无活性状态存在于胞质,一旦被刺激信号激活后,NF-κB与IκB解离而转入核内发挥其功能.NF-κB几乎存在于所有细胞中,参与多种基因表达的调控,与免疫反应、炎症反应及细胞凋亡密切相关,在疾病的发生、发展中起重要作用.本文就NF-κB与皮肤病如银屑病、特应性皮炎、结缔组织病、皮肤肿瘤的关系作一简要综述.     

核因子-κB与皮肤病

核因子κB(NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的转录调控因子 ,它在胞浆中与其抑制蛋白 (IκB)结合呈非活性状态 ,一旦被胞外刺激信号刺激后与IκB解离而转入核内调控基因表达。NF -κB表达异常与许多皮肤病有关 ,如银屑病、红斑狼疮、皮肤肿瘤等。针对NF -κB活性的研究将对相关皮肤病的诊断和治疗带来帮助     

核因子-κB与银屑病的研究进展

核因子 -κB是一个分布广泛的转录因子 ,可通过调控细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子等相关基因的表达 ,参与免疫应答、炎症反应、细胞生长及凋亡等生理和 (或 )病理过程。现综述了核因子 -κB在皮肤炎症反应中的活化过程及其与银屑病之间的可能关系     

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型核因子-κB和白细胞介素-37的影响

目的 通过研究三黄凝胶作用于大鼠耳廓痤疮模型时核因子(NF)-κB信号通路和抗炎细胞因子白细胞介素(IL)-37的表达水平,探究三黄凝胶治疗痤疮的作用机理.方法 选择60只6～8周Wistar大鼠,采用随机抽样法分6组:空白组和模型组、阳性对照组以及三黄凝胶的低浓度、中浓度和高浓度组,每组10只大鼠,除空白组外,剩余各...     

脓毒症合并心肌损伤患者核因子κB介导的有关因子与心功能障碍的关系

目的 探讨脓毒症合并心肌损伤患者外周血核因子κB(NF-κB)介导的炎症因子及凋亡分子水平与心功能障碍的关系。方法 选取上海交通大学附属第六人民医院急诊重症医学科收治的脓毒症患者90例,并按诊断结果分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组,每组30例;另选取30例健康志愿者作为正常对照组。对比APACHEⅡ评分、外周血NF-κB介导的炎症因子[NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、凋亡分子[Bax、Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9mRNA]水平及心肌损伤指标[左心房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]。分析外周血NF-κB介导的炎症因子及凋亡分子水平与心肌损伤指标的关系。结果 严重脓毒症组、脓毒性休克组APACHEⅡ评分均高于脓毒症组(t=7.892、17.963,均P<0.001),脓毒性休克组APACHEⅡ评分又高于严重脓毒症组(t=8.79...     

核因子-κB与炎症性皮肤病

核因子-κB/Rel家族是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,参与多种基因的转录;与炎症反应、免疫应答以及免疫细胞的活化、转化和凋亡等一些重要的病理过程密切相关。主要讨论核因子-κB在某些炎症性皮肤病,如特应性皮炎、银屑病、结缔组织病、日光性皮炎发病过程中所起作用的研究进展。     

狼疮肾炎患者外周血单个核细胞NF-κB的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在狼疮肾炎患者外周血单个核细胞中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学法检测狼疮肾炎患者(36例)和正常对照组(20例)外周血单个核细胞(PBMCs)内NF-κB的表达.结果:与正常对照组相比,狼疮肾炎患者NF-κB的表达水平明显升高(P<0.01);病情活动期患者NF-κB的表达水平高于病情缓解期患者(P<0.05);治疗后NF-κB的表达明显下降.结论:狼疮肾炎患者外周血单个核细胞NF-κB的表达水平可作为判断SLE病情活动的指标.     

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。