奥美沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨奥美沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响。方法选择40例原发性高血压患者,给予奥美沙坦20mg·d^-1,共8周。观察治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化。另选40例健康正常体检者作为正常对照组。结果患者治疗前与对照组比较,血浆ET-1和hs-CRP明显升高,血浆NO明显降低（P〈0．01）;经奥美沙坦治疗8周后血浆ET-1和hs-CRP明显下降,血浆NO明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论奥美沙坦能改善原发性高血压患者的血管内皮功能,具有抗炎作用。     

奥美沙坦对高血压患者血管内皮功能及肾功能的影响

目的探讨奥美沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和。肾功能的影响。方法35例原发性高血压患者,给予奥美沙坦20mg·d^-1,共8周。观察治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（vWF）和尿微量蛋白（U-MALB）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）的变化。另设30例健康正常人为对照组。结果患者治疗前与对照组比较,血浆ET-1、vWF和尿U-MALB、β2-MG明显升高,而血浆NO明显降低（均P〈0．01）;经奥美沙坦治疗8周后血浆ET-1、vWF和尿U-MALB、β2-MG明显下降,而血浆NO明显升高（均P〈0．01）。结论奥美沙坦能改善原发性高血压患者的血管内皮功能,保护肾功能。     

坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响

目的:探讨坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响。方法:选择门诊及住院的原发性高血压患者35例,在原抗高血压治疗药物基础上,加用坎地沙坦西酯8 mg qd,共8周。对照组30例,为健康正常人。两组病例于试验前和试验后8周测定血浆内皮素(ET)水平及血浆一氧化氮(NO)水平。结果:治疗组治疗后血浆ET水平明显下降,血浆NO浓度升高,与治疗前相比差异显著(P<0.001);治疗后ET及NO水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组用药后收缩压下降(19.43±9.01)mmHg,舒张压下降(9.36±3.12)mmHg,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坎地沙坦西酯在有效控制血压的同时,降低ET水平,升高NO水平,提示其具有改善内皮功能的作用。     

氯沙坦对高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性及内皮素水平的影响

目的 探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法 采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果 原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。     

hs—CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数（LVMI）,测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组（P〈0．05）;hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关（r=0．23,P〈0．05）。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子hs—CRP、IL—6和TNF—α的影响

目的研究缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的原发性轻中度（1-2级）高血压患者60例，给予缬沙坦（80～160mg&#183;d^-1）治疗，接受8周治疗。治疗期间监测血压和，心率，分别于治疗前和治疗4周、8周后测定血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。同时选取体检血压正常的年龄60岁以上老年患者50例作为对照组。结果原发性高血压老年患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．05）；经缬沙坦治疗后。患者的血压显著下降（P〈0．05），血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著下降（P〈0．05），而心率无明显改变（P〉0．05）；治疗第8周与第4周相比，血浆hsCRP水平下降更明显（P〈0．05），而IL-6和TNF-α水平有下降，但无统计学差异（P〉0．05）。结论原发性老年高血压患者的血浆炎症因子水平表达升高，缬沙坦能降低这些血浆炎症因子水平，且随着治疗时间的延长，这种作用可能被强化。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆hs-CRP和BNP水平的影响

目的：探讨辛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和B型钠尿肽（BNP）水平的影响。方法：88例ACS患者随机分为辛伐他汀治疗组，除常规药物治疗外，加辛伐他汀40mg，晚餐前服用，共12周；常规治疗组给予阿司匹林、硝酸酯药物、倍他乐克或恬尔心及低分子肝素钙等常规治疗：同时选择健康对照组。比较治疗前后的血浆hs—CRP及BNP水平变化。结果：ACS患者治疗12周后辛伐他汀组hs—CRP和BNP低于常规治疗组（P〈0．05），并且明显低于治疗前（P〈0．01）。结论：ACS的发生与机体炎症反应激活有关，辛伐他汀能够降低血浆hs—CRP和BNP水平，在ACS的治疗中具有重要作用。     

丹红注射液对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及炎症因子的影响

［摘要］目的探讨丹红注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者血管内皮功能相关因子、炎症因子水平的影响。方法UAP患者72例,随机分为治疗组和对照组各36例。对照组给予常规药物治疗;治疗组在常规药物基础上给予丹红注射液30 mL ＋0.9%氯化钠溶液250 mL,静脉滴注,qd。两组疗程均为2周。检测治疗前后血清内皮素 1（ET 1）、一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs CRP）、凝血因子Ⅰ（Fg）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）水平的变化。结果治疗后治疗组血清ET 1、hs CRP、Fg及TNF α水平较对照组下降更为显著（P＜0.05）,血清NO水平则较对照组升高更为显著（P＜0.05）。结论丹红注射液可有效降低UAP患者血清ET 1、hs CRP、Fg及TNF α水平水平,升高血清NO水平,具有抑制炎症因子的表达、改善血管内皮功能的作用。     

奥扎格雷对急性脑梗死C-反应蛋白和血小板聚集率的影响

目的：探讨急性脑梗死早期应用奥扎格雷治疗的临床疗效及对患者血浆超敏C-反应蛋白（hs—CRP）和血小板聚集率的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为对照组和奥扎格雷纽。入院后均予以相同的抗高血压、降颅压、营养脑细胞及对症处理等治疗。奥扎格雷组在以上治疗基础上加用奥扎格雷注射液80mg静脉滴注,2坎／d,连用1周。观察治疗前后血浆hs—CRP和血小板聚集率的变化,并进行临床神经功能缺损评价及不良反应的观察。结果：两组患者治疗1周后,患者血浆hs—CRP和血小板聚集率均明显下降,与治疗前比较有明显统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）,且奥扎格雷组下降幅度更明显（P〈0．05）;同时神经功能缺损评分均明显下降,与治疗前比较有明显统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）,且奥扎格雷组下降幅度更明显（P〈0．05）。奥扎格雷组治疗期间无明显不良反应。结论：急性脑梗死早期应用奥扎格雷治疗的疗效确切,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,安全性好：作用机制与降低血浆hs—CRP和血小板聚集率,减轻炎症反应和抑制血小板聚集有关     

厄贝沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨厄贝沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响.方法 选择40例原发性高血压患者(治疗组),予以厄贝沙坦150 mg,1次/d,口服,血压下降不理想者则增加至300 mg,连用12周,观察治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.另选40例健康正常体检者作为对照组.结果 治疗组经厄贝沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压均控制于正常水平,较治疗前明显下降(P<0.01),而心率治疗前后无明显改变(P>0.05).治疗组给药前与对照组比较,血浆NO水平明显降低,而血浆ET-1和hs-CRP水平明显升高(P<0.01);经厄贝沙坦治疗12周后,血浆NO水平明显升高,血浆ET-1和hs-CRP水平明显下降(P<0.01).结论 原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍和炎症反应;厄贝沙坦降压作用高效、可靠,具有改善患者血管内皮功能和抗炎的作用.     

通心络对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察通心络对不稳定型心绞痛患者血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法将119例不稳定型心绞痛患者随机分为两组,常规治疗59例作为对照组,同时加服通心络胶囊的60例患者为治疗组,分别在住院和治疗后3个月检测ET和NO。采用高分辨率超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。结果与治疗前相比,两组治疗前后ET水平均明显下降（P〈0．01）,NO均明显升高（P〈0．01）;通心络组较对照组ET水平下降（P〈0．05）,NO和FMD水平升高（P〈0．01）。结论通心络可通过抗凝、降脂、减少黏附分子、降低ET、提高NO水平等途径改善血管内皮功能,保护微血管的完整性。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆超敏C－反应蛋白和基质金属蛋白－9的影响

目的探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆超敏C－反应蛋白（hs·CRP）和基质金属蛋白－9（MMP-9）的影响。方法选择68例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。两组患者均予以相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂等治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷75mg,每天1次,连用8周。分别于治疗前及治疗8周后进行血浆hs－CRP和MMP-9的检测,并进行临床疗效的评定。结果两组治疗8周后,血浆hs—CRP和MMP－9水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且治疗组下降幅度更明显（P〈0．05）。治疗组临床有效率（94％）高于对照组（76％）（x^2=4．22,P〈0．05）。结论氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效确切,安全性较好,其作用机制可能与减轻炎性反应,抑制动脉粥样硬化作用有关。     

坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及左心室肥厚的影响

目的探讨坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及左心室肥厚的影响。方法选择40例轻、中度原发性高血压患者作为观察组,给予坎地沙坦8 mg,每日1次,口服,连用16周,观察患者治疗前后血压、血管内皮功能和左心室肥厚的变化及不良反应。另选择30例健康体检者作为对照组。结果经坎地沙坦治疗16周后,观察组患者收缩压和舒张压均控制于正常范围,未发生明显的药物不良反应。治疗前观察组患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)明显低于对照组,治疗后较治疗前明显上升(P<0.01)。治疗前观察组患者左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)和室间隔舒张末期厚度(IVST)明显高于对照组(P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.05)。结论原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍及左心室肥厚,坎地沙坦在有效降压的同时,能明显改善血管内皮功能,逆转左心室肥厚,安全性较好,值得临床推广。     

替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的干预作用。方法对4Q例轻、中度高血压患者（治疗组）,给予替米沙坦40mg／d口服,血压下降不理想者则增加至80mg,连用12周。观察治疗前后患者血压的变化,并进行血浆ET-1、NO水平的测定,并采用超声方法检测肱动脉内皮舒张功能（FMD）的变化另选30例健康体检者作为对照组。结果对照组收缩压（108．2±9．1）mmHg、舒张压（78．6±8．4）mmHg、NO（127．8±34．6）mmol／L、ET-1（61．9±12．8）ng／l、肱动脉FMD（15．9±3．7）％。治疗组治疗前收缩压（172．8±14．5）mmHg、舒张压（114．5±12.7）mmHg、NO（54.7±12．4）mmol／L、ET-1（120．4±27．3）ng／l、肱动脉FMD（7．4±2．5）％;治疗后收缩压（110.6±9．4）mmHg、舒张压（82．9±7．6）mmHg、NO（105．2±27．4）mmol／L、ET-1（72．5±18．9）ns／l、肱动脉FMD（12.6±4．9）％。患者血浆NO水平较对照组明显降低,ET-1水平明显升高,且肱动脉FMD明显降低（均P〈0.01）;经替米沙坦治疗12周后,治疗组收缩压和舒张压均控制于正常,血浆NO水平明显升高,ET-1水平明显下降,且肱动脉FMD明显升高,与治疗前比较有明显统计学差异（均P〈0．01）。结论高血压患者存在血浆NO／ET-1平衡紊乱,血管内皮功能障碍。替米沙坦具有良好降压效果,能纠正血浆NO／ET-1平衡紊乱,改善原发性高血压廊管内皮功能,且不良反应少。     

替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的调节作用

目的探讨替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的影响。方法将70例原发性高血压1,2级伴稳定型冠心病的患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均予以冠心病常规治疗,治疗组加用替米沙坦,对照组加用硝苯地平缓释片。结果两组均在8周内均实现血压达标．两组血压达标情况无明显差异（P〉0．05）。治疗前,两组hs—CRP、IL-6和TNF-α含量基本一致（P〉0．05）。治疗8周后。两组hs．CRP、IL-6、TNF-α含量均明显下降（均P〈0．05）,但治疗组hs-CRP、IL-6、TNF—α下降程度较对照组更明显（均P〈0．05）。结论替米沙坦降压效果理想,安全可靠,对高血压冠心病患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α含量有一定的调节作用,有助于改善此类患者的预后。     

坎地沙坦酯片治疗老年轻中度高血压的疗效和不良反应观察

目的比较坎地沙坦酯与卡托普利治疗老年轻、中度高血压病的疗效和不良反应。方法选择老年轻、中度高血压患者120例,随机分为2组：坎地沙坦酯组62例,口服坎地沙坦酯片8mg,每日1次;卡托普利片组58例．口服卡托普利片25mg,每日3次,2组疗程均为6周。结果治疗后2组血压均有明显下降（P〈0．01）,差异无显著性（P〉0．05）。不良反应坎地沙坦酯组发生率较卡托普利组低,差异有非常显著性（P〈0．01）。结论2药治疗老年轻、中度高血压病均有明显疗效,但坎地沙坦酯组不良反应发生率明显低于卡托普利组,坎地沙坦酯对心脏血管重构及心功能的改善有一定的优越性。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。     

特米沙坦治疗高血压病及对血管内皮功能影响的研究

目的观察特米沙坦对高血压病(EH)病人的疗效及内皮血管活性物质内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法对96例EH病人用特米沙坦治疗8周,观察用药前后血ET、NO、CGRP和AngⅡ的变化。结果特米沙坦治疗EH总有效率为91·7%。特米沙坦治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0·01),血ET浓度显著下降(P<0·01),AngⅡ水平也升高(P<0·01)。结论特米沙坦有较好的降压作用,可明显改善EH病人血管内皮功能。     

安博维对原发性高血压病患者左心室舒张功能影响及临床分析

目的探讨安博维对原发性高血压病患者左心室舒张功能的影响。方法将原发性高血压病人120例随机分为安博维组和对照组,于用药前和服药后1年,测量左心室二尖瓣舒张早期血流峰值（E）速度和舒张晚期血流峰值（A）速度、A／E值及左心室重量指数（LVMI）;测定血浆脑钠素（BNP）及高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平,比较两组治疗前后E、A、A／E值、LVMI、BNP和hs—CRP的变化。结果治疗前两组E、A、A／E、LVM1、BNP和hs—CRP的比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组E提高,A及A／E值下降,LVM1下降,血浆BNP及hs—CRP水平下降,但安博维组治疗前后各值的差异有统计学意义（均P〈0．05）,而对照组各值差异无统计学意义（P〉0．05）,且治疗后安博维组的各值与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论安博维能够有效保护原发性高血压病患者左心室舒张功能,血浆BNP及hs—CRP是预测左心室舒张功能的良好指标。     

高血压患者糖代谢异常与高敏C反应蛋白的关系

目的探讨原发性高血压患者糖代谢异常与高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法120例原发性高血压患者,根据空腹血糖（FPG）和糖耐量试验（OGTT）结果分为糖耐量正常组（NGT组）、糖耐量异常组（IGT组）、糖尿病组（DM组）。用胶乳免疫增强比浊法测定三组患者血清hs-CRP。结果NGT组、IGT组及DM组hs—CRP水平逐渐升高,三组间差异有统计学意义（P〈0．05）,hs—CRP与收缩压、舒张压、餐后2小时血糖、FPG均呈正相关（r=0．48、0．37、0．46、0．31,均P〈0．05）。结论原发性高血压患者并发不同程度糖代谢异常,其严重程度与血清hs—CRP有关。