严重烧伤大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的动态变化

为探讨烧伤后早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上 CD11b/CD18分子的动态变化,采用大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后随机分为立即复苏组和延迟复苏组,于伤前及伤后12小时内的不同时间取血作流式细胞仪分析。结果表明:两组大鼠于伤后30分钟起 PMN CD11b/CD18表达就明显增加;立即复苏组于伤后4小时达到峰值;延迟复苏组在伤后1小时和8小时各有一个峰值,并比立即复苏组增高。认为烧伤后粘附分子 CD11b/CD18的变化可能与炎性介质、细胞因子、血流动力学改变引起的PMN 切应力的变化及缺血再灌注等密切相关。     

严重烧伤大鼠早期外周血中怀粒细胞CD11b／CD18分子的动态…

为探讨烧伤后早期外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）膜上ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的动态变化，采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ烧伤模型，伤后随机分为立即复苏组和延迟复苏组，于伤前及伤后１２小时内的不同时间取血作流式细胞仪分析。结果表明，两组大鼠于伤后３０分钟起ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达就明显增加，立即复苏组于伤后４小时达到峰值；延迟复苏组在伤后１小时和８小时各有一个峰值，并比立即复苏组增高。认为烧伤后粘附分子Ｃ     

CD11/CD18在烧伤早期中性粒细胞对内皮细胞粘附中的作用及变化

为了解烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18变化规律及其在烧伤早期 PMN 对内皮细胞(EC)粘附及损伤中的作用,为临床抗白细胞粘附治疗提供依据。将烧伤早期 PMN 与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育24小时后,观察烧伤早期 PMN 与 EC 粘附百分率和烧伤早期 PMN 引起内皮细胞单层流出液生成速度(Jv)和滤过系数(kf)变化,CD11/CD18单抗(mAb)对烧伤早期 PMN-EC 粘附和内皮单层 kf、Jv 值影响。并应用流式细胞术检测烧伤病人伤后1周内 PMN 膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18的数量变化。结果显示严重烧伤病人伤后第1天 PMN细胞膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18明显升高达峰值,并在1周内仍维持于高水平。烧伤早期PMN 与 EC 粘附增加并可致内皮单层 kf、Jv 值明显升高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 可降低粘附百分率70%～80%,并降低烧伤早期 PMN 诱导增高的内皮单层 kf、Jv 值(P<0.01)。提示烧伤后 PMN 迅速表达 CD11a/CD18和 CD11b/CD18,加强与 EC 间粘附,并可使内皮单层通透性增高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 降低烧伤早期 PMN 与 EC 粘附,减轻烧伤早期 PMN 所导致的内皮单层通透性增高,从而保护内皮细胞。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的保护作用。方法采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型，90只大鼠，随机分成三组。30只大鼠作为对照组，甘氨酸腹腔注射治疗30只，急性坏死性胰腺炎组30只，于不同时间取血作流式细胞仪分析，测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24h，外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后，PMN CD11b／CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b／CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b／CD18表达和IL-6、LPS的水平。     

CD11／CD18在烧伤早期中性粒细胞对内皮细胞粘附中的…

为了解烧伤早期病人中性粒细胞（ＰＭＮ）膜表面ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／Ｃｄ１８变化规律及其在烧伤早期ＰＭＮ对内皮细胞（ＥＣ）粘附及损伤中的作用，为临床抗白细胞粘附治疗提供依据，将烧伤早期ＰＭＮ与体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）孵育２４小时后，观察烧伤早期ＰＭＮ与ＥＣ粘附百分率和烧伤早期ＰＭＮ引起内皮细胞单层流出液生成速率（Ｊｖ）和滤过系数（ｋｆ）变化，ＣＤ１１／ＣＤ１８单抗（ｍＡｂ     

烧伤血清刺激下中性粒细胞与内皮细胞粘附力的变化及CD11…

为探讨烧伤血清作用下ＰＭＮ－ＥＣ粘附力的改变和ＣＤ１１／ＣＤ１８单抗对ＰＭＮ 皮细胞（ＥＣ）粘附力的影响，将烧伤血清与人ＰＭＮ或人脐静脉内细胞（ＨＵＶＥＣ）－同孵育，在孵育１，３，６，１２，２４小时分别应用细胞微管吸吮技术系统测定ＰＭＮ－ＨＵＶＥＣ粘附力，并用健康人血清刺激作对照。同时，将与烧伤血清孵育１，６，２４小时的ＰＭＮ，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１１８ｍＡｂ和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ处理后，     

烧伤血清刺激下中性粒细胞与内皮细胞粘附力的变化及CD11/CD18单抗的阻断作用

为探讨烧伤血清作用下ＰＭＮ－ＥＣ粘附力的改变和ＣＤ１１／ＣＤ１８单抗（ｍＡｂ）对ＰＭＮ与内皮细胞（ＥＣ）粘附力的影响，将烧伤血清与人ＰＭＮ或人脐静脉内细胞（ＨＵＶＥＣ）一同孵育，在孵育１，３，６，１２，２４小时分别应用细胞微管吸吮技术系统测定ＰＭＮ－ＨＵＶＥＣ粘附力，并用健康人血清刺激作对照。同时，将与烧伤血清孵育１，６，２４小时的ＰＭＮ，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ处理后，再测其与ＨＵＶＥＣ粘附力。结果表明：ＰＭＮ在烧伤血清刺激后与正常ＨＵＶＥＣ粘附力迅速升高，１小时达到最高峰，并在２４小时内维持此水平。烧伤血清激活的ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附力可被ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８单抗降低７０％～８０％。ＨＵＶＥＣ在烧伤血清刺激后与ＰＭＮ粘附力呈持续升高趋势，１２小时后达最大值，并在以后１２小时内无明显变化。提示：烧伤血清具有促进ＰＭＮ－ＥＣ粘附，并在烧伤后ＰＭＮ－ＥＣ粘附中起重要作用，而且刺激ＰＭＮ后所引起的ＰＭＮ－ＥＣ粘附力变化与刺激ＥＣ后所引起的变化不同。ＣＤ１１／ＣＤ１８可部分降低ＰＭＮ－ＥＣ粘附力，从而可能减轻ＰＭＮ对ＥＣ的损害。     

烧伤血清刺激下中性粒细胞与内皮细胞粘附力的变化及CD11/CD18单抗的阻断作用

为探讨烧伤血清作用下 PMN-EC 粘附力的改变和 CD11/CD18单抗(mAb)对 PMN 与内皮细胞(EC)粘附力的影响,将烧伤血清与人 PMN 或人脐静脉内细胞(HUVEC)一同孵育,在孵育1,3,6,12,24小时分别应用细胞微管吸吮技术系统测定 PMN-HUVEC 粘附力,并用健康人血清刺激作对照。同时,将与烧伤血清孵育1,6,24小时的 PMN,应用 CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 处理后,再测其与HUVEC 粘附力。结果表明:PMN 在烧伤血清刺激后与正常 HUVEC 粘附力迅速升高,1小时达到最高峰,并在24小时内维持此水平。烧伤血清激活的 PMN 与 HUVEC 粘附力可被 CD11a/CD18单抗和CD11b/CD18单抗降低70%～80%。HUVEC 在烧伤血清刺激后与 PMN 粘附力呈持续升高趋势,12小时后达最大值,并在以后12小时内无明显变化。提示:烧伤血清具有促进 PMN-EC 粘附,并在烧伤后PMN-EC 粘附中起重要作用,而且刺激 PMN 后所引起的 PMN-EC 粘附力变化与刺激 EC 后所引起的变化不同。CD11/CD18可部分降低 PMN-EC 粘附力,从而可能减轻 PMN 对 EC 的损害。     

皮质醇对整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤白细胞表面表达的影响

我们应用流式细胞术检测了整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18和CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤的模型血中白细胞表面的表达,探讨皮质醇在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制。 一、材料与方法 1.动物模型制作方法:SD大鼠雌雄不拘,体重300～350g。随机分成ANP     

烧伤后白细胞与内皮细胞粘附分子介导作用的研究

为研究白细胞粘附依赖于细胞粘附分子的介导作用,作者通过离体实验观察分析了烧伤血清对外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达的影响及ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在烧伤后ＰＭＮ粘附中的介导作用。结果表明：（１）烧伤血清使ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子表达和ＰＭＮ与肺微血管内皮细胞（ＰＭＥＣ）的粘附率增高。（２）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８单抗不仅能使正常ＰＭＮ与ＰＭＥＣ的粘附率下降５０％,也使烧伤血清激活的ＰＭＮ与ＰＭＥＣ粘附率下降至烧伤血清激活前水平。我们认为,严重烧伤能使外周血ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达明显增高,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８不但介导基础状态下的ＰＭＮ粘附,更是介导烧伤后引起的大量ＰＭＮ与ＰＭＥＣ粘附的主要分子。     

体外循环围术期细胞黏附分子CD11b/CD18,P选择素的表达及其意义

目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1～8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29～55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。     

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ C...     

Intracellular acidification enhances neutrophil phagocytosis in chronic haemodialysis patients: possible role of CD11b/CD18.

BACKGROUND: We have demonstrated that uraemic neutrophils that exhibit a low intracellular pH (pHi) display enhanced phagocytosis. However, the underlying cellular mechanism is unclear. METHODS: We used neutrophils from three groups of haemodialysis (HD) patients before dialysis (Groups A, B and C) and also from age- and sex-matched healthy individuals to determine pHi, phagocytosis and expression of CD11b, CD18, CD14 and toll-like receptors (TLR)-2 and TLR-4. The patients were categorized based on three consecutive monthly pre-dialysis plasma bicarbonate concentrations(P(HCO3)) and pH values; Groups A, B and C had a constant pre-dialysis P(HCO3) of /=26 mmol/L (mEq/L), respectively. We also studied the effects induced by the correction of metabolic acidosis and monoclonal antibodies (mAbs) against CD11b/CD18 on neutrophils in Group A. Furthermore, we investigated the effect of intracellular acidification on uraemic neutrophils ex vivo. RESULTS: We observed that the neutrophils in Group A exhibited significantly increased phagocytosis and expression of CD11b/CD18 compared with those in Groups B and C. Additionally, our ex vivo studies demonstrated that the mAbs against CD11b/CD18 partially blocked the enhancement of neutrophil phagocytosis in Group A. Moreover, the pHi of uraemic neutrophils is inversely correlated with phagocytosis and expression of CD11b/CD18. CONCLUSIONS: HD patients with a low P(HCO3) exhibited low neutrophil pHi that in turn increased the expression of CD11b/CD18 compared with neutrophils with a normal or high pHi. This increased expression of CD11b/CD18 on the uraemic neutrophils may contribute to the pHi-mediated phagocytosis.