灯盏花素对糖尿病大鼠血TGF-β1及肾脏结构影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和肾功能的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（N）20只、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）各25只,后两组用链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,EB组行灯盏花素20mg·k^g-1·d^-1腹腔内注射,N组和DM组行等量生理盐水腹腔内注射,三组给药后2w和6w宰杀,收集标本检测尿肌酐、血糖、血肌酐、尿素氮和血清TGF-β1,观察各组肾小球平均面积（AC）和体积（VC）的变化。结果①TGF-β1比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组;②灯盏花组及糖尿病组与正常组相比体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且灯盏花组较糖尿病组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降（P〈0.05）;③血尿素氮、肌酐比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,灯盏花组较糖尿病组降低,且肌酐降低以2w组更明显（P〈0.01）。结论灯盏花素能够抑制糖尿病大鼠血清TGF-β1的表达和肾脏肥大。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的　在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,灯盏花素与化学合成药氨基胍相比较来探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及与氧化应激的关系。方法　用链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型后 ,将糖尿病大鼠分为 :糖尿病组、灯盏花素组 (0 1g·kg-1)和氨基胍组 (饮水含 1g·L-1的氨基胍 )。在给药 15～ 17wk后进行与氧化应激相关的各项实验观察。结果　① 15～ 17wk的糖尿病大鼠与正常对照组相比 :肾指数显著增加 ,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强。②灯盏花素组与糖尿病组相比 :肾指数显著降低 ,总抗氧化能力和肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,脂质过氧化产物丙二醛显著降低。③氨基胍组与糖尿病组相比 :肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,肾脏的脂质过氧化产物丙二醛显著性降低 ,总抗氧化能力差异无显著性。结论　糖尿病大鼠与正常大鼠相比肾脏抗氧化能力降低且氧化应激增强 ,灯盏花素可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的　探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法　建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果　灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论　灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞浸润的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞浸润的影响。方法建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型,随机分:对照组、模型组、灯盏花素给药组与MMF给药组。8wk末检测尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用免疫组化方法检测肾组织ED1及单核细胞趋化蛋白1(MCP1)与细胞间黏附因子1(ICAM1)表达。结果灯盏花素或MMF给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾组织细胞浆、细胞膜及细胞总PKC活性明显高于对照组(P<0.01),灯盏花素给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05),MMF给药组肾组织PKC活性与模型组相比无差异。模型组肾小球ED1阳性细胞数及MCP1、ICAM1表达明显高于对照组(P<0.01),灯盏花素或MMF给药可明显缓解这些变化(P<0.05)。结论灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织巨噬细胞浸润有关。     

灯盏花素对糖尿病肾病的防治作用简介

糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症,是导致终末期肾功能衰竭的最重要原因。灯盏花素可通过降低尿白蛋白含量、抑制氧化应激、抑制酶蛋白激酶（PKC）等多种途径来防治糖尿病肾病的进展。     

灯盏花素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的实验研究

目的探讨灯盏花素（breviscapine,BRE）对大鼠缺血-再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）心肌缺血凋亡和凋亡指标caspase-3 mRNA表达的影响。方法Male Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、高剂量、中剂量、低剂量及模型组（IMR组）,每组8只,缺血30 min后再灌注3 h,用荧光定量PCR方法检测caspase-3 mRNA的活性。结果与假手术组比较,模型组caspase-3mRNA活性明显增高,且有显著差异（P〈0.01）。低剂量组、中剂量组、高剂量组同模型组比较caspase-3mRNA活性有所降低,且降低程度依次增大,同时具有显著性差异。他们同生理盐水组比较则有所升高,且升高程度依次减小,同时有显著性差异（P〈0.01）。结论caspase-3 mRNA检测结果显示灯盏花素对心肌缺血有一定的防治和保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素保护大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的机制。方法 SD大鼠30只,分为假手术对照(Sham)组,I-R组和灯盏花素组。免疫组织化学法检测肾脏L-选择素蛋白的表达。检测血清、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比,I-R组血清、肾组织MDA明显升高,SOD明显降低(P均<0.05);灯盏花素组血清、肾组织MDA低于I-R组,SOD高于I-R组(P均<0.05)。I-R组血清和肾组织NO、NOS明显高于Sham组,灯盏花素组NO、NOS水平低于I-R组(P均<0.05)。I-R组肾组织L-选择素蛋白表达明显高于Sham组,灯盏花素组L-选择素蛋白表达低于I-R组。结论灯盏花素对肾脏有保护作用。可能机制与其减少L-选择素蛋白表达,提高SOD活性,降低NOS、NO、MDA水平有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα(PKCα)、肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响。方法:采用SD大鼠尾静脉注射STZ45 mg.kg-1建立实验性糖尿病模型。将成模DM大鼠随机分成:糖尿病模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre-L组,10 mg.kg-1.d-1;Bre-H组,20 mg.kg-1.d-1),同时设正常对照组(NC组)。治疗8周后检测各组大鼠血糖(FBG)、肾指数、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、HE染色光镜观察肾脏形态结构,采用免疫组化方法检测肾脏PKCα、TNFα表达情况。结果:与DM组比较,Bre组大鼠血糖无明显变化,但肾指数、Scr、BUN、UAER均明显降低,光镜下肾脏结构亦明显改善,肾组织PKCα、TNFα的表达显著减少。结论:Bre对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏PKCα、TNFα表达有关。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

灯盏细辛(Erigeron breviscapus)的含量测定方法研究

目的在分析现有方法局限性的基础上建立合理的灯盏细辛的含量测定方法。方法①高效液相色谱-二极管阵列检测法(HPLC-DAD):Hypersil ODS2(250×4.6mm,5μm)色谱柱,乙腈-水-磷酸(18∶82∶0.2)为流动相,流速0.8mL/m in,检测波长286nm,柱温40℃;②紫外分光光度法(UV)。结果①HPLC-DAD分析指出灯盏细辛的主要成分为咖啡酰衍生物和黄酮;②提出测定野黄芩苷的HPLC方法和以咖啡酸为对照品测定总酚的UV方法。结论将测定野黄芩苷和测定总酚相结合,能有效控制灯盏细辛及其制剂的质量     

云南产灯盏细辛的生药学鉴别

目的 对云南产灯盏细辛(灯盏花)进行生药学鉴别.方法 研究了药材的基源、性状特征和显微特征.结果与结论 灯盏细辛的药材性状和不同器官显微组织构造的鉴别特征明显.研究结果可为云南灯盏细辛质量标准的制定和利用提供依据.     

灯盏花HPLC指纹图谱的研究

采用 HPLC法建立灯盏花药材的指纹图谱。以 Merck C1 8为色谱柱 ,采用 0 .0 2 m ol/L磷酸盐缓冲液和甲醇的梯度洗脱 ,流速 1.0 ml/min,检测波长 3 3 5 nm。精密度试验中各共有峰与灯盏乙素相对保留时间和相对峰面积的RSD均小于 3 %。     

GC-MS法分析短葶飞蓬挥发油中的化学成分

目的分析短葶飞蓬全草中挥发油的化学成分.方法采用水蒸气蒸馏法提取短葶飞蓬全草中的挥发油,并用气相色谱-质谱技术测定分析.结果从短葶飞蓬全草挥发油中鉴定出20个组分,占挥发油总量的100％,其中,4-甲氧基-1-萘酚(79.83％)、2,2-二甲基-3,5-癸二炔(6.35％)、反式-4α-甲基-4α,5,6,7,8,8α-六氢-2(1H)萘酮(2.70％)、1,1,4,7-四甲基-1α,2,3,4,4α,5,6,7b-八氢-1H-环丙[e]薁(2.41％)、β-金合欢烯(1.55％)、3,5,9-三甲基-2,4,8-癸三烯-1-醇(1.28％)等化合物的含量较高.结论所用方法为药用植物短葶飞蓬的资源开发利用和临床应用提供了理论依据.     

超高效液相色谱法测定贵州产灯盏细辛中的6种成分

建立了超高效液相色谱法测定灯盏细辛中的飞蓬苷(1)、绿原酸(2)、野黄芩苷(3)、3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸(4)、灯盏甲素(5)和4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸(6)的含量.采用BEH C18色谱柱,以乙腈-0.1％磷酸为流动相,梯度洗脱,多波长检测[260 nm (1),326 nm(2、4、6),335 nm(3、5)].1～6分别在0.025～0.8、0.005～0.16、0.013～0.4、0.015～0.48、0.008～0.24和0.005～0.16 mg/ml范围内线性关系良好;平均回收率分别为97.2％、96.8％、100.1％、99.5％、99.2％和101.2％,RSD分别为2.1％、1.7％、1.9％、2.6％、2.5％和2.3％.     

灯盏细辛对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的探讨灯盏细辛对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治及其作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(A)、SAH模型组(B)、灯盏细辛组(C)、尼莫同组(D)。经枕大池2次注血法建立SAH后迟发性血管痉摩(DCVS)模型,用动态图像分析法监测基底动脉血管直径变化,放免法及酶法分别测定各组大鼠血浆内皮素(ET-1)及血清NO含量。结果B组血管直径较A组缩小(P<0.01),C、D组血管直径较B组增大(P<0.01);B组的血浆ET-1水平较A组升高,C、D组血浆较B组降低(P<0.01);B组的血清NO水平较A组降低(P<0.01),C、D组较B组增高(P<0.01)。结论灯盏细辛对SD大鼠SAH后的DCVS有防治作用,其作用与升高血浆ET-1水平和降低血清NO含量有关。     

灯盏花的化学成分研究

自灯盏花 [Erigeronbreviscapus(Vant.)Hand . Mazz .]全草乙醇提取物中分离得到 7个化合物 ,经理化性质和光谱分析分别鉴定为 :芹菜素 (1) ;山奈酚 (2 ) ;对羟基苯甲酸 (3) ;3 ,4 二羟基苯甲酸 (4 ) ;槲皮素 (5 ) ;木犀草素 (6 ) ;4′ 羟基黄芩素 (7)。其中山奈酚和槲皮素是首次从该植物中分离得到。     

指纹图谱研究灯盏细辛中具有视神经保护作用的有效成分

目的 研究灯盏细辛具视神经保护作用的有效组分.方法 采用体外视网膜神经节细胞存活的影响实验,并结合HPLC-DAD指纹图谱技术.结果 明确了灯盏细辛视神经保护有效组分的指纹图谱.结论 灯盏细辛中,以野黄芩苷为主的黄酮类成分和咖啡酰类成分为其视神经保护的有效组分.     

灯盏细辛注射液63例不良反应文献分析

目的:探讨灯盏细辛注射液所致不良反应的一般规律及特点,指导临床合理用药。方法:通过检索1994-2010年国内公开发表的医学期刊报道应用灯盏细辛注射液致不良反应案例,并进行汇总分析。结果:共检索到灯盏细辛注射液不良反应63例,其ADR在老年患者发生率较高,与稀释用溶媒密切相关。临床主要表现为过敏反应,严重者可出现过敏性休克及多器官功能损害。结论:临床医师及药师应了解灯盏细辛注射液所致不良反应的规律和特点,规范合理用药,加强应用监测,减少不良反应的发生。