脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加,是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产牛的一种最常见的非特异性反应.许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿.脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿,而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀.     

小儿急性脑水肿及急救

脑水肿是一个病理的名称,而非独立的疾病,是指中枢神经系统受到各种病因刺激后,引起脑实质液体增多而使脑容积增加的一种非特异反应。脑细胞内液体存积称为脑肿胀;脑细胞间隙液体积聚则为脑水肿;在临床实际工作中对此二者很难区别,故统称为     

脑水肿

什么是脑水肿? 脑水肿主要由颅脑或全身疾病引起脑组织内液体增多所致。其中又分为脑细胞间水肿和脑细胞肿胀。脑水肿时,由于脑组织体积增大,颅压增高,故临床上出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、视神经乳头水肿     

良性颅内压增高症

良性颅内压增高症是指颅内压增高，表现为头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿，但无其它明显神经系统的阳性体征，脑脊液检查除压力增高外，无其他异常，神经放射性学检查排除占位性病变，病情发展缓慢且能自行缓解的颅内压增高综合征，又名假脑瘤综合征。本病 主要病理改变为颅内静脉系统的阻碍、脑肿胀、脑水肿和脑脊液分泌增多等。王发病机制 可能有以下几种情况：①神经系统的中毒或过敏反应引起脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生水肿；②内分泌自主神经系统功能紊乱、代谢功能失调，引起脑水肿或脑省液分泌过多；③脑脊液…     

高原性脑水肿的病情观察与护理体会

高原性脑水肿是高原地区的一种特发疾病，本病常因气候寒冷、劳累、上呼吸道感染，特别是缺氧的情况下诱发。其病理生理表现为脑组织对缺氧最重要的适应机制是脑血管扩张，脑血流量增强，以改善脑组织的氧供应，这对减轻缺氧引起的脑损伤起重要作用，但严重缺氧可使脑血管通透性增加，大量液体渗至血管外，导致脑间质水肿，还可引起脑细胞变性，坏死以及酶系统和钠泵受抑制而产生脑细胞内水肿。脑水肿，脑血管扩张和脑血流量增加可使颅内压急剧升高，严重时出现脑疝，患者可迅速死亡。对该病最主要的治疗措施是氧疗，脱水、醒脑、抗感染。自2002-2004年本科共收治15例高原性脑水肿患者。现以2004年5月收治的1例为例，浅谈对该病的病情观察与护理体会。     

急性脑外伤、脑缺血脑水肿的发病机制、分类及其防治

脑水肿是一种组织病理学反应，主要表现为脑实质内水份过多，导致脑容积增大，颅内压增高。1967年，Klatzo将脑水肿分为血管源性细胞外水肿（血脑屏障破坏）和细胞毒性细胞内水肿（细胞代谢障碍）。前者多见于脑创伤、脑瘤的早期，而后者常见于脑缺血、脑缺氧后。实际上，在病程中两者往往并存。脑水肿液大都来自血管床，故严格说来，两类脑水肿均属于血管源性。由于脑是一种细胞密集型器官，细胞外间隙很少，仅及脑容积之5％，故脑水肿以细胞内水肿为主。近年来，各家致力于脑外伤、脑缺血后细胞分子水平的研究，对脑水肿机理有了更深一步…     

凝血酶致脑水肿的实验观察

目的：探索凝血酶是否产生或促进水肿形成,以及由凝血酶引起的水肿能否被加入其特异性抑制剂水蛭素或钙拮抗剂尼莫地平所防止。方法：成熟SD大鼠分别接受立体定向尾状核注射,在指定时间点被断头处死,取出大脑作冠状切片,用于湿重法和显微镜(HE染色)观察脑水肿情况。结果：大剂量凝血酶注射后4小时即可产生明显脑水肿,与其余各组比水蛭素或尼莫地平治疗鼠脑水含量减少,脑肿胀减轻。结论：凝血酶直接涉及脑出血水肿形成的过程,水蛭素对脑出血后脑水肿治疗的有效性提供进一步依据证明凝血酶在实质性血块产生水肿病因中占重要地位,因而代表着治疗干预的潜在目标。钙离子拮抗剂尼莫地平能减缓凝血酶对脑细胞的毒性,起保护神经的作用。     

创伤性脑水肿及其治疗进展

各种类型的脑外伤,不论是局灶性还是广泛性损伤均可引起脑水肿.脑水肿是水份在脑细胞内或脑细胞外间隙的病理性蓄积,伴有脑体积增加和颅内压增高综合症.脑水肿程度分为三度:Ⅰ度水肿范围不超过2cm;Ⅱ度不超过一侧大脑半球的1/2;Ⅲ度超过一侧半球1/2.由于脑是一种细胞密集型器官,细胞外间隙很小.仅及脑容积5%,故脑水肿均以细胞内水肿为主.近年来创伤后分子水平的研究.对脑水肿的机理有了更深一步的认识,提出了防治脑水肿的一些新观点.有利于指导临床实践,特综述如下.1 创伤性脑水肿的分类1.1 渗压性脑水肿 在生理条件下.垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH),各通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境的恒定.ACTH兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾.促使血钠升高,血浆渗透压增高,导致细胞内渗压偏低,细胞内液外流.ADH的作用恰恰相反,通过促进肾脏对水的重吸收而致水潴留,引起稀释性低血钠、低血渗.细胞内渗压高于血渗,遂致水移入细胞内.于正常情况下,下丘脑调控着两者的动态平衡.脑外伤时.下丘脑易遭到直接或间接的损害.上述平衡破坏,以致垂体后叶大量释出ADH,出现抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),产生水潴留,血容量增加,血液稀释,低血钠、低血渗.导致     

高原暴露下脑微血管损伤与脑内NO的关系及其在高原脑水肿中的作用

目的 探讨高原缺氧性脑微血管损伤与高原脑水肿之间的关系及其机制。方法 分别取高原不同海拔梯度暴露下大鼠脑标本观察其脑血管通透性与脑内NO含量改变，透射电镜观察其脑血管内皮细胞紧密连接状态，免疫组化观察其脑血管内皮细胞紧密连接蛋白表达情况。结果 高原暴露下脑湿重与脑含水量随海拔梯度增加而增加。组织学观察发现高原暴露下脑组织有明显水肿，脑细胞肿胀变圆、树突消失，胞浆内出现空泡变性，脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕，脑内血管普通扩张，密度增加，间距缩小，微血管周围有     

急性颅内高压征的诊断和脱水药的用法

1 急性颅内高压征的定义急性颅内高压征是指脑实质内液体的迅速增加所引起的脑容积和重量的增多所致的一系列临床表现,常称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压征,脑水肿是病理的概念,临床则诊断为颅内高压征。 2 引起急性颅内高压征的常见原因     

急性脑水肿的治疗(文献综述)

急性脑水肿是中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎、脑脓肿)、创伤和肿瘤的常见并发症,也是造成死亡的主要原因。因此,对急性脑水肿及时与正确的处理,在这些疾病的治疗措施中,占有重要的地位。颅内压力的上升,可以由于脑组织的水肿或脑血管的充血所造成,其结果为脑肿胀(Brain swelliog),脑肿胀这一名词是较为恰当的,但由于习惯,本文仍采用脑水肿以代表这种情况。     

急性有机磷农药中毒并发脑水肿的原因分析及预防

脑水肿为急性有机磷农药中毒的常见并发症,也是其主要致死原因之一。除有机磷毒物的直接作用外,脑水肿的发生还与许多医源性因素有关。因此了解有机磷农药中毒并发脑水肿的原因并加以防治,对提高该病的抢救成功率有其重要的意义。一、毒物的直接作用或间接作用众所周知,有机磷具有强烈的神经毒作用,中毒后使体内乙酰胆碱大量蓄积,使胆碱能神经出现兴奋,导致脑血管痉挛而发生脑微循环功能障碍,使脑血流量减少,脑细胞代谢异常,脑血管通透性增加,最终形成脑水肿。严重中毒者脑部有弥漫性淤血、出血及水肿等,镜检可见脑神经细胞肿胀,核溶解、尼氏体破碎等,呈典型的急性中毒性脑病的病理变化。值得提出的是:有机磷农药中毒     

水肿诊断思路

当人体血管外组织间隙有过多的液体积聚,导致组织肿胀,称为水肿。如果液体在体内组织间隙呈弥散性分布时,称为全身性水肿;如果液体在局部组织间隙积聚,称为局限性水肿。水肿是临床常见的体征,涉及循环系统、泌尿系统、中枢神经系统、内     

感染性脑水肿的发病机制及脑保护研究进展

感染性脑水肿是颅内外感染所导致混合性脑水肿，其发病机制与一般的脑水肿不同且尚不完全清楚，现将近年来感染性脑水肿的研究进展综述如下。     

水肿发生的基本机制可分哪两大类？

答：水肿的发生机制，综合起来基本上可分两大类。一类由于体内外液体交换不平衡，使体内水钠潴留，细胞外液总量增多，而导致水肿；二类由于血管内外液体交换不平衡，使组织间液生成大于回流，而导致水肿，但细胞外液总量并没有增多。     

钠钾氯同向转运蛋白-1与脑水肿

脑水肿即水在大脑细胞内外病理性蓄积.脑水存在于脑室系统、蛛网膜下腔、细胞间隙、脑细胞4个相互影响的区域当中,大脑内环境轻微的变化就会使脑水重新分布或血脑屏障通透性发生变化而引起脑水肿.脑水肿在临床上非常常见,它作为继发于如缺血缺氧性脑病、颅脑创伤等疾病最常见的并发症之一,是致残及导致死亡的重要原因.     

病理生理学讲座 第一讲 水肿

组织间隙液体过多,称为水肿。体腔内液体过多,可称为积液或积水,如胸腔积水、腹腔积水、心包积水、脑室积水等。水肿不是独立的疾病,而是常见于多种疾病的一种病理过程。发生在局部的水肿称为局部水肿,如炎性水肿、静脉阻塞或淋巴管阻塞引起的局部水肿等。遍及全身的水肿称为全身性水肿,如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等。不同组织器官的水肿,分别称为皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。皮     

小儿急性脑水肿的诊断和治疗

脑组织(包括脑细胞内及/或细胞外)水分增多,致脑体积增大者称为脑水肿。急剧进展的脑水肿是儿科临床常见的危急症候群,如不及时救治,往往导致死亡。病因     

脑出血患者应用脱水药物的临床观察

脑出血所致的脑水肿属于血管源性脑水肿,它是因为脑血管破裂引起出血,使颅内压增高。而后者又可反射性引起血管痉挛,血管缺血缺氧坏死,使脑毛细血管壁通透性增高,从而使较多的含蛋白液体进入细胞间隙,致脑水肿,使颅内压进一步增高。脱水药物可迅速提高血浆渗透压,使脑组织细胞间液水分向血浆转移,组织脱水,从而减轻脑水肿,降低颅内压,现将观察情况介绍如下。     

吲达帕胺联合安体舒通治疗全身性水肿的疗效观察

水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性和局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）。临床上全身性水肿的主要病理生理学基础是水和钠的异常潴留。及时消除水肿在治疗上具有积极意义。而临床上常用的利尿剂或利尿剂组合，较易引起电解质紊乱（如低血钾）。吲达帕胺为非噻嗪类强效利尿降压药，具有利尿和钙通道阻滞作用，治疗量（2．5mg／d）能产生轻微而短暂的利尿作用。我们对36例全身性水肿患者采用吲达帕胺联合安体舒通治疗，并对其疗效进行观察，现报告如下。