血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学的影响

目的:探讨血必净注射液对内毒素休克时血流动力学的影响及其作用机制。方法:将24只狗随机分为对照组和血必净组,利用大肠杆菌内毒素诱导狗内毒素休克模型。观察血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学各指标和血浆乳酸浓度的影响。结果:内毒素注入后两组实验动物的平均动脉压(MAP)均明显下降,平均肺动脉压(MPAP)、心脏指数(CI)均显著升高(P均<0.05)。经血必净注射液进行治疗后,MAP、每搏量(SV)均明显上升,并显著高于对照组(P均<0.05);血必净组的CI无明显变化,但对照组呈进行性下降,并显著低于血必净组(P<0.05)。两组的CVP、MPAP差异无显著性。对照组血浆乳酸浓度明显高于血必净组(P<0.05)。结论:应用大肠杆菌内毒素静脉注射可成功制备狗内毒素休克模型;血必净注射液具有改善内毒素休克状态下血流动力学的作用。     

多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

血必净对感染性休克患者血流动力学及炎性因子的影响

目的:观察血必净对感染性休克患者血流动力学及炎性因子的影响。方法:64例感染性休克患者随机分为2组:对照组32例患者在常规治疗的基础上给予参附注射液治疗,观察组32例患者在对照组治疗基础上给予血必净注射液,比较2组患者治疗前后的血流动力学(HR、CI、MAP、CVP、PAWP、尿量、SpO2、SvO2、PaO2/FiO2)、炎性因子指标(LA、CRP、PCT)及疗效指标(APACHEⅡ评分、SOFA评分)。结果:治疗72h后,观察组总有效率高于对照组(χ2=4.266 6,P0.05);2组患者的血流变、炎症因子及疗效指标均较治疗前显著改善(P0.01),而观察组的改善更显著(P0.01或P0.05);观察组患者的复苏液体总量、多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、胰岛素、氢化可的松使用剂量均少于对照组(P0.01或P0.05),2组患者的病死率差异无统计学意义。结论:血必净可用于感染性休克,其作用机制可能为改善血流动力学异常,抑制炎症反应。     

粘附分子和白介素8在早期急性呼吸窘迫综合征中的作用研究

目的 :探讨急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素动物模型中血浆白介素 8(IL 8)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管内皮粘附分子 1(VCAM 1)水平的改变及其与血浆 IL 1β水平的关系。方法 :2 2只新西兰白兔随机分成 4组 :1低血容量性休克组 (休克组 ,6只 ) :急性失血持续 1小时 ,以心排血量低于基础值 40 %为准 ,休克恢复 6 0分钟后再观察 4小时 ;2内毒素 (L PS)组 (6只 ) :以 1.0 0～ 1.2 5μg/ kg L PS静注 ;3休克 L PS组 (6只 ) :低血容量性休克恢复 6 0分钟后再静注低剂量 L PS;4正常对照组 (4只 )。分别在休克前、休克 6 0分钟、休克恢复 6 0分钟、静注 L PS2和 4小时 5个点抽血测 IL 8、IL 1β、ICAM 1和 VCAM 1水平。结果 :休克 L PS组血浆 VCAM 1水平于注射 L PS4小时后显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;血浆ICAM 1水平于注射内毒素第 2和 4小时后亦均高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组、休克 L PS组血浆IL 8浓度在注射 L PS后 2小时均显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组和休克 L PS组兔在休克期血浆 IL 1β浓度显著升高 ,而休克 L PS组于静注 1μg/ kg L PS后 2和 4小时 ,血浆 IL 1β浓度再次显著升高。结论 :低血容量性休克后再注射低剂量内毒素可导致血浆 ICAM 1和     

纳洛酮联合血必净治疗感染性休克的临床疗效及作用机制研究

目的:观察纳洛酮联合血必净治疗感染性休克的临床疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:对45例感染性休克患者,随机分为2组,治疗组23例,对照组22例,治疗组患者在常规抗休克治疗的基础上加用纳洛酮联合血必净治疗.结果:治疗组总有效率为91.3％,明显好于对照组72. 7％(P＜0.05),监测血液动力学变化△CVP、△MAP、△UA、△ScvO2治疗组明显好于对照组(P＜0.05).治疗组MODS的发生率为30.4％(7/23).病死率为13.0％(3/23),对照组MODS的发生率为54.6％(12/22),病死率为27.3％(6/22),两组MODS的发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:纳洛酮联合血必净能够显著改善感染性休克患者的病情,提高生存率.作用机制可能与纳洛酮能拮抗β内啡肽,血必净能降低内毒素的水平有关.     

去甲肾上腺素联合酚妥拉明治疗感染性休克的临床疗效分析

目的:探究去甲肾上腺素联合酚妥拉明治疗感染性休克的临床疗效。方法:将在本院接受治疗的42例感染性休克患者,依据治疗方式的不同分为联合用药组A,予以去甲肾上腺素联合酚妥拉明治疗;联合用药组B,予以多巴胺联合酚妥拉明治疗。比较两组患者用药后0²4h内的心率、平均动脉压、休克指数、动脉血乳酸的变化。结果:治疗24h后,两组患者的各项指标均得到有效改善;而A组的血乳酸浓度在用药24h后,明显低于B组(P<0.05),其他指标如心率、休克指数等的改善程度优于B组(P<0.05)。结论:去甲肾上腺素联合酚妥拉明治疗感染性休克在改善组织缺血、提高平均动脉压等方面均有积极意义,值得推广应用。     

血必净注射液对急性肺损伤大鼠氧自由基变化的影响

目的:探讨血必净注射液对急性肺损伤大鼠氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠72只随机分为正常对照组、内毒素组(LPS组)和内毒素联合血必净组(LPS+XBJ组),后两组又分别分为给药后1、2、4、12 h 4个亚组,每个亚组8只.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.LPS+XBJ组予静脉注射LPS后同时腹腔注射血必净(10 mL/kg),LPS组腹腔注射等量生理盐水(10 mL/kg),正常对照组给予等量生理盐水.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺湿干质量比(W/D)、血清丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活力等的变化.结果:血必净注射液干预可显著降低急性肺损伤大鼠升高的W/D(P<0.05)和血清肺MDA浓度(P<0.01或P<0.05).显著升高急性肺损伤大鼠降低的SOD浓度(P<0.01或P<0.05),减轻肺组织形态学损伤.结论:血必净注射液可抑制氧自由基产生.对LPS所致急性肺损伤大鼠具有肺保护作用.     

血必净注射液对脓毒症大鼠纤溶系统功能的影响

目的 观察血必净注射液对脓毒症早期循环及纤溶系统功能的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和血必净组,各组按处死时间又分为术后2、4、6、8、12 h 5个亚组,每组5只.假手术组和模型组术后即刻静脉补充生理盐水;血必净组术后1 h内给予血必净注射液,之后补充生理盐水.每小时监测平均动脉压(MAP);各组于相应时间点取血检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)含量.结果 假手术组MAP有所下降,但在正常范围内;模型组和血必净组MAP均下降,并逐渐进入休克状态,11 h和12 h MAP与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).假手术组血浆t-PA含量无明显变化;模型组血浆t-PA含量在术后2 h即明显高于假手术组,之后逐渐下降,至12 h仍高于假手术组(P<0.05或P<0.01);血必净组血浆t-PA含量在术后2 h即高于假手术组,之后逐渐升高,且于术后6、8、12 h显著高于模型组(P<0.05或P<0.01).假手术组血浆PAI含量无明显变化;模型组血浆PAI含量在术后4 h明显高于假手术组(P<0.05),之后降至假手术组水平,12 h时明显低于假手术组(P<0.05);血必净组在术后6、8、12 h PAI显著高于假手术组和模型组(均P<0.01).结论 血必净注射液对脓毒症大鼠早期循环功能有一定的改善作用,并能促进纤溶系统的激活,从而改善脓毒症早期机体的高凝状态.     

多巴胺及去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响

目的:探讨多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE)联合多巴酚丁胺在治疗感染性休克过程中对早期血乳酸和肾灌注的影响.方法:48例感染性休克患者,按随机原则分为两组分别给予DA和NE治疗,两组均同时给予多巴酚丁胺,分别观察用药前(T0),用药后6、12、24、48 h的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScVO2)、血乳酸(LAC)、每小时尿量(UV)和肌酐清除率(CCr)滤过水排泄分数(FEH2O)、滤过钠排泄分数(FENa)变化.结果:(1)两组间MAP差异无统计学意义(P>0.05).(2)NE组的HR明显低于DA组(P<0-05).(3)6 h后NE组ScVO2值较DA组明显增高(P<0.05),12 h后NE组ScVO2>65%的比例也明显升高.(4)NE组各时间点血乳酸低于DA组(P<0.05).说明在增加内脏灌注及组织氧和方面NE优于DA.(5)6 h后NE组较DA组尿量明显增加(P<0.05).(6)6 h后两组与用药前比CCr明显增加(P<0.05),各时间点CCr两组比较无明显差异(P>0.05).(7)同一时间比NE组较DA组FEH2O增加(P<0.05).(8)FENa比较.6 h后NE组减少,DA无变化,12 h后同一时间比NE的FENa减少较DA明显(P<0.05),说明NE与多巴酚丁胺合对肾灌注及肾功能的保护可能优于DA.结论:在治疗感染性休克时去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺组优于多巴胺组,可改善内脏的灌注,降低血乳酸水平,改善肾功能,是治疗感染性休克的理想选择.     

糖皮质激素治疗感染性休克的疗效

目的 探讨小剂量糖皮质激素对纠正感染性休克和改善患者预后的作用.方法 对2000年1月至2006年10月收治于首都医科大学宣武医院ICU的46例感染性休克患者进行回顾性研究.2000年1月至2002年10月收治的24例患者未接受糖皮质激素治疗,为对照组(n=24);2002年11月至2006年10月收治的22例患者接受了糖皮质激素治疗,为治疗组(n=22).除糖皮质激素应用外,两组患者在其他治疗方法上无明显差别.比较两组患者在纠正休克和转归方面的差异.结果 治疗组(72.73)在治疗第7天时休克纠正比率明显高于对照组(41.67)(P＜0.05).治疗组治疗48～72 h后CRP明显低于对照组[(20.05±4.06)mg/dl vs.(23.55±4.93)mg/dl],而治疗3 d后APACHE Ⅱ也低于对照组[(16.76±4.87)vs.(21.45±4.02)].而两组患者在呼吸机治疗时间、住ICU时间、MODS发生率和死亡率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对顽同性感染性休克患者应用小剂量糖皮质激素可有效地纠正休克,更早地撤离血管活性药物,并明显降低炎症反应程度,但其对患者的远期预后影响值得进一步研究.     

丙酮酸乙酯对脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注指标的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒性休克犬组织氧合及灌注指标的影响.方法 健康雄性杂种犬20只,用脂多糖(LPS)静脉注射复制犬脓毒性休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP组(n=12).对照组只接受林格液复苏;EP组除给予林格液复苏外加EP,首剂0.05 g/kg,然后以0.05 g·kg-1·h-1的量持续泵入.脓毒性休克模型稳定后记为0 h,此后12 h内每2 h收集组织氧合及灌注指标:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、血乳酸(Lac)水平、混合静脉血氧饱和度(S vO2)、尿量、胃黏膜pH值(pHi)、胃-动脉二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果 脓毒性休克模型建立后,DO2、VO2、S vO2、尿量明显下降(P均＜0.05),Lac、Pg-aCO2明显上升(P均＜0.05).EP组DO2逐渐回升,8 h后与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05);VO2也有增加趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);S vO2逐渐上升,10 h后已显著超过制模前水平,且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Lac水平逐渐下降,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);尿量在8 h后明显增加,10 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);pHi在6 h后明显上升,且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Pg-aCO2在休克后8 h其升高程度较对照组低(P＜0.05).结论 EP可以改善脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注.     

容量复苏并血液滤过对肺泡-动脉间氧交换的影响

目的 探讨容量复苏并高容量血液滤过(HVHF)对难治性脓毒性休克患者肺泡-动脉间氧分压交换的影响.方法 选取2006年8月至2009年12月山东大学附属省立医院重症监护室89例难治性脓毒性休克患者,随机(随机数字法)分为容量复苏组(A组,41例)和容量复苏并HVHF组(B组,48例),均完成72 h HVHF,比较两组治疗前后中心静脉氧含量(CcvO2)、桡动脉氧含量(CaO2)、肺泡氧分压与动脉氧分压的差值[P(A-a)DO2]、动脉/肺泡氧分压比值(PaO2/PAO2)、呼吸指数[RI=P(A-a)DO2/PaO2]、氧合指数[OI=PaO2/FiO2]及急性生理和慢性健康评分Ⅱ评分(APACHE Ⅱ)的变化.结果 ①治疗后7 d时,B组较A组CcvO2,CaO2改善,分别为(0.60±0.24)vs.(0.72±0.28),P＜0.05,和(0.84±0.43)vs.(0.94±0.46),P＜0.05;氧摄取率(O2ER)下降,(28.7±2.4)vs.(21.7±3.4),P＜0.01,均具有统计学意义;②治疗后24 h,72 h,7 d 时,P(A-a)DO2,PaO2/PAO2比值,RI,OI差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);③治疗7 d时,B组的APACHE Ⅱ评分低于A组,差异有统计学意义[(17.2±6.8)vs.(8.2±3.8),P＜0.01].结论 容量复苏并HVHF能改善难治性脓毒性休克患者肺泡-动脉间间氧交换,降低患者APACHE Ⅱ评分,改善预后.     

小剂量氢化可的松对顽固性感染性休克患者去甲肾上腺素使用率及乳酸清除率的影响

目的 观察小剂量氢化可的松对顽固性感染性休克患者去甲肾上腺素使用率和乳酸清除率的影响,探讨补充应激剂量皮质醇激素逆转感染性休克和改善组织氧供的作用.方法 选择经充分液体复苏后仍需去甲肾上腺素维持血压的顽固性感染性休克患者77例,随机双盲分为两组,治疗组在对照组治疗基础上静脉注射小剂量氢化可的松,疗程14 d.比较两组治疗过程中去甲肾上腺紊使用情况及平均动脉压(MAP)和乳酸清除率的变化.结果 两组患者在治疗24 h、7 d、14 d去甲肾上腺素使用率均较治疗即刻明显降低,MAP明显升高(P均<0.01).治疗组治疗7 d时去甲肾上腺素使用率明显低于对照组,且去甲肾上腺素使用时间较对照组缩短(P均<0.05);在治疗24 h、7 d时MAP、乳酸清除率较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01).两组患者病死率和重症监护病房(ICU)住院天数比较无显著差异.结论 针对伴有顽固性低血压的感染性休克患者,小剂量应用氢化可的松可缩短缩血管药物的应用时间,减少缩血管药物的用量,改善组织氧供,从而更快地逆转休克状态.     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血最的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.     

主动脉内球囊反搏术在感染性休克患者抢救治疗中的应用价值

目的 探讨血管活性药物联合应用主动脉内球囊反搏术(IABP)治疗感染性休克患者的临床疗效及应用价值.方法 采用单中心注册研究方法.选择北京世纪坛医院2006年7月至2010年10月入住重症监护病房(ICU)确诊为感染性休克的晚期患者78例,根据患者家属自愿的原则分为单用血管活性药物组(多巴胺+去甲肾上腺素治疗)和联合IABP组(多巴胺+去甲肾上腺素+IABP治疗)两组,每组39例.两组在治疗前后均行血流动力学及组织灌注监测,同时观察休克恢复时间、血管活性药物用量、住ICU时间、28 d死亡情况.结果 两组治疗前各监测指标比较差异无统计学意义;两组治疗后心率、血压及心脏功能等指标均较治疗前明显改善.联合IABP组平均动脉压(MAP,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)在IABP后24h和72 h,心排血指数(CI,L·min-1·m-2)在IABP后48 h、停用IABP后2h,多巴胺用量(μg· kg-1· min-1)在IABP后24、48、72 h和停用IABP后2h的改善程度均明显优于单用血管活性药物组(MAP:53.0±6.3比52.1±6.2,65.6±4.3比65.0±2.1; CI:3.40±0.20比3.30±0.50,3.60±0.30比3.60±0.30;多巴胺用量:17.5±1.2比17.6±1.3,10.2±1.3比12.8±1.6,5.8±1.5比6.8±1.7,3.0±0.7比4.1±1.3,P＜0.05或P＜0.01);且与单用血管活性药物组比较,联合IABP组患者休克恢复时间(d)明显缩短(10.4±2.2比14.1±3.4),28 d病死率明显降低(34.1％比45.6％,均P＜0.01);两组住ICU时间无明显差异.结论 IABP对感染性休克患者能显著改善血流动力学指标,增加冠状动脉及全身组织灌注,减轻心脏后负荷,提高CI,减少血管活性药物用量,对缩短住ICU时间、改善预后、减少患者病死率都有着重要的临床价值,可推荐作为感染性休克患者药物治疗不佳的备选治疗方法.     

血必净注射液对脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇水平的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholestero,HDL-C)水平的影响.方法 将38例脓毒症合并低HDL-C血症患者随机分为两组,对照组19例予常规综合治疗,治疗组19例在对照组基础上加用血必净注射液,分别监测两组治疗前及治疗后3 d、7 d、10 d血清HDL-C、载脂蛋白A_1(apoA I)及APACHEⅡ评分的动态变化,分析血必净注射液对脓毒症患者HDL-C水平预后的影响.结果 治疗组7 d、10 d后HDL-C、apoA Ⅰ较用药前明显升高,与对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05),APACHEⅡ评分降低,预后改善.结论 血必净注射液能提高脓毒症患者体内HDL-C水平,在一定程度改善脓毒血症预后.     

脓毒性休克早期胃肠黏膜pH变化与其预后相关性研究

目的：探讨脓毒性休克早期胃肠黏膜pH变化与其预后相关性。方法：脓毒性休克患儿44例根据转归不同分为3组：存活组28例;休克死亡组12例（于入院24h内死亡,死亡原因为不可逆性休克）;多器官功能障碍综合征死亡组4例（治疗24h以上,死亡原因为多脏器功能衰竭）。采用胃管法监测其胃肠黏膜pH变化,同时进行生命体征监测和小儿危重病例评分,对其预后相关因素进行分析。结果：存活组与死亡组比较,初次胃肠黏膜pH变化差异有统计学意义（P〈0．01）,经治疗存活组胃肠黏膜PH明显升高,治疗前、后差异有统计学意义（P〈C0．05）,而死亡组治疗前、后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：胃肠黏膜PH变化可直接反映脓毒性休克严重程度,指导临床进行早期干预治疗并改善预后。     

ADAMTS-13, von Willebrand factor and related parameters in severe sepsis and septic shock

BACKGROUND: Insufficient control of von Willebrand factor (VWF) multimer size as a result of severely deficient ADAMTS-13 activity results in thrombotic thrombocytopenic purpura associated with microvascluar thrombosis and platelet consumption, features not seldom seen in severe sepsis and septic shock. METHODS: ADAMTS-13 activity and VWF parameters of 40 patients with severe sepsis or septic shock were compared with those of 40 healthy controls of the same age and gender and correlated with clinical findings and sepsis outcome. RESULTS: ADAMTS-13 activity was significantly lower in patients than in healthy controls [median 60% (range 27-160%) vs. 110% (range 63-200%); P < 0.001]. VWF parameters behaved reciprocally and both VWF ristocetin cofactor activity (RCo) and VWF antigen (VWF:Ag) were significantly (P < 0.001) higher in patients compared with controls. Neither ADAMTS-13 activity nor VWF parameters correlated with disease severity, organ dysfunction or outcome. However, a contribution of acute endothelial dysfunction to renal impairment in sepsis is suggested by the significantly higher VWF propeptide and soluble thrombomodulin levels in patients with increased creatinine values as well as by their strong positive correlations (creatinine and VWF propeptide r(s) = 0.484, P < 0.001; creatinine and soluble thrombomodulin r(s) = 0.596, P < 0.001). CONCLUSIONS: VWF parameters are reciprocally correlated with ADAMTS-13 activity in severe sepsis and septic shock but have no prognostic value regarding outcome.