Effect of cysteine on gastric mucosal lesion induced by restraint water-immersion in rats

目的：研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制。方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ，ＮＥＭ）或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘液的分泌无影响。结论：半胱氨酸的抗溃疡作用与其抑制胃酸分泌有关，而与胃粘液的分泌、胃粘膜ＧＳＨ和前列腺素的作用无关。     

丹参提取物F对大鼠乙酸-消炎痛胃溃疡愈合的影响

以大鼠乙酸－消炎痛胃溃疡为动物模型，用甲氰咪胍作为对照药，观察了丹参提取物Ｆ对溃疡愈合过程的影响及其与胃粘膜微循环、粘膜细胞再生、胃壁结合粘液分泌的关系。结果表明，丹参提取物Ｆ组的溃疡指数和溃疡边缘毛细血管网眼面积明显低于对照组和低于甲氰米胍组，而溃疡边缘粘膜血流量、细胞标记率及胃壁结合粘液量明显高于对照组，亦高于甲氰咪胍组。提示：丹参提取物Ｆ能促进大量乙酸－消炎痛胃溃疡的愈合，其作用优于甲氰咪胍。其机制可能与改善胃粘膜微循环、边速粘膜细胞的再生、促进粘液分泌有关。     

丹参提取F对大鼠乙酸—消炎痛胃溃疡愈合的影响

以大鼠乙酸－消炎痛胃溃疡为动物模型，用甲氰咪胍作为对照药，观察了丹参提取物Ｆ对溃疡愈合过程的影响及其与胃粘膜微环，粘膜细胞再生，胃壁结合粘液分泌的关系，结果表明，丹参提取物Ｆ组的溃疡指数和溃疡边缘毛细血管网眼面积明显低于对照组和低于甲氰米胍组，而溃疡边缘粘膜血流量，细胞标记率及胃壁结合粘液量明显高于对照组，亦高于甲氰咪胍组，而溃疡提取物Ｆ能促进大鼠乙酸－消炎痛胃溃疡的愈合，其作用优于甲氰咪胍，其机     

半胱氨酸对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

目的；研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制，方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量１胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘     

家兔实验性胃溃疡期间甲状腺的组织学和组织化学变化(Ⅱ.滤泡旁细胞)

用成年雄性家兔49只,分为正常组、溃疡组和盐水组。正常组是未经处理的正常家兔;溃疡组为在无菌条件下,打开动物腹腔,用少量冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,用生理盐水注入胃粘膜下层。手术后1～28天,分批取甲状腺,进行组织学和组织化学的观察。实验结果表明,各组甲状腺滤泡旁细胞没有明显的组织学变化。正常家兔甲状腺滤泡旁细胞的乙酰胆碱酯酶、非特异性酯酶和酸性磷酸酶反应很强,乙酰胆碱酯酶有一定的特异性;硫胺素焦磷酸酶反应很弱;琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶反应弱阳性。盐水组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1～7天,某些组织化学产生一定的变化;在手术后14～28天恢复正常。溃疡组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1～3天,各组织化学反应与盐水组相似;手术后7～28天,许多组织化学反应均在一定程度上比盐水组的反应增强。本文讨论了以上组织化学变化的意义,提示在实验性胃溃疡期间,甲状腺滤泡旁细胞可能参与了调节活动。     

丁桂软胶囊抗实验性胃溃疡的研究

观察丁桂软胶囊抗实验性胃溃疡的药理作用,为其临床应用提供实验依据。方法:采用3种大鼠溃疡模型(乙醇致胃粘膜损伤性胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、应激性胃溃疡)及小鼠利血平胃溃疡模型,以溃疡指数、溃疡抑制百分率、溃疡面积及溃疡发生     

胃粘膜肠上皮化生CEA的免疫组织化学研究

用PAP法对84例胃粘膜肠化上皮癌胚抗原(CEA)作了光镜和免疫电镜观察。癌旁肠化CEA阳性率(80.60%)和硫酸粘液阳性率(97.01%)均明显高于胃良性病变伴肠化(47.06%,29.41%);硫酸粘液(+)组肠化CEA阳性率(81.43%)明显高于硫酸粘液(一)组(35.71%)。产生CEA胃癌的粘液与结肠粘液类似,而不产生CEA胃癌的粘液与胃粘液类似。文中还对肠化与胃癌的关系及胃癌的组织发生进行了讨论。     

甲状腺素对大鼠胃溃疡愈合影响的形态学观察

本文在不同的甲状腺机能状态下,定量研究了大鼠胃溃疡愈合率的变化。大鼠摄取硫氧嘧啶(0.1％水溶液作饮水,饲养10天),引起实验性甲状腺机能低下(甲低组)。给予大鼠0.1％硫氧嘧啶的同时,给予甲状腺素(3μg/100g体重/日)10天,引起实验性甲状腺机能轻度亢进(甲轻亢组)。大鼠用过量甲状腺素(10μg/100g体重/日)10天,引起实验性甲状腺机能亢进(甲亢组)。对照组为正常大鼠,不作任何处理。然后用少量冰醋酸注射入胃粘膜下层造成胃溃疡。各组动物继续给药10天后,测量胃溃疡面积和容积,并计算愈合率。实验结果表明:甲低组溃疡容积(7.71±0.52mm~3;对照组:5.5±0.78mm~3)和面积(8.29±0.90mm~2;对照组:4.39±0.73mm~2)都增大,溃疡容积愈合率(-30±9.4％)和面积愈合率(-50±2.1％)显著降低;甲轻亢组溃疡容积(4.75±0.88mm~3)和面积(4.05±0.93mm~2)都减小,但无统计学意义,溃疡容积愈合率(37±3.8％)和面积愈合率(49±3.2％)显著升高;甲亢组溃疡容积(4.88±0.90mm~3)和面积(5.16±0.74mm~2)与对照组的接近,溃疡容积愈合率(28±1.1％)和面积愈合率(10±1.9％)升高,但无统计学意义。这些发现提示:1.甲状腺素是胃溃疡愈合所必需的激素,甲低时胃溃疡愈合速度减慢;2.小剂量甲状腺素可促进胃溃疡的愈合。     

大鼠视上核、室旁核肠三叶因子表达与实验性胃溃疡的关系

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(ITF)在下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法以免疫组织化学染色、酶联免疫吸附实验分别检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠下丘脑和血清及ITF的表达及含量变化,RT-PCR检测ITFmRNA的转录情况。结果 ITF免疫反应阳性物质主要位于视上核和室旁核大细胞部。溃疡1d视上核和室旁核ITF积分吸光度略增高,2d、4d和6d逐渐升高,6d达高峰(P0.01),10～23d均维持在较高水平(P0.05)。血清ITF的变化与免疫组织化学法结果相似;溃疡组ITF/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)吸光度比值在溃疡2～23d均高于正常组(P0.01,或P0.05)。结论胃溃疡自愈期间可能通过下丘脑和血清ITF的高表达参与溃疡愈合的调节。     

温度对HID染色结果的影响探讨

近年来,许多研究提示分泌硫酸化粘液的胃粘膜大肠化生与肠型胃癌关系密切。高铁二胺—爱先蓝(HID/AB)法能将硫酸化粘液显示成清晰的棕黑色,由于此法稳定、简便、使之成为胃粘膜的常规粘液组化染色。本实验在不同温度和时间的条件下观察HID粘液染色的效果以及背景染色,旨在探讨温度与HID染色结果的相互关系。     

兰索拉唑抗实验性胃溃疡作用的研究

目的:研究注射用兰索拉唑对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法:采用大鼠出血休克性胃溃疡、水浸应激性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型,观察兰索拉唑静脉注射对损伤胃粘膜的保护作用。结果:兰索拉唑15-60 mg/kg事先给药,对3种胃溃疡模型都有明显的抑制溃疡形成作用,且有良好的量效关系。在同等剂量下兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用无显著差异,但对水浸应激性胃溃疡的疗效明显强于后者(P＜0.01)。结论:兰索拉唑静脉注射明显抑制大鼠实验性胃溃疡的形成。     

胃粘膜肠上皮化生的类型与早期胃癌的关系

本文初步研究了肠化类型与粘液性质的关系,以及究竟何种肠化在胃癌的发生中有意义。材料和方法30例早期胃癌和50例胃良性疾病(主要是十二指肠溃疡和胃溃疡)的手术切除标本。除病灶处取材外,均於大、小弯各取一条粘膜席卷切片;良性病例於前、后壁各取一块体、窦粘膜。先从HE切片中     

正常胃粘膜屏障血型抗原的表达及其生物学意义

首次应用国产单克隆抗体、ABC法,检测国人胎儿、成人正常胃组织石蜡切片A、B、H、M和N血型抗原(BGA)的定位,结合粘液组化AB(pH 2.5)/PAS染色,判断粘液分泌性质。结果表明:胎儿胃粘膜表面和小凹上皮大部分由粘液细胞组成,BGA表达阳性,分泌混合型粘液;成人胃粘膜表面和小凹上皮完全由粘液细胞组成,BGA表达可分为分泌性(A、B、H)和非分泌性(M、N、A、B)抗原;胃粘液中分泌性抗原主要由表面和小凹上皮粘液细胞分泌。提出BGA为胃粘膜屏障的重要组成,为进一步研究胃疾病提供正常形态学和免疫遗传学对照资料。     

尼古丁对小鼠应激性胃溃疡影响的研究

探讨尼古丁对小鼠应激性胃溃疡的影响.采用预先尼古丁处理后应激性胃溃疡造模法和先造模后尼古丁处理法,观察经腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁对应激3 h后胃粘膜的预防保护作用及应激3 h后腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁恢复2 h后对应激后胃粘膜的治愈作用.尼古丁对应激性胃溃疡的预防保护作用:与对照组相比,1 mg/kg尼古丁组溃疡指数降低,但无显著性差异;3 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著降低(P＜0.05);9 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著增加.尼古丁对应激性胃溃疡的治疗作用:与对照组相比,尼古丁处理组胃溃疡指数显著降低.说明在一定浓度范围内,急性尼古丁处理能明显抑制束缚应激诱发的胃粘膜损伤,促进胃粘膜损伤的修复和治愈作用.     

胃癌及其胃粘膜病变的粘液组织化学和免疫组织化学的研究

对114例不同组织类型的胃癌及其胃粘膜组织，进行了粘液组织化学和癌胚抗原免疫组织化学研究。结果表明：肠上皮化生（肠化）检出率在萎缩性胃炎对照组高于癌组，癌组的肠化检了率非癌组织高于癌旁组织。肠化细胞是成熟性增生，它和不典型增生及癌均未发现有过渡形式。不典型增生偶见细胞癌变，有时也不易和高分化腺癌鉴别。认为肠化是对有害因子刺激的适应性变化，而不典型增生多系癌前病变。癌胚抗原在不同类型的胃癌组织中分布和量的不同除标志着分泌和释放不同外，可能也有助于判断癌的预后。     

结肠癌癌旁粘膜的组织化学及电镜观察

近十多年来,Filipe等对结肠癌癌旁粘膜的粘液成分变化做了大量研究,发现癌旁粘膜内唾液酸粘液大量增加,硫酸粘液明显减少或完全消失,并命名为“移行粘膜”(transitional mucosa)。但有人证实结肠非上皮源性恶性肿瘤及炎症也可发生类似“移行粘膜”的病变;认为属继发性改变。目前对结肠癌癌旁粘膜粘液成分变化的意义尚存在着争论。本文目的在于通过粘液组织化学、酶化学及电镜观察进一步探讨结肠癌癌旁粘膜粘液成分变化是否存在及其意义。     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间幽门粘膜上皮及腺细胞的组织化学和放射自显影研究

应用组织化学方法和放射自显影术相结合,观察了大鼠实验性胃溃疡术后4、6、10、21 d幽门粘膜上皮和腺细胞标记指数及粘液的组织化学、PAS反应、醛复红染色和Alcian蓝(pH 2.5)染色的变化。结果表明,实验性胃溃疡术后第6、10、21d溃疡组与对照组上皮和腺细胞标记指数相比,第21 d新生上皮和腺细胞标记指数49.05±1.41,与空白组粘膜上皮和腺细胞标记指数10.03±0.40相     

大黄防治实验性胃粘膜损伤机理分析

本工作通过观察测定胃酸分泌,胃排空运动和胃壁粘液分泌的变化,初步探讨了中药大黄水浸煎剂对乙醇和消炎痛造成胃粘膜损伤的防治机理。结果表明:中药大黄可抑制胃排空速度,促进胃壁粘液分泌,并能预防乙醇和消炎痛造成的胃粘膜损伤,治疗乙醇造成的胃粘膜损伤。提示:中药大黄防治胃粘膜损伤机理与抑制胃酸分泌、抑制胃排空和促进胃壁粘液分泌有关。     

胃粘膜肠化范围及类型在胃癌发生中的作用

胃粘膜肠上皮化生是指胃粘膜出现肠型上皮的现象(简称肠化)。肠化与胃癌的关系已有不少研究,但所得结论仍不完全一致。多数认为肠化与肠型胃癌有直接关系,主张肠型胃癌由肠化上皮癌变而来,肠化属癌前病变。少数则认为肠化是一种伴发现象,不属癌前病变。近年来,随着粘液组化研究的深入开展,有的作者将胃粘膜肠化分为两型:小肠型和结肠型。并认为结肠型肠化与肠型胃癌关系密切,属癌前病变,而小肠型肠化则是胃粘膜损伤的非特异反应。本文目的在于通过40岁以上胃良、恶性病例胃粘膜