曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨高糖诱导下曲古霉素A（TSA）和5-氮杂胞苷（5-AzaC）对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响. 方法 体外培养大鼠胰岛素瘤（RIN-m5f）细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照（NC）组、高糖诱导（HG）组、0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA＋1.25 μmol/L 5-AzaC联合干预组.检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力. 结果 0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组（P＜0.05）.在3.3 mmol/L及25 mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组（P＜0.05）. 结论 TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能.     

高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

目的 观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法 用不同浓度的D-葡萄糖（分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L）、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、50 mg/L ox-LDL＋20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果 随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加（P<0.05）;高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05）,并增加细胞内总胆固醇水平（P<0.05）。结论 高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。     

抵抗素上调脂肪酸转位酶表达对HepG2细胞脂质积聚的作用

目的探讨抵抗素在棕榈酸诱导下对HepG2肝细胞脂质积聚的作用及其对脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达调控的影响。方法 50 ng/ml重组人抵抗素及0.5 mmol/L棕榈酸孵育HepG2肝细胞,之后用100 nmol/L胰岛素处理,采用实时定量RT-PCR检测胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1 mRNA水平,流式细胞仪检测胞膜CD36表达,尼罗红(Nile Red)染色后激光共聚焦显微镜检测胞内脂质含量。结果与对照组相比,抵抗素增加胞膜FAT/CD36含量(P<0.05),促进HepG2细胞SREBP1 mRNA表达(P<0.05),使胞内红色脂肪小滴增多(P<0.05)。结论在高浓度游离饱和脂肪酸环境中,抵抗素在基础及胰岛素刺激状态下通过上调HepG2的CD36表达,刺激SREBP1转录,导致HepG2肝细胞内脂质积聚。     

脂肪酸转位酶的研究进展

脂肪酸转位酶（FAT）/CD36是一种广泛表达于各种组织细胞膜表面的糖蛋白,能特异性结合长链脂肪酸、氧化低密度脂蛋白等多种配体,从而介导一系列重要的病理生理过程。本文主要介绍近年来FAT/CD36的基本特性、功能、调节方式以及其在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化发生、发展中的作用等方面的研究进展。     

高脂喂养及罗格列酮干预对老年大鼠骨骼肌脂肪酸转位酶表达的影响

目的观察高脂饮食对老年大鼠胰岛素抵抗（IR）和骨骼肌脂肪酸转位酶（FAT/CD36）表达的影响及罗格列酮的干预效果。方法21～23月龄Wistar大鼠60只随机分为对照组、高脂组（HF）、高脂＋罗格列酮干预组,并设4～5月龄Wistar大鼠20只作为青年对照组。清醒状态下,应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,实时荧光定量PCR和Western印迹技术检测骨骼肌组织FAT/CD36mRNA和蛋白表达变化。结果（1）喂养4周后,老年对照组与青年组比较及老年高脂组与老年对照组比较,空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油均明显升高,葡萄糖输注率下降,出现了胰岛素抵抗;（2）继续喂养4周后,高脂＋罗格列酮干预组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油明显下降,葡萄糖输注率升高,胰岛素抵抗状态改善;（3）与青年组比较,老年对照组骨骼肌组织中的FAT/CD36表达升高（P〈0.01）,经高脂饮食喂养后FAT/CD36表达明显升高,罗格列酮干预治疗明显降低FAT/CD36表达（P〈0.01）。结论老龄和高脂饮食均可诱导大鼠IR并伴有骨骼肌组织FAT/CD36的表达增加,罗格列酮降低FAT/CD36的表达,可能是改善胰岛素抵抗的机制之一。     

高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积

目的　观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）所介导。方法　分别用20　mmol/L　D-葡萄糖（高糖）、高糖＋10　mmol/L　GW9662（PPARγ拮抗剂）、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖＋10　mmol/L　GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24　h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ　mRNA的表达;用Western　blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果　GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36　mRNA和蛋白质表达明显下降（P<0.05）;细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降（P<0.05）。结论　高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。     

高脂、高果糖饲料喂养大鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化

目的观察高脂、高果糖喂养大鼠骨骼肌内甘油三酯含量及脂质转运相关酶类表达变化,探讨两种不同饮食导致肌内脂质沉积的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、骨骼肌TG及肌细胞内长链脂酰辅酶A(LCACoAs)的含量,正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(G IR),并测定骨骼肌脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的蛋白表达。结果与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数及GIR明显增高,高脂组骨骼肌TG含量明显增高,高脂组、高果糖组骨骼肌LCACoAs均明显增高,且与HOMA指数呈正相关,高脂组、高果糖组LPL、FAT/CD36表达均增加。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌内脂质堆积,肌内脂肪堆积与脂质转运相关酶类LPL、FAT/CD36表达增加有关。     

内吗啡肽-1对高糖环境下树突细胞免疫功能的影响

目的观察内吗啡肽(EM)-1对高糖环境下树突细胞(DC)免疫功能的影响。方法从正常人外周血中提取和分离单个核细胞,诱导成为未成熟DC;使用高浓度葡萄糖作为刺激因素,不同浓度的EM-1作为干预因素;分别设高糖组(HG组)、高糖加10-6mmol/L EM-1组(A组)、高糖加10-8mmol/L EM-1组(B组)、高糖加10~(-10)mmol/L EM-1组(C组)。流式细胞术检测DC表型变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌的细胞因子的变化;DC与自体淋巴细胞共培养,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法检测T淋巴细胞的增殖能力。结果与HG组比较,A组CD83、CD86、趋化因子受体(CCR)7和CD36表达均上调,B组和C组CD86、CCR7和CD36表达上调;与HG组比较,A组、B组和C组白细胞介素(IL)-12和IL-10的分泌均减少,T淋巴细胞增殖指数均降低,以A组作用明显。结论 EM-1上调高糖环境下DC表面分子CD83、CD86、CCR7和CD36表达,抑制DC分泌炎性细胞因子IL-12和IL-10,抑制DC的T淋巴细胞增殖能力。     

高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的　观察高糖对　HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）表达的影响。方法　用50　mg/L　ox-LDL、50　mg/L　ox-LDL+50　mg/L　HDL、50　mg/L　ox-LDL+50　mg/L　HDL+20　mmol/L　D-葡萄糖、50　mg/L　HDL、50　mg/L　HDL+20　mmol/L　D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24　h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,　RT-PCR和Western　Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγ　mRNA和蛋白的表达。结果　加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36　mRNA　和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA　和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50　mg/L　HDL和　20　mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调（P<0.05）,并促进脂质蓄积。结论　高糖可使HDL　抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。     

高糖对血管平滑肌细胞CD36表达的诱导作用

目的探讨高糖对人血管平滑肌细胞清道夫受体CD36表达的影响及对肌源性泡沫细胞产生的作用。方法体外用不同浓度的葡萄糖(5、11、20及30 mmol/L)干预人脐血管平滑肌细胞1~7天,实时定量聚合酶链反应及Western blot检测血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,油红O染色测定血管平滑肌细胞内脂质含量。结果正常状态下血管平滑肌细胞存在微弱的CD36表达。与5 mmol/L葡萄糖组比较,血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白水平的表达随着葡萄糖浓度的增加和干预时间的延长而增加(P<0.05)。同时,细胞内脂质含量随着CD36表达增加而逐渐增加。结论高糖能促进血管平滑肌细胞CD36的表达,并促进血管平滑肌细胞内脂质聚集,有助于肌源性泡沫细胞形成。     

蛋白激酶Cβ_2通过调控PPARα介导高糖诱导的人内皮细胞损伤

目的 研究蛋白激酶C(PKC)β_2、PPARα在高糖诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA中的作用及相互关系.方法 将培养的HUVECs分为以下8组:正常糖(NG,5 mmol/L D-葡萄糖)组、高糖(HG,25 mmol/L D-葡萄糖)组、渗透压对照(L,NG+20 mmol/L L-葡萄糖)组、正常糖卒载体转染(NN,NG+Ad5-null)组、高糖PKCβ_2转染(HB,HG+Ad5-PKCβ_2)组、高糖+非诺贝特(HF,HG+40 μmol/L非诺贝特)组、高糖PKCβ_2转染+非诺贝特(HBF,HB+40μmol/L非诺贝特)组,另以非诺贝特共孵育20 min作为HF20组,以上各组细胞均培养6 d.以RT-PCR 检测VEGF、VCAM-1 mRNA的表达水平,用Western印迹法测定PPARα蛋白表达,采用激光共聚焦检测PKCβ_2蛋白的表达和转位.结果 (1)HG组VEGF、VCAM-1 mRNA表达增加,分别为NG组的1.91倍和1.56倍(均P<0.05);HB组VEGF、VCAM-1 mRNA表达较HG组进一步增加,分别为NG组的2.59倍和2.07倍(均P<0.05).HF组VEGF、VCAM-1 mRNA表达则明显下调,分别为HG组的68%和74%(均P<0.05);与HG组相比,HF20组VEGF、VCAM-1 mRNA表达差异无统计学意义.(2)HG组PPARa蛋白表达较NG组减少了20%,HB组PPARα蛋白水平进一步下降,为HG组的78%,与HG组相比,HF组PPARα蛋白水平上调了13%(P<0.05).(3)HG诱导PKCβ_2核转位激活,定量分析示HG组浆/核荧光强度比值较NC组降低37%(P<0.05),HB组PKCβ_2核转位与HG组相比更加明显.结论 高糖通过诱导HUVECs PKCβ_2核转位,进而调控PPARα表达,增加VEGF、VCAM-1 mRNA的表达.     

骨骼肌脂肪酸转位酶FAT／CD36与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）的病理特征是肝脏、脂肪和肌肉等组织对胰岛素生物效应的反应受到损害，是2型糖尿病（T2DM）发病的关键环节。骨骼肌是胰岛素作用及IR的主要部位，T2DM和肥胖人群中骨骼肌脂肪酸的利用障碍和肌肉中脂肪的堆积与IR和脂毒性密切相关。细胞膜上的脂肪酸转运蛋白对脂肪酸的摄人、储存和／或氧化平衡起调节作用，脂肪酸转位酶FAT／CD36是骨骼肌摄取脂肪酸的主要膜蛋白，研究发现与IR密切相关。     

姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖诱导的损伤研究

目的：探究姜黄素（curcumin,Cur）通过mi R-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖（high glucose,HG）诱导的损伤。方法：将心肌细胞分为Con组（正常培养细胞）、HG组（30mmol/L葡萄糖培养细胞）、HG+Cur-L组（姜黄素25μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-M组（姜黄素50μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-H组（姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-NC组（转染mi R-NC,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a（转染mi R-34a,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a+3-MA组（转染mi R-34a,使用姜黄素100μmol/L、葡萄糖30 mmol/L及自噬抑制剂3-MA 10μmol/L培养细胞）。采用q RT-PCR检测mi R-34a表达水平;CCK8检测细胞活性;ELISA检测LDH含量、SOD、GSH-Px活性...     

辛伐他汀调控klotho蛋白改善高糖诱导的大鼠海马神经元细胞损伤的研究

目的 探讨高糖环境下辛伐他汀对大鼠海马神经元细胞的影响，klotho蛋白表达变化及相关机制。方法 大鼠海马神经元细胞持续培养6 d后，分为正常对照组（Con）、辛伐他汀组（Sim）、高糖组（HG）、HG+Sim组。Con组采用25 mmol/L葡萄糖培养，Sim组采用25 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养，HG组采用50 mmol/L葡萄糖培养，HG+Sim组采用50 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养，培养48 h后检测活性氧簇（ROS）、超氧化酶歧化物（SOD）、丙二醛（MDA）、klotho及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白。结果 与Con、Sim组比较，HG、HG+Sim组ROS、MDA、caspase-3蛋白表达升高，SOD、klotho蛋白表达降低（P<0.05）。与HG组比较，HG+Sim组ROS、MDA、caspase-3蛋白表达降低，SOD、klotho蛋白表达升高（P<0.05）。结论 10 nmol/L辛伐他汀延缓高糖诱导的大鼠海马神经元细胞氧化应激及细胞凋亡，可能与klotho蛋白表达升高相关。     

罗格列酮对高糖诱导RIN-m细胞凋亡的作用及其机制探讨

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的RIN-m细胞凋亡作用及其机制。方法采用分别含5.5 mmol/L葡萄糖、33.3 mmol/L葡萄糖、5.5 mmol/L葡萄糖＋10μmol/L罗格列酮及33.3 mmol/L葡萄糖＋50μmol/L罗格列酮的培养液培养RIN-m细胞。以放射免疫法检测胰岛素分泌水平。以流式细胞仪及TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡情况。同时行免疫细胞化学染色,半定量分析Bcl-2和Bax的表达。RT-PCR检测胰腺十二指肠同源盒-1（PDX-1）mRNA表达。结果长期高糖可导致RIN-m细胞胰岛素分泌功能下降、凋亡率增加2.7倍（P〈0.05）。罗格列酮可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛素的分泌、降低RIN-m细胞凋亡率（P〈0.05）。长期高糖可以降低RIN-m细胞Bcl-2/Bax的比例,并下调PDX-1 mRNA表达（P〈0.05）。10μmol/L罗格列酮即可增加高糖环境下RIN-m细胞Bcl-2/Bax表达的比例及上调PDX-1 mRNA表达（P均〈0.05）。结论罗格列酮对RIN-m细胞有直接的保护作用,这种保护作用可能与罗格列酮增加了Bcl-2/Bax表达比例和上调PDX-1 mRNA表达,进而抑制RIN-m细胞凋亡有关。     

高饱和脂肪酸和高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响

将30只雄性Wistar大鼠分为三组各10只，对照组（NC组）基础饮食饲养，高饱和脂肪酸组（HSF组）高饱和脂肪酸饲养，高糖组（HS组）高糖饲养。喂养24周后，观察三组体重（BW），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA），肝脏过氧化氢酶（CAT）、脂酰CoA氧化酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性变化。结果 HSF组、HS组BW、TG、TC、FFA及肝脏过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NC组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。提示长期高饱和脂肪酸、高糖饮食可导致大鼠脂质代谢紊乱，肝脏中的CAT、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。     

氟伐他汀抑制高糖诱导足细胞发生上皮—间叶细胞转分化

目的探讨他汀类药物保护高糖诱导的糖尿病肾小球损伤的可能机制。方法给予25mmol／L葡萄糖刺激的同时给予不同浓度的氟伐他汀处理分化后的足细胞36h。采用蛋白免疫印迹法检测旷平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维粘连蛋白（FN）、CD2相关蛋白（CD2AP）和Wilms肿瘤1基因（WT-1）蛋白的表达;间接免疫荧光法检测α-SMA。结果低糖（5．6mmol／L）条件下小鼠足细胞表达高水平的WT-1、CD2AP,基本不表达α-SMA和FN;予25mmol／L葡萄糖作用36h后,足细胞中α-SMA和FN表达水平升高,同时WT-1和CD2AP表达水平降低。在高糖条件下给予不同浓度的氟伐他汀处理,结果表明氟伐他汀可部分逆转高糖的上述作用,且存在一定的剂量依赖性。结论氟伐他汀可在一定程度上抑制高糖诱导的足细胞发生向间叶细胞表型的转分化。     

应用高葡萄糖钳夹技术评价高甘油三酯血症人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性

目的评价高甘油三酯(甘油三酯≥2.3 mmol/L)、正常葡萄糖耐量人群的胰岛素分泌和胰岛素敏感性。方法筛选正常糖耐量的高甘油三酯血症患者12名(高甘油三酯组,HTG组)和性别、年龄、体重指数相匹配的正常糖耐量、正常血脂者12名(正常对照组,NC组),应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。结果HTG组和NC组在钳夹过程中胰岛素呈双相分泌,第一时相胰岛素分泌均于4 ~6 min达到高峰,在10 ~30 min下降,之后随钳夹时间延长逐渐升高,稳态期(120 ~150 min)达到最高。HTG组第一时相胰岛素分泌水平低于NC组[(224.7±133.2) mIU/Lvs(252.6±108.9 )mIU/L,P=0.58],但差别无统计学意义;第二时相胰岛素分泌[(98.6±37.7) mIU/Lvs(65.2±20.0 ) mIU/L,P<0.05]和最大胰岛素分泌率[(135.1±45.2) mIU/Lvs(84.5±29.8) mIU/L,P<0.01]均明显高于NC组,胰岛素敏感性指数则显著低于NC组[(9.89±4.05vs21.97±9.62,P<0.01)。结论正常糖耐量的高甘油三酯血症人群中已经出现明显胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,高葡萄糖钳夹试验中胰岛素分泌曲线异常。     

低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及机制

目的 探讨低分子量肝素（LMH）对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的影响及机制。方法 将人肾小球足细胞（HGPC）分为对照（NC）组、高浓度葡萄糖（HG）组、1、5、10、15、20μmol/L LMH组，NC组细胞以含5 mmol/L葡萄糖的培养基培养；HG组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖培养基培养；1、5、10、15、20μmol/L LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+不同浓度（1、5、10、15、20μmol/L）LMH的培养基共同培养，筛选出最佳浓度15μmol/L LMH后，又将细胞分为NC组、HG组、LMH组、BAY11-7082组、LMH+BAY11-7082组、LMH+Prostratin组。LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH的培养基共同培养；BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+Prostratin组细胞以含30 ...     

雷公藤甲素对高糖刺激足细胞转分化的影响

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对高糖刺激的足细胞转分化的影响及可能机制.方法 将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常组（加入D-葡萄糖5.5 mmol/L）、高糖组（加入D-葡萄糖30 mmol/L）、TP低剂量组（加入D-葡萄糖30mmol/L＋ TP 3 ng/mL）、TP高剂量组（加入D-葡萄糖30 mmol/L＋ TP 10 ng/mL）及甘露醇组（加入D-葡萄糖5.5 mmol/L＋甘露醇24.5 mmol/L）,采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测各组足细胞Smad3、Smad7、Ssynaptopodin、Ddesmin mRNA及蛋白的表达量.结果 TP低剂量组、TP高剂量组Smad3、Desmin mRNA及蛋白表达均低于高糖组（P＜0.05）,Smad7、Synaptopodin mRNA及蛋白表达均高于高糖组（P＜0.05）.结论 TP可抑制高糖刺激引起的足细胞转分化,其机制可能为在转录水平和蛋白水平调节足细胞Smad3、Smad7表达异常.