c-myc原癌基因与心肌损伤

c-myc原癌基因属早期表达基因,其转录和翻译产物作为第三信使调节靶基因的表达,调控细胞的生长、分化和 凋亡。c-myc基因表达与心肌损伤有密切关系,并在心肌损伤过程中表现出细胞类型特异性、刺激信号特异性和时间依赖性的 特点。     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征 ,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c -fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -fos蛋白表达升高 ,存在c -fos癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -myc和c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c -fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -myc、c -fos蛋白表达升高 ,存在c -myc和c -fos原癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。     

吸烟对原癌基因c-fos在骨组织表达的影响

目的探讨原癌基因c-fos在吸烟诱导骨质疏松中的可能作用机制。方法 选取吸烟和不吸烟健康成年志愿者各20名,分为吸烟组和非吸烟组,吸烟组患者为每天吸烟20支以上,烟龄不少于10年;非吸烟组患者为不吸烟或每天吸烟不超过1支。各取约1克髂骨松质骨,提取其总RNA和总蛋白,通过RT-PCR测定c-fos mRNA的表达;通过Western blotting测定Fos蛋白表达;通过免疫沉淀法测定Fos蛋白磷酸化程度。结果吸烟组c-fos mRNA表达高于非吸烟组,差异有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测,吸烟组Fos值高于非吸烟组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 吸烟可以导致人骨组织c-fos基因与Fos蛋白表达增加,提示原癌基因c-fos与吸烟诱导骨质疏松关系密切,可能c-fos表达增高与骨细胞和成骨细胞的凋亡有关。     

转录因子c-fos mRNA及其蛋白在大鼠烧伤创面的表达

目的 研究烧伤后创面组织转录因子c-fos mRNA及其蛋白在伤后不同时相点表达的规律，探讨c—fos在启动烧伤创面损伤与修复中的作用。方法 在Wistar大鼠背部制作30％TBSA深Ⅱ度烧伤模型，取正常皮肤组织与烧伤后不同时相点创面皮肤组织，分别用原位杂交和SP免疫组化方法检测烧伤后c—fos mRNA及其蛋白表达的变化规律及特征。结果 烧伤后c—fos mRNA及蛋白表达明显增多，fos蛋白在伤后3h即到达峰值，而其mRNA则在伤后6h到达峰值。结论 烧伤可以诱导c—fos mRNA和蛋白的表达，但其基因表达增加延后于其蛋白表达增加，提示首先出现的fos蛋白是通过对已存在的fos分子进行翻译后修饰而合成的。     

c-mye、c-fos及PCNA在胸腺瘤中的表达及意义

目的 探讨c-myc、c-fos和人类增殖细胞膜抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胸腺瘤中的表达及其与胸腺瘤组织分型和临床分期的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法研究c-myc、c-fos和PCNA在41例胸腺瘤和18例非瘤胸腺组织中的表达.结果 c-myc、c-fos和PCNA在胸腺瘤中的阳性率分别为63.4%、34.1%和90.2%.c-myc、c-fos和PCNA在胸腺瘤中的表达与非肿瘤胸腺组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05).c-myc和PCNA的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期相关(P<0.05).c-fos的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期没有明显相关性(P>0.05).结论 c-myc、c-fos和PCNA可能在胸腺瘤的发生和发展中起重要作用.c-myc和PCNA的表达可以作为胸腺瘤病理诊断的重要参考指标.     

病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法及图像定量分析，检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达，结果 在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达，而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论 ①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达，不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。     

心肺转流下犬心肌c-fos基因的表达

目的　研究冷心脏停搏液心肺转流 (CPB)下犬心肌损伤与c fos基因的表达。方法　10只犬分为实验组 (I组 ,n =6 )和对照组 (II组 ,n =4 )。I组动物施行全身低温心脏深低温 4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB ,II组动物在常温下施行不停跳并行循环。取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察。结果　并行循环前 ,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色 ;血管内皮细胞均有少量阳性染色。I组主动脉阻断 6 0min、主动脉开放 2 0及 4 0min心肌细胞核Fos阳性率持续增加 ;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加 ,且以主动脉开放 4 0min最高。II组并行循环 10 0min时 ,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著 (P <0 0 1) ,而显著低于I组同时点。I组开放主动脉 4 0min时心肌超微结构存在损伤征象。结论　 (1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血 再灌注损伤 ;缺血和 (或 )低温诱导c fos的表达 ,再灌注则显著诱导心肌c fos的表达 ;(2 )血管内皮细胞c fos表达较心肌细胞迅速和强烈 ;(3)CPB本身亦可能诱导c fos基因的表达 ;(4)c fos表达增加与心肌损伤有关     

胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达及其意义

目的　探讨胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA表达状况与其病理特征的关系。方法　应用原位杂交技术 ,检测正常胃黏膜 11例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织 10例和 5 2例胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA的表达 ,分析其表达状况与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果　乙酰肝素酶mRNA阳性表达在胃癌组高于正常胃黏膜和萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。乙酰肝素酶mRNA阳性率在胃癌浸润浆膜层组与无浆膜层浸润组分别为 5 8.1%和 0 ,两组间差异有非常显著性 (P <0 .0 0 5 ) ;在胃癌有淋巴结转移组与无淋巴结转移组分别为 5 8.5 %和 9.1% ,两组间差异有非常显著性 (P <0 .0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶mRNA阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关 ,乙酰肝素酶可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

白细胞介素6mRNA在移植肾中的表达及意义

目的 探讨肾移植急性排斥反应时白细胞介素6(IL-6)产生的主要来源,并为初步阐明肾移植急性排斥反应的分子学发病机制提供实验依据。方法 采用3＇IL-6寡核苷酸探针,运用原位杂交技术观察IL-6mRNA在移植肾中的表达。结果 (1)在急性排斥反应时,移植肾各部位表达IL-6mRNA明显增多,较环孢素A(CsA)中毒、稳定期移植肾及正常人均有显著升高。(2)在急性排斥反应时,肾小管上皮细胞表达IL-6mRNA强度较肾小球细胞、血管内皮细胞及间质细胞均有明显升高。(3)CsA中毒患者肾脏IL-6mRNA表达较稳定期移植肾及正常对照无明显增多。结论 肾移植急性排斥反应时,移植肾细胞可直接产生IL-6,移植肾中IL-6异常激活与表达同肾移植急性排斥反应的发生机制有密切的关系;肾小管表达IL-6的异常增多和活化揭示了肾小管上皮细胞在肾移植急性排斥反应的发病机理中具有重要意义。     

实验性大鼠多囊卵巢中胰岛素样生长因子-IImRNA的表达

应用原位杂交的方法,观察实验性大鼠多囊卵巢（ Ｐ Ｃ Ｏ）中胰岛素样生长因子 Ｉ Ｉ（ Ｉ Ｇ Ｆ Ｉ Ｉ）ｍ Ｒ Ｎ Ａ 在卵巢中的分布情况。结果表明,在大鼠 Ｐ Ｃ Ｏ 中 Ｉ Ｇ Ｆ Ｉ Ｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 主要在卵泡膜细胞中表达,颗粒细胞表达量很少,而在正常成熟卵泡中 Ｉ Ｇ Ｆ Ｉ Ｉ在颗粒细胞表达量增多。提示 Ｉ Ｇ Ｆ Ｉ Ｉ在卵泡膜细胞和颗粒细胞中的不同表达,可能与 Ｐ Ｃ Ｏ 卵泡发育成熟障碍及优势卵泡的选择有关。     

Fas配体mRNA在大肠癌组织的表达及其临床意义

目的研究Fas配体mRNA表达与大肠癌生物学行为及临床预后的关系.方法应用原位杂交方法检测Fas配体mRNA在52例大肠癌组织中的表达.结果大肠癌Fas配体mRNA表达阳性率为58%(30/52).存在癌周炎性反应的大肠癌组织中FasLmRNA阳性率为25%(3/12),而无癌周炎性反应的大肠癌阳性率为68%(27/40),两者差异有显著性意义(P＜0.05).Fas配体mRNA表达在DukesB期组38%(10/26),C期组为73%(16/22),D期组为100%(4/4),差异有显著性(P＜0.05).FasLmRNA阳性组术后5年累积生存率为50%(15/30),明显低于阴性组86%(19/22),两者差异有显著性意义(P＜0.05).结论Fas配体对大肠癌临床分期和预后起重要作用.     

白细胞介素-1、-6 mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义

目的观察白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的原位表达情况,探究上述细胞因子与去卵巢大鼠骨质疏松之间的关系。方法建立去势骨质疏松大鼠模型,分别于手术后13d、33d股动脉放血处死。用原位杂交的方法研究白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的定位及信号表达强弱。结果IL1mRNA信号分别在去势33d大鼠的骨髓基质中特别是单个核细胞、巨核细胞胞浆中以及关节软骨细胞胞浆中有较强的表达。而在去势13d及假手术组中IL1mRNA信号几乎为阴性,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6mRNA信号在去势33d后大鼠胫骨初级骨小梁表面的成骨细胞、骨细胞及骨髓基质的细胞浆中表达明显。与同期假手术组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。去势33d表达的阳性细胞数较去势13d后的阳性细胞数多,且具有统计学意义(P<0.05)。结论在去势的情况下,产生IL1、IL6的细胞会相对地增多,而体内IL1、IL6的总含量会升高,使骨吸收作用增强而导致骨质疏松。     

原位杂交检测孕酮受体mRNA在周期子宫内膜的表达

应用地高辛标记的探针进行原位杂交，检测周期内膜各组分的孕酮受体（ＰＲ）ｍＲＮＡ的表达。内膜取自子宫肌瘤患者，子宫全切术后即取内膜及部分肌层，储于液氮。据月经史及形态表现将内膜分为三期：增殖、分泌早期及中晚分泌期。结果显示，ＰＲｍＲＮＡ在子宫内膜的表达有明显的组织／细胞差异。基质细胞普遍表达ＰＲｍＲＮＡ，增殖期与分泌期比较无明显差异。中晚分泌期内膜腺体细胞ＰＲｍＲＮＡ的表达极低甚至不表达，且无明显的表浅及深层的表达差异。提示子宫内膜孕酮受体至少在腺体上可能存在转录水平的调节。     

血管瘤组织中TRAIL蛋白及其mRNA的表达和意义

目的检测血管瘤组织中TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)蛋白及其mRNA的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学和原位杂交方法检测血管瘤增殖期、退化期、血管畸形和正常皮肤组织中TRAIL蛋白和mRNA的表达。结果TRAIL蛋白和mRNA在血管瘤增殖期和退化期中的阳性表达率分别为45.45%(15/33)和78.57%(22/28),66.67%(22/33)和89.29%(25/28),血管畸形和正常皮肤组织中均为阴性。秩和检验分别为Hc=54.03,Hc=71.82,四者之间差异均有统计学意义(P<0.01),两两之间比较,增殖期与退化期之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论TRAIL可能通过诱导内皮细胞凋亡,促进血管瘤的消退。