注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍,能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应,此外,盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放,抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用.     

针刺治疗癫痫与海马内κ,σ阿片受体的关系

中医理论认为针剌可以治疗癫痫，它可能通过调节内源性抗癫痫因素而发挥作用；海马是与癫痫关系最密切的脑内结构之一，海马内的阿片肽系统对癫痫发作和抑制起重要的作用。本文介绍活马内κσ阿片受体与针剌治疗癫痫的关系。     

纳洛酮治疗脑梗塞34例

纳洛酮在脑梗塞治疗中起脑保护和延长时间窗作用日趋受到医务工作者重视。研究结果表明,内源性阿片肽（主要是β-内啡呔）在各种危重病的发生发展过程中参与了其病理生理过程。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂,能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用,对许多疾病有治疗效果。     

中药戒毒制剂的研究近况

吸毒者成瘾的机制是大量外源性阿片肽抑制体内内源性阿片肽的形成和释放 ,阿片受体对外源性阿片肽能很快产生耐受性 ,如果骤然终断毒品供给 ,顿时内源性和外源性阿片肽都缺乏 ,吸毒者就会出现各种难以忍受的戒断症状 [1 ]。传统中医认为 ,阿片有一定的临床疗效 ,但同时阿片还有“提携气血”的兴奋作用 ,多服久用阿片会导致成瘾证 ,即烟毒内蕴 ,气血津液受损 ,脏腑阴阳失调 ,气血瘀滞 ,损阴及阳 ,毒瘀互阻 ,寒热错杂 ,虚实互见 ,诸病丛生的复杂病证[2 ] 。中医药由于其疗效佳、副作用小等优点 ,在戒毒方面的研究已经越来越广泛 ,并且出现了汤…     

注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拈抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍，能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应，此外，盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放，抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用。因此盐酸纳洛酮在颅脑损伤早期使用，能有效地提高灌注压，改善脑组织血液循环。我院2003年3月-2006年8月对诊断明确的原发性脑干损伤患者，早期给予盐酸纳洛酮治疗，并与同期常规治疗原发性脑干损伤的患者进行对比，现报道如下。     

纳洛酮的临床应用价值

纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，能迅速翻转阿片类药物的作用，解除呼吸抑制并使血压回升，主要用于阿片类及其他镇静药的急性中毒，解除呼吸抑制症状。近几年来救治乙醇中毒、药物中毒、休克、脑血管意外、颅脑损伤、小儿复杂性高热惊厥等效果较好，越来越受临床医学的重视。纳洛酮的化学结构与吗啡极相似，对4型阿片受体都有拮抗作用。本身并无明显药理效应及毒性，能通过血脑屏障，经肝代谢，由尿排出，血浆半衰期缩短。近期许多学者研究表明：急性药物中毒、休克、昏迷、脑血管意外等应急状态下，内源性阿片肽的释放增多，参与疾病的病理生理过程，因此内源性阿片受体拮抗剂纳洛酮已成为研究的热点。     

下丘脑微量注射去甲肾上腺素增强电针镇痛作用的机理探讨

1，HVM微注NE(3μg／3μl)能产生强而持久的针刺镇痛效应，并以腹内侧核为最强，NE的增强效应主要通过α1，受体与β受体无关。2，HVM微注DA的协同作用不及NE强而持久，5-HT则无协同作用。表明具有递质的专一性。3，HVM微注NE增强电针镇痛作用与脑内阿片系统有关，其作用途径是通过AR阿片肽神经元和PAG腹侧部的阿片受体而发挥作用的，当MSG损毁AR的阿片神经元后，有关内源性阿片阿含量下降；这些脑区的阿片功能破坏，故在HVM微注NE的增强电针镇痛效应亦因此消失。     

内阿片肽与脑缺血

阿片肽在脑缺血中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽在缺血性脑损伤中的作用及礤可能机制,认为内阿片肽在离子代谢,能量代谢,神经免疫调节等方面影响着脑缺血的病理进程,深入研究阿片受体,受体拮抗剂和针灸作用的神经肽途径将有助于探索对缺血性中风的监控及早期治疗。     

大鼠延髓网状背侧核内μ阿片肽受体的超微定位分布

本研究采用免疫电镜技术研究大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片受体样免疫反应阳性结构定位分布。电镜观察发现μ阿片肽受体样免疫反应产物主要会着在胞浆内膜性细胞器或囊泡的表面,许多树突尤其是小树突呈免疫阳性反应。由阴性的轴突与μ阿片肽受体免疫反应阳性的树突构成的不对称性轴＝估触是最常见的突触类型,另一方面很少见到μ阿片肽受体样免疫反应阳性神经元的胞体和轴突,因而很少观察到由μ阿惩肽受体样阳性轴突和阴性（或阳性     

纳洛酮脑保护作用的研究现状

纳洛酮是通过受体非特异的竞争性拮抗剂,对所有内源性阿片肽受体均有拮抗作用.其为高脂溶性,能通过血一脑屏障.自1981年Baskin等报道纳洛酮能有效逆转卒中患者的神经损害后,有关阿片受体拮抗剂与中枢神经系统损伤的研究逐渐受到重视[1].在严重应激状态下,机体释放大量内源性阿片肽能引起脑灌注压下降、脑组织缺氧缺血、呼吸抑制及意识障碍加重等.实验结果证实,纳洛酮对神经细胞有保护作用,并可促进神经系统功能恢复,改善预后.现将其研究现状作一综述.     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体的超微定位分布

本研究采用免疫电镜技术研究大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体样免疫反应阳性结构定位分布。电镜观察发现μ阿片肽受体样免疫反应产物主要附着在胞浆内膜性细胞器或囊泡的表面，许多树突尤其是小树突呈免疫阳性反应。由阴性的轴突与μ阿片肽受体免疫反应阳性的树突构成的不对称性轴一树突触是最常见的突触类型。另一方面很少见到μ阿片肽受体样免疫反应阳性神经元的胞体和轴突，因而很少观察到由μ阿片肽受体样阳性轴突和阴性（或阳性）树突构成的轴一树突触。然而我们偶尔发现 １例由 μ阿片肽受体样免疫阳性轴突与阳性轴突构成的轴－轴突触。本研究为μ阿片肽受体通过突触前和突触后调控机制参与阿片镇痛提供了形态学依据。     

纳洛酮在急诊内科的应用

纳洛酮又名烯丙羟吗啡酮,为羟二氢吗啡酮的衍生物,是吗啡样物质的特异拮抗剂.其能解除内源性阿片肽的抑制效应,临床常用于麻醉镇痛药的过量和中毒治疗.在各种急危重病发生发展过程中,内源性损伤因子有重要作用,特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞,越来越受到人们重视.阿片受体及内源性阿片肽的作用已成为研究热点之一.因此,纳洛酮的在临床上的应用也更加广泛.2006年1月-2008年12月,我院在急性药物中毒、乙醇中毒、休克、脑梗死意识障碍、肺性脑病、肝性昏迷等急危重患者的急救时加用本药,比单纯病因对症治疗效果明显,现将保存完整的病史资料总结归纳如下.     

视前区儿茶酚胺神经末梢和阿片受体的关系

视前区富含内阿片肽、阿片受体和儿茶酚胺(CA)，该区的CA主去要为去甲肾上腺素(NA)。我们曾经观察到针刺镇痛时视前区的内阿片肽对NA的释放有抑制性作用。但是其作用机理尚不明瞭。本实验以CA选择性化学性切割剂6-羟基多巴胺(6-OH DA)损毁家兔双侧蓝斑下核(A7核团)的NA神经元以及上行CA腹侧束后，用甲醛诱发荧光组化法和阿片受体结合的放射自显影法，观察其对视前区CA末梢荧光组化和阿片受体分布和密度的影响，探讨视前区CA末梢和阿片受体的关系。     

江浙蝮蛇毒C_4组分的中枢镇痛作用及其机理研究

目的:研究江浙蝮蛇毒镇痛C4组分的中枢镇痛作用并初步探讨其镇痛机理。方法:通过侧脑室给药、脊髓化鼠镇痛实验和足跖定压刺激试验研究C4组分的镇痛作用部位;通过C4组分与阿托品、利血平、纳络酮药物的相互作用,研究其与乙酰胆碱受体、阿片受体间的作用关系。结果:C4组分的镇痛部位主要在脑中枢,且C4组分不通过乙酰胆碱受体作用,而与阿片受体相关。结论:江浙蝮蛇毒C4组分镇痛通过中枢起效,提示江浙蝮蛇毒C4组分可能与增加内源性阿片肽系统的活动有关。     

纳洛酮治疗急性脑梗死52例

纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物,其化学结构与吗啡相似,但其药理作用与吗啡完全相反.纳洛酮是阿片受体拮抗剂,无激动活性,纳洛酮与阿片受体有高度的亲和力,是吗啡的16倍,内源性阿片肽的2～3倍.纳洛酮可提高大脑神经元兴奋性,改善神经传导的功能[1],临床应用可明显提高心肺脑复苏的成功率[2].笔者对52例急性脑梗死患者应用纳洛酮治疗,现将结果报道如下.     

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭38例

纳络酮(Naloxone，Narcan)的化学结构与吗啡极似．它与阿片受体结合．其亲和力比吗啡或脑啡呔均大．能全部阻断吗啡与阿片受体的结合．不但可以特异性拮抗外源阿片样物质引起的镇痛和呼吸抑制，还可以特异性拮抗内源性阿片样物质引起的生理功能失调的应激性疾病。因此纳络酮在临床医学中越来越得到广泛应用。     

康赛德止痛汤对海洛因依赖猴戒断症状的抑制作用

给海洛因依赖猴口服康赛德止痛汤，然后给予一剂阿片受体对抗剂，观察是否出现戒断症状及其发作程度，以了解康赛德止痛汤对海洛因依赖猴戒断症状的抑制作用。结果表明．康赛德止痛汤能够抑制海洛因依赖猴的戒断症状，与空白对照组比较差异有显著性意义。     

纳洛酮的急症应用

纳洛酮为阿片受体竞争性药物，能阻断阿片类药物及内源性阿片样物质（OLS）引起的各种效应。目前临床医生已广泛用于各科临床急诊的治疗，本文现简述于下。     

纳洛酮的急症应用

纳洛酮为阿片受体竞争性药物，能阻断阿片类药物及内源性阿片样物质（OLS）引起的各种效应。目前临床医生已广泛用于各科临床急诊的治疗，本文现简述于下。     

不同参数电针对内源性阿片肽系统调节的量效关系（英文）

内源性阿片肽是针刺麻醉及镇痛效应的神经化学基础,电针的运用使准确控制刺激量成为可能。本文探讨了不同参数电针对内源性阿片肽系统调节的量效关系,从单因素和不同参数组合的角度,重点讨论电针频率、波形、强度对内源性阿片肽系统的干预作用。研究发现内源性阿片肽系统具有频率响应特异性,低频电针促进脑啡肽、β-内啡肽、内吗啡肽的释放;高频电针选择性激活强啡肽系统;中频电针介于二者之间,可促进脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽同时释放。疏密波能引起脑啡肽、β-内啡肽、内吗啡肽与强啡肽同时释放,具有协同增效的作用,但临床实践需灵活选择,有时连续波疗效更佳。内源性阿片肽系统参与介导适宜强度的电针刺激,超强电针产生的针效是一种非阿片机制的应激反应。此外,不同电针参数组合有不同的效应,优化不同疾病的最佳电针参数组合对于指导临床应用以及促进电针疗法的发展具有切实意义。