WT1抗原负载的DC联合CIK对鼻咽癌细胞的体外杀伤活性研究

目的：探讨WT1抗原负载的树突状细胞（DC）诱导多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对鼻咽癌细胞（CNE）的体外杀伤效应。方法采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,常规法诱导DC、CIK细胞;流式细胞技术分析测定细胞表型;MIT法分别测定在4个不同效靶比时CIK、DC＋CIK和WT1抗原负载的DC＋CIK三组效应细胞对鼻咽癌细胞（ CNE）的杀伤活性。结果在4个不同效靶比时WT1抗原负载的DC诱导CIK对鼻咽癌细胞的体外杀伤效应明显高于CIK、DC＋CIK。结论 WT1抗原负载的DC诱导CIK对鼻咽癌细胞（ CNE）的体外杀伤效应增强,为肿瘤临床生物免疫治疗提供了实验室基础。     

负载自体肿瘤抗原的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞在乳腺癌的临床研究

目的：探讨负载自身肿瘤裂解物的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后，对CIK体外肿瘤细胞杀伤活性的影响，进一步观察负载自身肿瘤裂解物的DC联合CIK治疗乳腺癌患者的临床免疫学疗效、毒副反应。方法：选择20例乳腺癌患者，分离外周血单个核细胞，其中贴壁细胞经GM—CSF和IL-4诱导产生DC，并负载自体肿瘤细胞裂解物；悬浮细胞经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗、IL-1α体外诱导产生CIK细胞。将负载抗原的DC与CIK共培养，观察CIK在体外对自身肿瘤细胞和乳腺癌细胞株SKBR-3的杀伤活性。此外，20例患者在切除原发病灶后，接受Ag—DC＋CIK细胞的过继免疫治疗，观察临床免疫疗效。结果：①CIK细胞培养后可见CD3^＋、CD8^＋和CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著增加；②将负载自身肿瘤抗原的DC与CIK共培养后，CIK的体外特异性和非特异性杀瘤活性明显提高；③细胞治疗后患者外周淋巴细胞Ag—NORs的IS值明显增高；CD3^＋、CD8^＋、CD56^＋升高；PBMC对自身肿瘤细胞的杀伤活性增强（P〈0．05）；④除一过性发热、畏寒外未见其它不良反应。结论：负载自体肿瘤细胞裂解物的DC疫苗联合CIK细胞在体外能明显增强对乳腺癌细胞的杀伤作用，亦能增强乳腺癌患者的细胞免疫功能，取得较理想的临床免疫疗效。     

树突状细胞诱导的CTLs与CIK及LAK细胞对神经胶质瘤杀伤作用比较

目的 比较树突状细胞（DCs）诱导的细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）、细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）和淋巴细胞因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）对神经胶质瘤的体外杀伤作用。方法 向外周血单个核细胞分别加入不同细胞因子组合,诱导出DCs、CIK细胞和LAK细胞,DCs负载胶质瘤抗原后激活CTLs,MTT法检测对胶质瘤细胞的体外杀伤效应。结果 CTLs对胶质瘤细胞的杀伤作用明显强于CIK细胞和LAK细胞（F=6．42～8．26,q=8．02～10．18,P〈0．01）;CIK细胞对胶质瘤的杀伤作用明显强于LAK细胞（q=8．43～9．24,P〈0．01）。CIK细胞对K562细胞的杀伤作用明显强于LAK细胞和CTLs（F=5．36～7．69,q=7．23～9．56,P〈0．01）,LAK细胞对K562细胞的杀伤作用明显强于CTLs（q=8．83～9．15,P〈0．01）。结论 从人外周血中诱导出的DCs负载胶质瘤抗原后,激活的CTLs在体外对胶质瘤细胞能产生高效而特异的杀伤作用,明显强于CIK细胞和LAK细胞,为临床应用DCs瘤苗奠定基础。     

多发性骨髓瘤抗原致敏树突状细胞介导的体外抗瘤活性

目的：探讨多发性骨髓瘤KM3细胞株冻融抗原和弱酸洗脱抗原肽负载树突状细胞（DC）后诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对KM3细胞的杀瘤作用。方法：联合GM-CSF,IL-4和TNF-α,体外诱导单核细胞生成DC,并使其致敏KM3特异性冻融抗原或酸洗脱抗原,然后与自体T淋巴细胞共同培养3d,生成特异性CTL,并采用MTT法检测其对KM3细胞的杀伤率。结果：在细胞因子作用下,体外培养的外周血单个核细胞可诱导分化为成熟的DC;应用KM3肿瘤抗原致敏DC,诱导生成的CTL对KM3肿瘤细胞具有较强的杀伤效应。结论：KM3冻融抗原和酸洗脱抗原激发的DC与自体T淋巴细胞孵育能诱生抗KM3细胞特异性CTL。     

HPV-16E7负载DC激活CIK细胞增强宫颈癌细胞杀伤效应的研究

目的观察人乳头瘤病毒（HPV）-16E7特异性高表达的树突状细胞（DC）对细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞激活及宫颈癌细胞杀伤效应的影响。方法采用流式细胞术检测HPV-16E7载体转染DC后其细胞表型,流式细胞术检测HPV-16E7负载DC与CIK细胞共培养后CIK细胞的细胞表型。ELISA法检测HPV-16E7负载DC-CIK细胞、阴性对照负载DC-CIK细胞、DC-CIK细胞、单纯CIK细胞中CIK细胞分泌的IL-12、IFN-γ、TNF-α等细胞因子的表达水平,乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测CIK细胞对宫颈癌Hela细胞的杀伤活性。结果HPV-16E7负载可促使DC成熟,细胞表面标志物CD83、CD86及HLA-DR的表达上调,CD14表达下调。经过HPV-16E7负载DC共培养的CIK细胞,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例均上调,细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α的水平亦均上调,CIK细胞表现出更强的宫颈癌Hela细胞杀伤活性。结论HPV-16E7负载DC不仅能激活CIK细胞,还可增强CIK细胞的宫颈癌细胞杀伤效应。这为宫颈癌的细胞免疫治疗提供新思路。     

鼻咽癌可溶性抗原负载DC诱导CTL杀伤鼻咽癌细胞的体外研究

目的：用负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的树突状细胞(dendritic cells，DC)诱导自身淋巴细胞，使之活化为鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)特异性细胞毒性T细胞(cvtotoxic T lymphocyte，CTL)，观察其对鼻咽癌细胞的体外特异性杀伤作用。方法：用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康成人外周血单核细胞，使其分化为高纯度DC。用鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原负载成熟DC，流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征，MLR检测负载前后DC对同种异体T淋巴细胞增殖的能力。在白细胞介素-2(IL-2)的作用下，用负载鼻咽癌细胞可溶性抗原的DC诱导自身淋巴细胞成NPC特异性CTL，通过杀伤活性实验观察它对鼻咽癌细胞(CNE)的特异性杀伤效应。结果：人外周血单核细胞体外在GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导下获得具典型表型特征的成熟DC。负载CNE可溶性抗原对成熟DC表面共刺激分子及特异性表面标志无影响，仍有较强的刺激同种异体淋巴细胞增殖能力，所诱导的CTL对鼻咽癌细胞(CNE)有明显的特异性杀伤作用。结论：负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用，对NPC的临床治疗有潜在的应用价值。     

抗原致敏树突状细胞诱导CTL杀伤K562细胞体外实验研究

目的 研究体外负载K562细胞冻融抗原的树突状细胞（DC）诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的特异性杀伤作用。方法 联合应用细胞因子从外周血单个核细胞（PBMC）诱导培养出DC,在体外负载K562细胞冻融抗原。采用乳酸脱氢酶释放法,对比K562冻融抗原致敏DC组、未致敏DC组、淋巴细胞组、前列腺癌PC3冻融抗原致敏DC组分别激活的CTL对K562细胞的杀伤作用。结果 培养出具有典型特征的DC;在效靶比为10：1及20：1时。K562冻融抗原致敏DC组诱导的CTL对K562细胞的杀伤率分别为55．9％土22．0％、90．2％＋24．8％,均高于其他3组（p,0．05）。结论 K562细胞冻融抗原致敏DC可诱导激活CTL,具有明显杀伤K562细胞作用。并具有特异性。     

肺癌可溶性抗原致敏的DC诱导CTL特异性杀伤肺癌细胞的实验研究

目的 通过对负载人肺癌GLC-82细胞可溶性抗原的树突状细胞（DC）体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）对肺癌细胞的杀伤研究，为以DC为基础的肺癌免疫瘤苗的临床应用提供一定的实验依据。方法 通过用3MKCl提取法和弱酸洗脱法获得人肺腺癌细胞GLC-82的可溶性抗原多肽，用GLC-82细胞抗原多肽冲击致敏从人外周血单核细胞（PBMC）中用GM-CSF、IL-4和TNF—α体外诱导扩增并经鉴定的DC；利用负载GLC～82细胞抗原多肽的DC，刺激同种异体外周血T淋巴细胞活化增殖，诱导产生具有识别肺癌细胞抗原的特异性CTL；进一步探讨该CTL对GLC-82，肺癌CALU-6和人红白血病K562细胞的体外杀伤效应。结果 人PBMC体外经7d诱导出的DC，经光镜、电镜、免疫组化证实具有典型的树突状细胞特性；经GLC-82抗原致敏的DC诱导同种异体T淋巴细胞活化增殖产生CTL，诱导激活的CTL与靶细胞共育时镜下发现CTL靠近并聚集在肿瘤细胞周围，致使肿瘤细胞发生凋亡和坏死。结论肺癌可溶性蛋白抗原能活化致敏DC，无需明确肿瘤特异抗原，获取方法简便可行；联合应用GM—CSF、IL-4和TNF—α诱导人PBMC中的单核细胞，能诱导出功能较强的DC；致敏DC能强烈刺激初始型同种异体T淋巴细胞增殖产生CD8^＋表达增加的CTL;激活的CTL对肺癌靶细胞发挥高效而特异的细胞毒效应，对非肺组织瘤靶细胞也具有非特异性杀伤效应。     

肿瘤抗原致敏的树突状细胞诱导特异性抗膀胱癌作用的研究

目的 研究不同肿瘤抗原提取物致敏的树突状细胞(DC)诱导特异性体外杀伤膀胱癌细胞的作用.方法 反复冻融法和弱酸洗脱法分别获取膀胱癌细胞株BIU-87肿瘤抗原;联合应用重组人的GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者DC并分别负载膀胱癌肿瘤抗原,进而激活T淋巴细胞;用MTT法检测其对BIU-87体外杀伤效应.结果 用枸橼酸一磷酸盐缓冲液洗脱或反复冻融BIU-87(1×107)后获得的肿瘤抗原蛋白含量分别为(426.0±4.3)μg和(681.0±5.6)μg;外周血单个核细胞可培养出DC;负载两种膀胱癌细胞抗原的DC致敏的CTL对BIU-87有明显的杀伤作用,而且负载酸洗脱肿瘤抗原肽的树突状细胞致敏的特异性CTL有更明显的杀伤作用(P＜0.05).结论 弱酸洗脱和反复冻融都可以有效获取膀胱肿瘤抗原;以上法致敏的DC均可以高效活化CTL.后者对膀胱癌细胞株发挥特异性杀伤作用,而且弱酸洗脱组可以更为有效杀伤膀胱癌细胞,为以DC为基础的膀胱癌免疫瘤苗的临床应用提供一定的实验依据.     

负载胃癌酸洗抗原树突状细胞诱导高效特异的抗胃癌细胞效应

目的　研究负载胃癌酸洗抗原树突状细胞 (DC)诱导的特异性CTL对胃癌细胞的杀伤效应。方法　酸洗涤法获得SGC790 1细胞膜抗原多肽 ,GM CSF、IL 4和TNF a体外诱导扩增DC并负载酸洗抗原 ,制备胃癌抗原特异性CTL ;用CytoTox 96TM检测其对SGC790 1体外杀伤效应。结果　负载胃癌抗原肽的DC诱导的特异性CTL对SGC790 1的杀伤率达 88 95 % ,显著高于LAK细胞的杀伤率 (P <0 0 5 )。且其对同种不同分化类型的胃癌细胞株MGC80 3、MNK2 8也有较高的杀伤效应 ,而对LOVO及HepG2肿瘤细胞株无显著杀伤作用 (P >0 0 5 )。结论　负载胃癌抗原的DC体外可诱导出高效而特异的抗胃癌效应 ,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗可望提高胃癌综合治疗水平。     

抗原负载的树突状细胞介导的抗自身膀胱癌作用研究

目的:研究膀胱癌肿瘤细胞冻融抗原负载的树突状细胞(DC)对特异性抗自身膀胱癌作用研究。方法:将膀胱癌肿瘤病人外周血单个核细胞来源的DC在体外用冻融负载,再与膀胱癌患者的经细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养,应用乳酸脱氢酶释放法观察其对自身膀胱癌细胞杀伤活性,与未负载肿瘤抗原的CIK组进行比较。结果:DC经抗原负载后介导的CIK对自身膀胱癌细胞杀伤性活性明显增强。结论:用肿瘤抗原负载可进一步提高DC介导的CIK细胞对膀胱癌细胞的杀伤活性。     

抗原致敏树突状细胞诱导CTL对MCF-7细胞的体外杀伤效应

目的:采用MCF-7乳腺癌细胞裂解物致敏树突状细胞(DC),观察其体外诱导人T淋巴细胞产生特异性抗乳腺癌免疫的效能。方法:联合应用细胞因子从外周血单个核细胞(PBMC)中诱导出DC,体外负载MCF-7细胞冻融抗原,活化自身T淋巴细胞,采用ELISA法测定γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)水平,乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对MCF-7细胞的杀伤效应。结果:负载抗原DC与T淋巴细胞共培养产生IFN-γI、L-12的水平,显著高于未负载抗原DC组(P<0.05)、单纯抗原组(P<0.01)和对照组(P<0.01);负载抗原DC诱导CTL对MCF-7的杀伤效应,显著高于其他3组(P<0.01)。结论:MCF-7细胞裂解物致敏DC诱导的人CTL,对MCF-7细胞具有明显的特异性杀伤效应。     

乳腺癌细胞抗原和自身淋巴结树状细胞对细胞因子诱导的杀伤作用研究

目的：从乳腺癌患者淋巴结中分离和定向诱导培养扩增树状细胞（DC），观察其经自身肿瘤细胞抗原冲击后对自身细胞因子诱导的杀伤细胞（（CIK）杀伤活性的影响。方法：取手术切除肿瘤周围转移的淋巴结，提取单个核细胞，将贴壁生长的细胞用细胞因子基因重组粒巨集落生长因子（rhGM-CSF)、基因重组白介素4(rhIL-4)、基因重组α－肿瘤坏死因子（rhTNF-α)联合诱导培养DC，然后艇自身肿瘤细胞抗原冲击DC并作用CIK，最后检测CIK杀伤3种靶细胞（自身乳腺癌细胞、K562和SGC－7901细胞）的活性。结果：乳腺癌患者转移淋巴结中的贴壁细胞，经细胞因子联合诱导培养，DC含量可达15．3％－37．0％，经自身肿瘤抗原冲击的淋巴结DC活化CIK，杀伤自身肿瘤细胞活性达71．3％，单纯CIK为37．0％，两者比较差异有显著性（P＜0．01），而对K562和SGC－7901细胞杀伤活性无明显差异，结论：肿瘤周围转移淋巴结贴壁细胞在体外能定向诱导扩增出大量DC；DC经自身肿瘤抗原冲击后能明显提高CIK对自身肿瘤细胞的杀伤活性。     

CIK细胞与DC-CIK细胞抗肿瘤效应的对照研究

目的比较细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells,CIK）与树突状细胞（dendritic cells,DC）结合CIK细胞抗肿瘤效应。方法外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA法测定干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果 DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞（P〈0.05）,DC-CIK细胞共培养后,CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋细胞比率较相同条件下CIK细胞组显著增多（P〈0.05）,共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均比CIK细胞单独培养的水平高（P〈0.01）,DC-CIK细胞对白血病细胞与淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞（P〈0.01）。结论 DC-CIK细胞比CIK细胞有更强的抗肿瘤效应。     

白血病细胞抗原负载脐血DCs体外诱导抗白血病特异性CTLs应答研究

目的：探讨体外诱导脐血产生特异性细胞毒淋巴细胞的可行性。方法：通过体外联合细胞因子体外诱导10份脐血单个核细胞分化为树突状细胞（ dendritic cells,DCs）,同时让DCs细胞负载U937冻融抗原;使成熟DCs刺激同源的脐血T淋巴细胞生成细胞毒性T细胞（ cytotoxic T lymphocytes,CTLs）从而进行杀伤效应实验。 MTT法测定杀伤活性。结果：10份脐血标本均可培养出形态典型、功能成熟的DCs。经DCs诱导效应细胞DC-CTLs,在不同效靶比对U937细胞系、K562细胞株和对照组中,杀伤率以U937组最高（ P〈0.05）。结论：特定抗原负载的脐血DCs细胞有特异性的杀伤效应。     

细胞因子诱导杀伤细胞与抗原特异性细胞因子诱导杀伤细胞杀伤肿瘤效应比较的实验研究

目的：制备具有抗原特异杀伤活性的效应细胞。方法：反复冻融法提取肿瘤可溶性抗原，甲基噻唑基四唑（methyl thiazoly terrazolium,MTT)法检测效应细胞杀伤活性。结果：经树突状细胞（dendritic cell,DC)摄取肿瘤细胞抗原，并提呈给细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer,CIK)细胞所获得的DC－A－CIK细胞对同一种肿瘤靶细胞的杀伤活性，较CIK细胞、未摄取抗原的DC－CIK细胞及摄取不相同肿瘤抗原的DC－A不相同－CIK细胞具有更高的杀伤活性。结论：摄取肿瘤可溶性抗原的DC细胞可明显提高CIK细胞对相同肿瘤靶细胞的杀伤特性性和杀伤活性。     

鼻咽癌细胞株体外诱导同种异体T细胞TCR VβCDR3谱型和细胞毒性分析

目的 用鼻咽癌细胞株CNE2体外负载同种异体树突状细胞(dendritic cell,DC)诱导T淋巴细胞,使之活化为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL),观察其体外特异性杀伤和克隆性增殖.方法 用GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者外周血单核细胞,用CNE2负载,使之分化为成熟DC,流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征.在IL-2的作用下,用负载CNE2抗原的DC诱导自身T细胞生成特异性CTL.乳酸脱氢酶释放法检测其特异性杀伤活性;采用免疫谱型分析技术分析T细胞的克隆性.结果 健康志愿者外周血单核细胞体外在GM-CSF,IL-4和TNF-α诱导下获得具有典型表型特征的成熟DC,其诱导的CTL对CNE2有明显的特异性杀伤作用;PBMC的TCR Vβ CDR3谱型呈高斯分布,而诱导后的T细胞部分家族出现优势表达.结论 负载鼻咽癌抗原的同种异体DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用,优势表达的TCR Vβ CDR3家族对鼻咽癌治疗有潜在的临床应用价值.     

肾癌冻融抗原致敏树突状细胞介导的CTL对肾癌786-0细胞株的体外杀伤作用研究

目的：研究肾癌冻融抗原负载树突状细胞（DCs）诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对肾癌786-0细胞株的体外杀伤效应;方法：利用人外周血体外经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）、人白介素-4（rhIL-4）和肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导产生的DCs负载肾癌冻融裂解物后诱导产生特异性CTL,观察杀伤后肿瘤细胞的形态变化,MTT法测定细胞毒性试验,ELISA测定细胞因子的分泌。结果：（1）负载肾癌抗原的DCs能促进T细胞的增殖;（2）诱导产生的特异性CTL对肾癌细胞具有高杀伤率,显著高于非特异性T细胞（P〈0．05）;（3）肾癌冻融抗原能够上调DCs人白介素-12（rhIL-12）的分泌,提高抗肿瘤的作用。（4）杀伤后的肾癌细胞发生明显凋亡。结论：由肾癌冻融抗原致敏的DCs所诱导产生的抗原特异性CTL对肾癌786-0细胞株有明显的杀伤效应,提示DCs瘤苗具有为肾癌患者进行特异性过继免疫治疗的临床应用前景。     

抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对肝癌细胞杀伤活性的研究

目的：观察肝癌细胞抗原致敏的树突状细胞（Dendritic cells,DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-induced killer cells,CIK）共培养后的细胞增殖活性、表型的变化及其对肝癌细胞HepG2的杀伤活性。方法：采集健康供者的外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）,常规诱导出DC、CIK,用肝癌细胞HepG2抗原冲击DC（Ag-DC）,并将其与CIK共培养（Ag-DC-CIK）,观察CIK和Ag-DC-CIK的细胞表型及增殖活性,并以肝癌细胞HepG2作为靶细胞,用MTT法检测CIK和Ag-DC-CIK的杀伤活性。结果：肝癌细胞抗原致敏的DC与CIK细胞共培养后,Ag-DC-CIK细胞群增殖活性明显增强,且高表达CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞,其增殖活性和杀伤活性较单纯的CIK细胞更高（P<0.05）。结论：肿瘤抗原致敏的DC与CIK共培养获得的Ag-DC-CIK增殖活性和对肝癌细胞的杀伤活性显著高于CIK细胞。     

负载抗原DC-CIK细胞对NDV 修饰抗原胃癌细胞杀伤作用

目的探讨负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对新城疫病毒（NDV）修饰SGC-7901细胞的杀伤作用,探索胃癌新的治疗方法。方法取健康成人外周血分离单个核细胞,用于诱导培养树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）。用反复冻融法制备胃癌细胞抗原,用于致敏DC细胞。然后分以下4组进行试验：CIK组、DC-CIK组、CIK＋NDV组、DC-CIK＋NDV组,同时设单独的靶细胞对照（SGC-7901）和效应细胞对照（CIK、NDV、DC-CIK）。并与化疗药（氟尿嘧啶、顺铂）对SGC-7901细胞的杀伤作用进行比较。结果用NDV修饰抗原后,无论是CIK细胞还是DC-CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤率均增高。其中负载胃癌细胞抗原的DC-CIK细胞杀伤率最高,效靶比为20∶1时,达到83.4%。化疗药物作用48 h时的疗效也不如单纯CIK细胞作用24 h的疗效。结论负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对经NDV修饰抗原的SGC-7901细胞的杀伤效果最佳。胃癌的生物治疗效果优于普通化疗。