幽门螺杆菌粘附素研究进展

粘附定居是细菌感染不可缺少的致病过程.幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称Hp)要侵及胃粘膜需有Hp定植因子,包括动力、尿素酶活性和粘附素[1].研究表明,粘附素是Hp重要毒力因子之一[2-5],可与胃粘膜上皮上的特异受体结合,是其得以致病的先决条件.现对目前Hp粘附素的相关研究作一综述.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜相关淋巴组织及胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

现已确认,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子,且与消化性溃疡密切相关,Hp根除后可以显著降低或防止溃疡复发。Hp与胃腺癌的关系十分密切,世界卫生组织已明确Hp为第一类致癌因子。近年又发现Hp与胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤密切相关,根除Hp后MALT淋巴瘤可缩小或消退。这引起了有关学者对胃淋巴瘤的病因、病理、诊断和治疗等一系列理论和实践问题的新认识,尤其是在指导临床方面出现了重大进展。本文重点就有关问题作一综述。     

幽门螺杆菌感染与血清炎症因子及Hcy水平相关性研究

[目的]研究幽门螺杆菌(Hp)感染与血清炎症因子及同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性,探讨其临床意义。[方法]~(14)C尿素呼气试验的165例患者,将其分成Hp阳性组(82例)和Hp阴性组(83例),对2组血清中的炎症因子——白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、高敏C-反应蛋白的水平及Hcy水平进行检测,比较2组患者的差异;并对Hp阳性组中经治疗后Hp转阴者进行治疗前后的以上指标比较。[结果]Hp阳性组患者血清炎症因子及Hcy水平均明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性组中Hp转阴者治疗后血清炎症因子及Hcy水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染可使血清相关炎症因子升高,进而诱发其他相关性疾病。     

铋剂治疗幽门螺杆菌感染的新进展

自从1982年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与上胃肠道疾病之间的关系成为研究的热点。现己证实Hp是慢性胃炎的主要致病因子,且与消化性溃疡、胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤及胃腺癌密切相关,因而Hp感染的治疗成为目前胃肠病工作最关注和最热门的研究课题。     

免疫荧光染色检测胃黏膜活检标本中幽门螺杆菌和真菌感染的应用研究

背景:幽门螺杆菌(Hp)感染是明确的胃癌危险因子,且研究发现胃癌组织有较高的真菌检出率.对于Hp和真菌感染的诊断,不同方法各有其优缺点.目的:评价免疫荧光染色对胃黏膜活检标本中Hp和真菌感染的诊断价值.方法:收集2019年9月—2020年9月在中国人民解放军东部战区总医院接受胃镜检查的450例胃癌患者的胃黏膜活检标本,...     

幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…     

莫西沙星在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在全球的感染率超过50%,在发展中国家,Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mueosa-assodated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子.根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗[1].     

艾普拉唑联合莫西沙星三联根除幽门螺杆菌疗效观察

幽门螺杆菌（Helicobacter priori,Hp）在全球的感染率超过50%,特别在发展中国家Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关.世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子,根除Hp已成为Hp阳性的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗.我院采用艾普拉唑、莫西沙星、克拉霉素新三联疗法治疗Hp阳性患者55例,临床观察效果显著,现报道如下.     

Hp阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤初始根除Hp疗效分析

[目的]分析幽门螺杆菌(Hp)阴性及进展期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者初始根除Hp治疗效果。[方法]收集我院2009-05-2017-12期间44例胃MALT淋巴瘤患者资料,对临床特点、内镜表现、病理检查及转归进行回顾性研究。[结果]44例中33例Hp阳性(阳性组)、11例Hp阴性(阴性组),中位发病年龄分别为58岁、52岁(2组比较P0.05),阳性病例病灶多位于胃远端,阴性以胃近端及弥漫性病变为主(P0.05)。总完全缓解(CR)率86.4%,化疗前接受Hp根除治疗者CR率高于未接受Hp根除治疗者(94.1%∶60%;P0.05)、而复发率远远小于未接受Hp根除治疗者(2.9%∶37.5%;P0.05)。相对阳性组,阴性组患者治疗后到达CR所需时间更长(P0.05)。阳性组与阴性组接受Hp根除治疗后早期患者的CR率比较差异无统计学意义。[结论]Hp阴性胃MALT淋巴瘤患者发病更早。根除Hp治疗可以作为Hp阴性及进展期胃MALT淋巴瘤患者有效的初始治疗方案,但Hp阴性患者疗效评估需要更长的随访时间。     

胃癌患者Hp感染及与Ki67表达的相关性研究

[目的]研究Hp感染和细胞增殖抗原标记物Ki67蛋白在胃癌组织中的表达及对患者病情预后的影响。[方法]选取未经治疗的127例胃癌患者,用14C呼气试验检测Hp,用免疫组织化学检测Ki67蛋白的表达,分析两者与胃癌临床预后的关系。[结果]胃癌患者Hp感染阳性率为69.3%,胃癌组织Ki67阳性表达率为73.2%,Ki67的阳性表达率与胃癌组织的淋巴结转移率密切相关(P<0.05),Hp感染与Ki67的表达相关,胃癌患者中Hp阳性者Ki67的阳性率也明显增高。[结论]Ki67可能是预测胃癌组织浸润、转移的有用指标;联合检测Hp、Ki67可作为判断胃癌预后和筛选高危转移复发患者的有效指标。     

Lewis抗原与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(Hp)是寄居在人胃粘膜的螺杆状革兰氏阴性微需氧菌,可引起慢性胃炎、消化性溃疡,并与胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关.世界卫生组织已经将其列为一类致癌因子[1].     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

幽门螺杆菌治疗失败原因分析及中西医诊疗策略

Hp感染形势较为严峻,全球的Hp平均感染率在50%以上,2014年的一项全国调查显示我国Hp感染率已达56.22%[1],某些地区甚至更高,如西藏的感染率达84%。Hp与上消化道疾病有密切的联系,是胃癌持续危险因子之一。根据2018年的调查,全球每年约有70万余人死于胃癌[2],我国胃癌的发病率和死亡率均位居所有恶性肿瘤的第2位,Hp感染是预防胃癌最重要的可调控的因素。     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

快速尿素酶试验与组织病理学检测幽门螺杆菌的结果分析

幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要病因，感染Hp持续时间越长，发生消化道疾病的危险性越高。Hp的检测对于许多上消化道疾病治疗方案的制定及Hp根除疗效的评估有重要作用。     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展

<正>幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的     

人嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的体外拮抗作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎[1-3]和消化性溃疡[4,5]的病原菌,与胃癌密切相关[6-9],WHO已将其列为Ⅰ类致癌因子[10-13].幽门螺杆菌在人群中的感染率高达50%以上[11],目前,临床主要采用含抗生素的三联药物(铋剂或质子泵抑制剂+甲硝唑+抗生素)治疗Hp感染[14],但不少患者出现严重副作用,顺从性差;多重抗菌药物会扰乱胃肠道内微生态平衡;尤其是抗生素疗法容易产生耐药性[15-17],在发展中国家,80%～90%Hp临床分离株对甲硝唑具有耐药性,在欧洲耐药菌株也高达25.6%,导致三联药物疗效降低,甚至失效,感染复发率高[18,19]率.微生态疗法,应用具有拮抗病原菌活性的活菌制剂治疗细菌感染[20],作用特异、直接、长久,无明显毒副作用,微生态制剂通过多种途径拮抗病原菌,减少了耐药性的发生,因此,微生态疗法为控制细菌感染性疾病提供了新的途径.1997年,Isogal et al研究发现,人胃和小鼠胃内存在乳杆菌、链球菌等正常菌群,Hp感染与乳杆菌数量有明显关系[21];Kabir et al发现:动物模型中乳杆菌能阻止Hp感染[22].     

北京地区老年人群中幽门螺杆菌感染的血清流行病学研究

现已确认幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病因，与消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡密切相关。Hp亦可能是胃癌的重要协同因子，并可能参与胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤(MALT)的发病机制，目前大量的流行病学调查显示，不同国家和地区的Hp感染率明显不同，不同年龄段人群的Hp感染也存在差异，为了解北京地区老年人群的Hp感染状况及与感染有关的相关因素，我们于2000年对北京不同地区(城区、郊区、山区)的老年自然人群进行了Hp的血清流行病学调查，以探讨老年人群的Hp感染特征和影响因素。