两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.     

高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤.目的观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只.干预措施通过股动脉放血[2 mL/(kg·min)],平均动脉压降至40mmHg并持续60 min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1 mL/kg,随后持续注入参附注射液5 mL/(kg·h).主要观察指标分别于实验前,创伤修复1 h,及再灌注1,3 h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性.结果24只家兔均进入结果分析.①参附注射液治疗组再灌注1,3 h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P＜0.05,P＜0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P＜0.05).②参附注射液治疗组再灌注1,3 h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组[(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P＜0.01]及对照组[(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P＜0.05].③再灌注3 h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P＜0.05].再灌注3 h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μnol/L,低于单纯创伤修复组[(2.93±0.34)μmol/L,P＜0.05],高于对照组[(2.26±0.31)μnol/L,(P＜0.05)].结论给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用.     

早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]探讨失血性休克复苏后早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）对大鼠肠黏膜屏障功能的影响.[方法]选取健康成年SD大鼠72只,按照胃内灌注状况,随机分为ω-3 PUFAs组、牛奶组、不干预组.乌拉坦腹腔麻醉后,制作休克大鼠模型,休克30 min后复苏,ω-3PUFAs组和牛奶组在复苏结束、复苏2h分别进行胃内灌注.各组分别在休克30 min、复苏2h和4h处死1/3大鼠,取肝脏组织进行细菌培养,取一段空肠制成病理切片.[结果]肝脏组织细菌培养显示,ω-3 PUFAs组、牛奶组复苏2h、4h菌落数较休克30min少,同时限点也较不干预组少（P＜0.05）;肠道病理切片显示,复苏2h、4hω-3 PUFAs组较牛奶组和不干预组轻,不干预组损伤最重.[结论]失血性休克救护过程中,早期胃内灌注ω-3PUFAs更有利于肠道屏障功能的恢复、减少肠内细菌移位.     

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究

目的 探讨参附注射液（SF）对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组（A组）、单纯复苏组（B组）和假手术组（C组）;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2．1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前（S0）、休克1h（S1）及复苏1h(R1)、3h(R3）观察乙状结肠黏膜内pH（pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙（Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值（P＜0．05）,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组（均P＜0．05）;B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组（P＜0．05）。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。     

前列腺素E1预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(P

Abstract：

Objective To observe the effects and mechanism of pretreatment in rats with prostaglandin E1 on liver after hemorrhagic shock and resuscitation(HSR).Method In total,32 male SD rats were randomly(random number)divided into four groups(n=8):group A(sham group),group B(shock group),group C(HSR group)and group D(Lipo-PGEl+HSR).In group B,rats were sacrificed 90 min after shock,and in group C,rats were anesthetized and then subjected to hemorrhagic shock followed by resuscitation.In group D,rats were pretreated with Lipo-PGEI one hour before HSR.Liver function,NO and ET.1 were measured,and pathological changes of liver tissue in each group were observed,and the expres8ions of iNOS and ET.1 of liver tissue were measured by using immunohistochemistry 6 hours after HSR.Data were analyzed by analysis of variance,and P<0.05 was considered as significantly different in statitistics.Results The levels of liver iNOS and ET-I increased in HSR group compared with shock group [(O.225±0.080)vs.(0.082±0.021)and(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05].Pretreatment with Lipo-PGEl markedly reduced the damage of Liver function,and lowered the levels of NO and ET-I.which were consistent with decrease in iNOS and ET-16 hours after HSR[(0.116±0.034)vs.(0.225±0.080)and(0.198±0.041)vs.(0.292±0.047),P<0.05].Conclusions Pretreatment with Lipo-PGEl could reduce liver injury after HSR.The mechanisms might be attributed to inhibiting iNOS and ET-1,regulating the balance of NO/ET-I.     

丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.     

高迁移率族蛋白-1中和抗体对失血性休克鼠复苏晚期肠屏障功能影响研究

目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)中和抗体对失血性休克大鼠复苏晚期肠屏障功能的影响。方法 将153只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=17)、常温复苏组(NR组,n=68)、低温复苏组(HR组,n=34)与失血性休克+低温复苏+HMGB1中和抗体组(HR+anti-HMGB1组,n=34),构筑失血性休克模型,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液等标本。采用蛋白印迹法检测大鼠肠黏膜中HMGB1蛋白的表达情况。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,苏木精-伊红(HE)染色观察各组复苏早晚期肠黏膜损伤情况。结果 检测失血性休克鼠复苏后2、4、8及24 h血清HMGB1表达情况,结果发现,随复苏时间推迟,HR组HMGB1表达水平逐渐升高。在给予HMGB1中和抗体后,HR+antiHMGB1组中HMGB1蛋白表达下调,且外周血中HMGB1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果提示,复苏24 h的HR组与复苏4 h的HR组比较,肠黏膜损伤有所加重。而给予HMGB1中和抗体后,...     

失血性休克与肠道屏障功能障碍

失血性休克是临床上常见的危重症之一.在临床救治中,对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心,但对肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视,甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡或缺血性结肠炎,胃肠道便平安无事.实际上,绝大多数失血性休克可造成患者肠道黏膜屏障功能的损害,导致肠道内的细菌移位和内毒素吸收,引起全身炎症反应综合征(systemic infiammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].     

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的影响

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论　 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。     

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果　多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L RS     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

三七总皂苷对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的:应用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,探讨三七总皂苷(PN S)的肠黏膜屏障保护作用。方法:用阻断肠系膜上动脉(SM A)60 m in后恢复血流方法制备肠缺血/再灌注损伤模型。将60只健康SD大鼠按随机数字表法分组:①模型组(n=10);②假手术组(n=10);③PN S静脉组(n=20):SM A开放前15 m in给予PN S 100 m g/kg静脉注射;④PN S口服组(n=20):给予PN S胃内灌服,每日3次,每次50 m g/kg,共3 d,在最后一次给药2 h后进行手术。再灌注3 h后分别观察血浆内毒素水平,肝、脾和肠系膜淋巴结的细菌移位率及小肠组织病理学改变。结果:①模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠肠道细菌移位率均明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组的细菌移位率也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。②模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠血浆内毒素水平也明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组血浆内毒素水平也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。③光镜下Ch iu分级、电镜观察模型组损伤较PN S静脉组和PN S口服组严重,两个PN S治疗组差异无显著性(P>0.05)。结论:PN S对缺血/再灌注3 h的大鼠肠黏膜屏障具有一定保护作用。     

羟乙基淀粉溶液在复苏肠缺血再灌注休克中的作用

目的　比较不同剂量羟乙基淀粉溶液 ( HES)对兔肠缺血再灌注损伤所致休克的复苏作用。方法　 32只新西兰白兔随机分为 4组 :模型对照、乳酸林格液复苏组 ( L RS,2 0 m l· kg- 1 · h- 1 ) ,小剂量 HES复苏组 ( HES2 ml· kg- 1· h- 1 L RS18m l· kg- 1· h- 1 ) ,大剂量 HES复苏组 ( HES2 0 ml· kg- 1· h- 1 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠缺血再灌注休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏。观测各时间点的血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 ) ,并通过测定肠黏膜CO2 分压和动脉血 CO2 分压的差值 (动脉二氧化碳间隙 )、肠黏膜 p H值、动脉血乳酸浓度和氧输送等指标间接评估组织氧合情况。实验结束后累计动物死亡数。结果　 HES能明显提高肠缺血再灌注休克时的血流动力学参数 ,与对照组和 L RS组比较差异均有显著性 ( P均 <0 .0 5 ) ;小剂量 HES比大剂量 HES改善血流动力学参数的作用更平稳 ( P均 <0 .0 5 ) ,且较其他 3组能明显降低血乳酸浓度和动脉二氧化碳间隙 ,减轻 p Hi的降低 ( P均 <0 .0 5 ) ;而大剂量 HES对上述参数的影响不明显 ,并可见动物口鼻出血及死亡 ;小剂量或大剂量HES与其他两组比较均能使氧输送回升 ( P均 <0 .0 5 )。结     

早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

肠缺血-再灌注损伤对Leptin浓度变化影响的初探

目的 :研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织 L eptin水平的影响 ,探讨 L eptin在急性炎症反应中的作用。方法 :建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型 ,采用高灵敏鼠类 L eptin放射免疫分析方法测量血清及脂肪组织 L eptin浓度变化。结果 :肠缺血 6 0 min、再灌注损伤 30 m in后血清 L eptin水平为 (1 0 .82± 0 .83) μg/L,相对于实验前的 (1 6 .4 6± 3.2 1 ) μg/L 有显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而血清 L eptin浓度高于脂肪组织水平 (4 .4 6±2 .6 3) m g/1 0 0 g,并且两者的 L eptin水平都有随损伤时间延长而逐步升高的趋势 (P=0 .0 4 7)。结论 :L eptin可能具有炎性细胞因子的作用 ,在肠缺血再灌注损伤等急性炎症反应中可能发挥一定作用