丙酮酸乙酯对大鼠自身免疫性关节炎的治疗作用

目的观察丙酮酸乙酯对自身免疫性关节炎（CIA）大鼠关节炎症、骨质破坏及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）表达水平的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的可能机制.方法实验大鼠分为正常对照组、CIA模型组和丙酮酸乙酯（EP）治疗组.用关节炎指数评价关节炎肿胀程度、HE染色、检测关节滑膜炎症及骨质破坏、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清TNF-α、IL-10浓度.结果 EP治疗组关节炎指数明显低于CIA模型组（P〈0.05）,EP治疗组炎性细胞渗出及骨质破坏明显低于CIA模型组（P〈0.05）,EP治疗组血清TNF-α水平较CIA模型组明显降低而IL-10水平明显升高（P〈0.05）.结论丙酮酸乙酯能减轻大鼠关节炎症、骨质破坏,能降低血清TNF-α表达水平、提高IL-10表达水平,表明丙酮酸乙酯有望成为治疗类风湿关节炎（RA）的一种新药.     

金雀异黄素对CIA大鼠炎症及细胞因子影响的研究

目的 研究金雀异黄素（Gen）对类风湿关节炎（RA）动物模型CIA大鼠炎症及细胞因子的作用.方法 采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;通过Gen和/或MTX治疗后检测CIA大鼠关节炎指数（AI）评分和后肢容积,摄取大鼠关节X线片;观察大鼠关节病理学改变; Western Blot法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达.结果 CIA大鼠造模成功; Gen治疗组、MTX治疗组及Gen＋MTX治疗组大鼠炎症反应较模型对照组减轻,血清中IL-1β、TNF-α表达明显降低（P〈0.05）, Gen＋MTX治疗组的效果更佳.结论 Gen能够降低CIA大鼠炎症反应,减缓关节炎病情进展,可能是通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而发挥抗炎作用.     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

脐带间充质干细胞移植治疗大鼠胶原诱导关节炎模型的疗效观察

目的探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)移植治疗大鼠胶原诱导关节炎(CIA)模型的疗效。方法 40只造模成功的Wistar大鼠随机分为MSCs移植治疗组(MSC组,n=20)、细胞对照组(FLS组,n=10)、疾病对照组(CIA组,n=10),10只正常的Wistar大鼠作为正常对照组。采用AI评分来评价CIA大鼠关节肿胀程度。第17天予MSC组CIA大鼠尾静脉注射1×106UCMSCs,FLSs组CIA大鼠尾静脉注射等量成纤维样滑膜细胞。第42天处死所有大鼠,外周血分离血清,踝关节HE染色。ELISA法检测血清中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6水平。踝关节病理评价关节间隙狭窄程度。结果 MSC组大鼠关节AI低于FLS组和CIA组(P0.05);HE染色示CIA大鼠造模后踝关节出现炎性细胞浸润及关节腔狭窄,但MSC治疗组关节间隙明显好于CIA组和FLS组;CIA组和FLS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组,MSC治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6水平较CIA组和FLS组均有显著下降(P0.05);TGF-β在对照组与CIA组间差异无统计学意义,但输注MSC后TGF-β得到上调(P0.01)。结论 UCMSCs移植能通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,上调抑炎细胞因子TGF-β来减轻CIA大鼠关节炎症和软骨破坏。     

金雀异黄素对CIA大鼠炎症及细胞因子影响的研究

目的研究金雀异黄素(Gen)对类风湿关节炎(RA)动物模型CIA大鼠炎症及细胞因子的作用。方法采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;通过Gen和/或MTX治疗后检测CIA大鼠关节炎指数(AI)评分和后肢容积,摄取大鼠关节X线片;观察大鼠关节病理学改变;Western Blot法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果 CIA大鼠造模成功;Gen治疗组、MTX治疗组及Gen+MTX治疗组大鼠炎症反应较模型对照组减轻,血清中IL-1β、TNF-α表达明显降低(P0.05),Gen+MTX治疗组的效果更佳。结论 Gen能够降低CIA大鼠炎症反应,减缓关节炎病情进展,可能是通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而发挥抗炎作用。     

蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性关节炎大鼠白细胞介素17的影响

目的探讨蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性关节炎大鼠白细胞介素17（IL-17）的作用机制。方法以牛Ⅱ型胶原（CⅡ）诱导建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型,以雷公藤多甙片为阳性对照药,通过观察大鼠的一般情况、局部关节炎表现,测量关节肿胀程度、关节炎指数、组织病理学来探讨蒙药忠伦阿汤高、中、低剂量组的疗效;采用ELISA法测定大鼠血清中IL-17含量的动态变化,免疫组化法检测IL-17的表达强弱,RT-PCR法测定滑膜软骨中IL-17的基因表达相对量。结果蒙药忠伦阿汤高、中、低剂量组均可使大鼠的一般情况和局部关节炎症状得到改善,使关节肿胀程度和关节炎指数减少,病理滑膜炎症减轻,与模型组比较差异显著（P〈0.05）;同时发现模型组大鼠血清中IL-17的含量和滑膜软骨中IL-17基因的表达明显升高、免疫组化中IL-17呈高表达,而忠伦阿汤高、中、低剂量组和与雷公藤组均起下调作用,与模型组比较差异显著（P〈0.05）,且忠伦阿汤高剂量组与雷公藤组在降低IL-17水平方面作用相近。结论模型组IL-17含量明显增高,表明与CIA大鼠的发病有关。忠伦阿汤通过降低CIA大鼠血清和滑膜软骨中IL-17水平,从而控制CIA大鼠病情发展,发挥干预类风湿关节炎的作用,并且存在量效关系。     

少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤关节液IL-1β及软骨修复组织Ⅱ型胶原影响的实验研究

目的应用少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤进行干预,观察其对大鼠在体软骨损伤关节液中IL-1β水平及和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。方法选用在相同条件下喂养的6～8周清洁级SD大鼠,制作成关节软骨损伤动物模型,按照组内均衡一致原则随机编为3组,即少阳生骨方组实验组（S组）、盐酸氨基葡萄糖胶囊组对照组（A组）和生理盐水空白对照组（K组）,每组9只。于造模完成后的第二天,开始灌胃药物,S组少阳生骨方灌胃,A组盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃,K组生理盐水灌胃。对比观察少阳生骨方及盐酸氨基葡萄糖胶囊对大鼠关节软骨损伤后不同时期（4周、8周、12周）关节液中IL-1β水平和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。结果三组关节液中IL-1β水平检测,S组和A比较：第4、8、12周A组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于A组（P〈0．05）。治疗前后自身比较：S组第8周、第12周均低于第4周（P〈0．05）;A组第8周、第12周均低于第4周（P〈O．05）;K组第4周〉第8周〉第12周（P〈0．05）。组织学观察显示S、A组软骨缺损修复组织的数量及质量均优于K组,S组的修复效果强于A组。结论通过和解少阳的方法可显著降低关节液中导致软骨细胞损伤的炎性介质IL-1β水平,提高软骨损伤后修复组织中Ⅱ型胶原的表达,从而有助于软骨损伤的修复。     

通痹灵对于胶原诱导型关节炎大鼠关节炎及骨质破坏的影响

目的：研究通痹灵对于胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠关节炎以及骨质破坏的影响。方法：采用CIA大鼠动物模型，容积法测量足肿胀度，血小板计量，整体X线片分析骨质破坏情况。结果：通痹灵高剂量明显减轻CIA大鼠的关节炎所致的足肿胀和降低血小板总数（P＜L0．05），通痹灵高剂量和甲氨喋呤高剂量可抑制CIA大鼠骨质破坏（P＜0．05）。结论：通痹灵可通过降低CIA大鼠血小板总数，减轻关节的炎症，并且具有抑制骨质破坏的作用。     

依达拉奉对大鼠移植肾缺血再灌注损伤急性期的影响及作用

目的：观察在大鼠肾移植模型中依达拉奉对移植术后24h移植肾的影响及其作用。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（A纽）、正常移植组（B组）、依达拉奉治疗移植纽（C组）,每组12只。B纽为左肾原位移植,C组为移植术后予依达拉奉（10mg·kg^-1）干预。观察移植术后24h各组血清肌酐、尿素氮、移植肾肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）及移植肾损伤程度。结果：与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降（301．75±27．53比242．73±30．21,P〈0．05）;TNF—α转录水平（0．36±0．02比0．29±0．04,P〈0．05）、表达水平（212．72±20．92比179．62±21．41,P〈0．05）及IL-1β表达水平均明显下降（44．82±10．21比32．21±9．17,P〈0．05）,肾组织损伤程度明显减轻（2．68±0．13比2．02±0．21,P〈0．05）。结论：依达拉奉能够抑制细胞因子TNF—α、IL-1β,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

IL-6和β2微球蛋白检测在多发性骨髓瘤中的临床意义

目的：探讨IL-6和β2微球蛋白（β2-MG）在多发性骨髓瘤（MM）患者中治疗及预后中的应用价值。方法：对47例MM患者和30例正常对照应用ELISA法测定其血清IL-6含量,应用放射免疫法检测其血清β2-MG含量,分析不同临床分期及治疗前后的IL-6和β2-MG变化。结果：MM组IL-6和β2-MG水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;Ⅱ期和Ⅲ期MM患者IL-6和β2-MG水平高于I期（P〈0．05）,Ⅱ期和Ⅲ期间IL-6和β2-MG水平差异无统计学意义（P〉0．05）;MM患者治疗有效组（CR或PR组）IL-6和β2-MG水平在治疗前后有明显下降（P〈0．05）,而治疗无效组（NR组）治疗前后IL-6和β2-MG水平无明显差异（P〉0．05）。结论：IL-6和β2-MG对MM临床分期、疗效及预后判断有重要临床意义。     

人骨髓间充质干细胞裂解物对胶原诱导的大鼠关节炎的治疗作用

以往的研究表明,间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSC）对Wistar大鼠胶原诱导性关节炎（colla-gen-induced arthritis,CIA）模型无治疗作用。本研究进一步探讨细胞裂解物是否具有CIA治疗作用。在造模4周后,裂解物治疗组CIA大鼠腹腔内注射1×107人骨髓MSC裂解物,阳性对照组CIA大鼠腹腔注射甲氨蝶呤（meth-otrexate,MTX）1 mg/kg,阴性对照组CIA大鼠腹腔注射生理盐水,以上各组治疗频率皆为每周1次,连续治疗4周。治疗4周后,记录大鼠踝关节肿胀程度变化,并进行病理学及X线摄片检查。结果表明：所有实验组大鼠都出现了关节炎症状,并在实验后期出现了关节畸形。治疗组关节炎综合评分均显著高于正常对照组（P〈0.01）,治疗4周后综合评分分别为6.87±0.83,6.44±1.13和7.33±0.77,治疗组之间无显著差异。病理学分析显示,MSC裂解物治疗组和对照组炎症综合评分分别为2.28±0.48和2.28±0.55,显著高于MTX组（0.71±0.48,P〈0.05）。然而,踝关节X线分析显示,对照组评分为4±0.57,显著高于裂解物治疗组（2.71±0.75）和MTX治疗组（2.57±0.78,P〈0.05）。结论：MSC裂解物对大鼠CIA有一定的治疗作用,但效果不及MTX。     

腺病毒介导的β2-AR过表达对心力衰竭大鼠心肌细胞IL-18分泌的影响

目的研究β2-AR过表达对心力衰竭大鼠心肌细胞IL-18分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠模型,胶原酶消化法分离大鼠心肌细胞,用携带β2-AR基因的重组腺病毒转染大鼠心肌细胞,培养48h后,Westem blot法检测心肌细胞β2-AR蛋白的表达及ELISA法测定IL-18的含量。经筛选后心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭对照组（HF组）、转染EGFP组（HF＋EGFP组）、转染β2-AR-EGFP组（HF＋β2组）;假手术组也相应随机分为对照组（sham组）、转染EGFP组（sham＋EGFP组）、转染β2-AR-EGFP组（sham＋β2组）。结果与假手术组相比,心力衰竭组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）均升高（P〈0．05）,左心室短轴缩短率（FS）及射血分数（EF）均降低（P〈0．05）。Western blot结果显示HF＋β2组心肌细胞β2-AR蛋白表达量高于HF＋EGFP组及船组（P〈0．05）。与sham组相比,HF组IL-18含量显著升高（P〈0.05）;HF＋β2组IL-18含量明显低于琊＋EGFP组及HF组（P均〈0．05）。结论心力衰竭大鼠心肌细胞分泌炎症因子IL-18增加,β2-AR过表达后能抑制心肌细胞IL-18的分泌。     

维药买朱尼对关节软骨前炎性因子的影响

背景：骨关节炎病理过程中,白细胞介素1β被认为是促进软骨基质降解和关节软骨破坏的最重要的细胞因之一。目的：观察白细胞介素113在关节软骨中的表达,并观察维药买朱尼对其的影响。方法：将40只SD大鼠随机数字表法随机等分为模型对照组、维药买朱尼组、假手术组、正常对照组。模型对照组和维药买朱尼组采用改良Hulth造模法建立大鼠膝骨关节炎模型,假手术组仅显露膝关节,不切断韧带,不切除内侧半月板。维药买朱尼组建模第2周开始灌胃维药买朱尼10．31mg／（kg·d）,模型组及假手术组大鼠均灌服等量生理盐水,连续4周。结果与结论：模型组软骨退变程度明显重于维药买朱尼组,模型组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）,模型组软骨细胞白细胞介素1β的表达强度亦明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）。与正常对照组比较,假手术组软骨大体评分、Mankin评分及软骨细胞白细胞介素1β差异无显著性意义（P〉0．05）。结果说明,维药买朱尼可以抑制关节软骨前炎性因子白细胞介素1β的表达。     

Th17相关细胞因子检测在9O例类风湿关节炎中的应用价值

目的探讨Th17相关细胞因子白细胞介素-17（IL-17）和白细胞介素-23（IL-23）检测在类风湿关节炎中的应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验测定所有研究对象的IL-17和IL-23的浓度,结果用中位数（四分位数间距）表示,并分析其与类风湿关节炎活动度及x线片Sharp评分的关系。结果类风湿关节炎患者血清IL-17和IL-23水平明显高于健康者水平（P〈0．01）;血清IL-17和IL-23水平与患者活动度呈正相关（P〈0．05）,与患者x线Sharp评分也呈正相关关系（P〈0．01）。结论类风湿关节炎患者的IL-17和IL-23水平与患者的活动度有关。     

甘遂对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

【目的】探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）患者血清TNF-α、IL-6水平的影响，为其在临床广泛应用提供研究基础。【方法】将37例SAP患者随机分为甘遂组和对照组，观测和对比两组血清TNF-α和IL-6水平、临床指数、APACHE Ⅱ和Balthazar CT评分。【结果】①血清TNF-α、IL-6入院时两组无明显差别；入院后d3，d7，d14甘遂组显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。②腹痛缓解时间、血、尿淀粉酶正常时间、体温和白细胞计数恢复时间：甘遂组均显著短于对照组（均P〈0．01）。③APACHE Ⅱ评分和Balthazar CT分级评分：入院时两组无明显差别；甘遂组入院后d3，d7，d14 APACHE Ⅱ评分均显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；入院后14 d Baltharzar CT分级评分显著低于对照组（P〈0．05）。④平均住院日、并发症发生率：甘遂组均显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。⑤中转手术率、死亡率：两组无显著性差异（P〉0．05）。【结论】甘遂对TNF-α、IL-6水平的过度升高有抑制作用，这可能是甘遂治疗sAP的重要机制之一。     

急性颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-2水平的变化及临床意义

目的探讨不同严重程度急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素2（IL-2）含量的变化及临床意义。方法将45例急性颅脑损伤患者（颅脑损伤组）按格拉斯哥昏迷评分（GCS）标准分为3组,轻型组（13例）、中型组（20例）和重型组（12例）;另选择健康成人30例为正常对照组。分别采用酶联免疫吸附（ELISA）法、放射免疫法检测各组血清IL-2、TNF-α的含量,分析颅脑损伤程度与血清IL-2、TNF-α水平之间的关系。结果颅脑损伤组患者血清IL-2、TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈O．01）。颅脑损伤轻型组血清IL-2水平高于正常对照组（P〈0．05）,血清TNF-α与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）;中型组和重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于正常对照组和轻型组（均P〈0．05）;重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于中型组（均P〈0．05）。颅脑损伤组患者血清IL-2与TNF-α水平之间呈显著正相关（r=0．669,P〈0．05）,颅脑损伤患者血清IL-2、TNF-α水平与GCS评分均呈显著负相关（r=-0．701,-0．686,P〈O．05）。结论IL-2和TNF-α参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其测定可作为急性颅脑损伤患者早期诊断、判断病情严重程度和预后的重要指标。     

三七总皂甙对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的：观察三七总皂甙（PNS）对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6水平的影响。探讨三七总皂甙的脑保护机制。方法：选择发病7d内的脑梗死患者62例，随机分为PNS干预组（常规药物治疗加三七总皂甙）32例。对照组（常规药物治疗）30例。采用放射免疫分析法测定血清细胞因子TNF-α，IL-6含量，观察两组治疗前后血清细胞因子TNF-α、IL-6活性水平；美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数评分法分别评估两组治疗前后神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分。结果：治疗前，PNS组和对照组血清TNF-α，IL-6活性水平相比差异无显著性（P〉0．05），两组NIHSS评分、Barthel指数评分之间差异无显著性意义（P〉0．05）；治疗3周后，PNS组血清TNF-α，IL-6活性水平比对照组显著降低（P〈0．05），NIHSS评分比对照组显著改善（P〈0．01），Barthel指数评分则明显比对照组高（P〈0．01）。PNS组的血清TNF-α，IL-6活性水平与NIHSS评分呈明显正相关（分别为r=-0．741，P〈0．05；r=0．732，P〈0．05），与Barthel指数评分显著负相关（分别为r=-0．767，P〈0．05：r=-0．809，P〈0．05）。结论：三七总皂甙可能通过抑制脑梗死后TNF-α，IL-6介导的炎症反应，促进功能恢复。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制

目的 探讨芍药苷（paeoniflorin）对胶原诱导型大鼠关节炎（CIA）滑膜增殖和治疗的影响.方法 采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,计数方法测定多发性关节炎指数（AJ）,称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α,免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平.结果 芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善,芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低,芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡,降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量.     

乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛作用及其机制探讨

目的探讨乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛机制。方法Wistar大鼠45只，随机分为空白对照组（空白组，n=15）、致炎模型组（模型组，n=15）和乌头碱直流电离子导入治疗组（治疗组，n=15），每组又根据观察时间点分为1d、5d和10d亚组，每亚组5只。制作大鼠佐剂性关节炎（AA）模型后，治疗组行乌头碱直流电离子导入治疗，于实验第1，5和10天分别取3组大鼠下丘脑、脑干组织及局部炎性组织，采用放射免疫法测定大鼠下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量，采用高效液相色谱法测定大鼠脑干5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及局部炎性组织5-HT含量。结果模型组大鼠各时间点踝关节炎性组织5-HT的含量明显高于空白组（P〈0．01）；治疗组乌头碱导入治疗1d后，局部炎性组织5-HT含量与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），治疗5d及10d后，5．HT含量明显低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干5-HT含量均明显低于空白组，下丘脑β-EP明显高于空白组（P〈0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干5-HT和下丘脑β-EP含量均明显高于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干NE含量与空白组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干NE含量明显高于模型组（P〈0．05）。结论多次乌头碱直流电离子导入治疗能降低炎性组织局部5-HT含量，升高脑干5-HT、NE和下丘脑β-EP的含量，产生镇痛作用。     

艾炷灸贴预处理对AA大鼠足肿胀率及应激激素的影响

目的 观察艾炷灸贴预处理对随后佐剂性关节炎（AA）大鼠早期和继发期足肿胀率及下丘脑应激激素的影响。方法 将40只wistar大鼠随机分为正常组、模型早期组和继发组、预灸贴早期组和继发组共5组，于造模前用中药膜剂贴敷大鼠大椎穴后加艾灸，观察其对随后AA大鼠下丘脑促。肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、β-内啡肽（β-EP）、神经肽Y（NPY）及足肿胀率的影响。结果 造模后，模型早期组和继发组大鼠的右足肿胀率明显升高（P〈0．01），预灸贴各组较同期模型组降低（P〈0．05～0．01）；下丘脑CRH水平造模后升高（P〈0．05～0．01），但预灸贴早期组较同期模型组有下调趋势，预灸贴继发组下降（P〈0．05）；β-EP水平造模后早期组明显升高（P〈0．01）。继发组变化不大；与同期模型组相比，预灸贴早期组β-EP明显下降，而继发组β-EP却明显升高（均P〈0．01）；下丘脑NPY水平造模后升高（P〈0．05～0．01），预灸贴继发组NPY较同期模型组下降（P〈0．05）。结论 艾炷灸贴预处理可减轻随后AA大鼠足肿胀程度，机理可能与其调节下丘脑CRH、β-EP及NPY水平有关。