普瑞巴林治疗肢体神经病理性疼痛的近期疗效和安全性观察

目的评价普瑞巴林用于治疗神经刺激引起肢体神经病理性疼痛的临床近期疗效及其安全性。方法回顾性分析2011年2月至2011年12月在我院住院的78例明确诊断肢体神经病理性疼痛患者的资料。本组患者均在手术前使用普瑞巴林口服进行镇痛治疗。观察口服普瑞巴林48h后患者的镇痛效果和不良反应,疼痛程度评估分别使用VAS评分（0为无痛,10为疼痛不能忍受）和LANSS评分（即利兹评分,0为无痛,16分为剧烈疼痛）。结果用药后大部分患者疼痛均有不同程度的改善,改善率为81％（63／78）。用药后48h患者的平均VAS评分从用药前的6．8±2．4降到了用药后的3．8±3．2;平均LANSS评分从用药前的11．1±3．4降到了用药后的6．3±4．7,用药前后2组评分均有统计学差异（P〈0．051。本组病例所有患者治疗期间均未出现严重的不良反应。结论普瑞巴林治疗神经源性肢体病理性疼痛疗效明确,不良反应较轻,发生率较低。     

度洛西汀对多西他赛化疗所致大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 研究度洛西汀对多西他赛化疗所致大鼠神经病理性疼痛的作用。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（n=6）：正常对照组、度洛西汀组、多西他赛模型组及度洛西汀治疗组。在治疗后第8天,检测大鼠的机械性痛阈、热痛阈、冷痛阈,以及L4~6脊髓背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）P物质（substance P, SP）的释放。结果 多西他赛能够产生机械性痛觉异常（P=0.009）、热痛觉过敏（P<0.001）、冷痛觉异常（P<0.001）,以及L4~6脊髓DRG的SP释放（P=0.018）。而连续8天口服度洛西汀能有效降低多西他赛导致的神经病理性疼痛,减轻机械性痛觉异常（P=0.037）,热痛觉过敏（P=0.001）和冷痛觉异常（P=0.002）,但并没有减少P物质的释放（P=0.653）。结论 度洛西汀可能是一种潜在的有效减轻化疗诱导神经病理性疼痛的药物。     

膀胱癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移之间关系的研究

目的：应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中淋巴管，用淋巴管密度（LVD）表示淋巴管生成情况，探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法：收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本，应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达，计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值，分析两者的关系。结果：BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织（71．1％vs．10．0％，P〈0．01）；BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异（70．6％US．72．7％，P〉0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（81．3％vs．65．5％，P〈0．05）.BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织（6．8±1．3vs．1．2±0．3，P〈0．01）；BTCC中，VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组（7．6±1．5vs．4．7±0．9，P〈0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（8．3±1．4vs．5．1±1．1，P〈0．05）。结论：淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素，VEGF-C参与BTCC淋巴管生成，从而促进淋巴结转移。     

胶原酶对大鼠急性坐骨神经痛模型体内磷脂酶A2活性的影响

目的 观察胶原酶对体内磷脂酶A2活性的影响。方法 42只Wistar大鼠随机分为3组：盐水治疗组、地塞米松治疗组、胶原酶治疗组。大鼠在各时间点（第0天造模前，第7天治疗前，第14天处死前）用vonFrey纤维测量双侧后肢机械刺激回缩阈值。第0天，每组随机抽取1只共3只大鼠处死，测量双侧坐骨神经节段磷脂酶A2活性为基线，其余39只大鼠右侧坐骨神经制作急性坐骨神经痛模型（Maves改良的Bennet-Xie模型），对侧行Sham手术；第7天，每组随机抽取3只处死，测量治疗前模型和Sham坐骨神经节段的磷脂酶A2的活性；第14天，剩余大鼠处死后测量各组模型和Sham坐骨神经节段的磷脂酶A2的活性。结果 所有大鼠在术后24～72h均出现炎症性单根神经病相关的行为学改变：包括步态紊乱、受累后肢的屈曲畸形和机械刺激痛觉过敏。术后7天时组间痛觉过敏的机械刺激强度类似。术后14天，机械刺激痛觉过敏在地塞米松和胶原酶组明显比生理盐水组低（P〈0．01）；磷脂酶A2活性在胶原酶组和地塞米松组明显低于生理盐水组（P〈0．01），地塞米松组和胶原酶组在机械刺激回缩阈值和磷脂酶A2活性均无显著性差异（P〉0．05）。结论 胶原酶在体内有抑制炎症反应特性，在炎症性坐骨神经痛活体模型中可以降低磷脂酶A2活性，改善机械刺激痛觉过敏症状。     

Wnt3a 对非小细胞肺癌细胞生长的调控作用简

目的：观察重组人Wnt3a对非小细胞肺癌细胞生长的调节作用,为进一步探讨Wnt信号通路在非小细胞肺癌的作用提供实验依据。方法：本实验利用重组人Wnt3a处理H460、A549细胞系,通过自动细胞计数、软琼H酤铿觇溅实验、流式细胞周期分析,观察重组人Wnt3a处理对细胞生长和细胞周期的作用。结果：Wnt3a处理A549、H460细胞24h后,自动细胞计数结果显示细胞数上升显著[A549：（4．26±0．26）×10^5／ml vs（2．42±0．44）×10^5／ml,P〈0．01;H460：（3．98±0．21）×10^5／ml vs（2．07±0．10）×10^5／ml,P〈0．01];软琼脂克隆实验显示克隆形成效率显著提高[A549：（1．57±0．11）％vs（1．03±0．08）％,P〈0．01;H460：（1．53±0．11）％vs（0．79±0．10）％,P〈0．01];流式细胞仪细胞周期分析显示,Wnt3a处理组G0／G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升。结论：在A549和H460细胞,重组人Wnt3a处理,可能调节细胞周期,促进细胞生长。     

乳腺癌患者术后心理改变及心理干预的影响研究

[目的]探讨心理干预治疗对乳腺癌患者改良根治手术后焦虑抑郁情绪的影响。[方法]对2007年10月至2010年10月住院的84例乳腺癌患者在人院后3天内手术前进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估,并随机分为研究组（42例）和对照组（42例）。研究组采用心理社会干预治疗,对照组采用一般健康宣教,观察6个月,比较两组术后1个月和6个月的情绪变化。[结果]术后1个月研究组HAMD和HAMA减分均大于对照组（HAMD：6．4±1．5VS2．8±1．2,F=12．15,P〈0．05,HAMA：5．6±1．1vs 2.2±1．2,F=14．33,P〈0．05）,术后6个月干预结束时研究组HAMD和HAMA减分也均大于对照组（HAMD：12．0±1．1 vs 6．2±1．8,F=17．81,P〈0．05;HAMA：9．0±2．1 vs 4．4±1．3,F=12．07,P〈0．05）。术后6个月研究组患者焦虑缓解率（71．4％）高于对照组（38．1％）,差异有统计学意义（χ2=9．42,P〈0．05）,抑郁情绪缓解率（59．5％）也高于对照组（33．3％）（χ2=5．79,P〈0．05）。[结论]心理社会干预能有效缓解乳腺癌患者根治术后的焦虑抑郁状态。     

三维适形放射治疗同步泰素治疗晚期食管癌

[目的]探讨局部晚期及术后复发性食管癌三维适形放射治疗（3DCRT）同步泰素化疗的临床疗效。[方法]36例局部晚期和术后复发性食管癌采用3DCRT结合泰素化疗（综合组）17例，单独应用3DCRT（对照组）19例。[结果]综合组和对照组疼痛缓解率分别为88.2％和78．9％，有效（CR＋PR）率分别为88．2％和84.2％，两组均无显著性差异（P〉0．05）。综合组1年、2年生存率分别为87．5％、62．5％．高于对照组（79％、28．7％）．但无显著性差异（P=-0．056），2年局部控制率分别为35．29％和21．05％．无显著性差异（P=0．06）。远处转移率分别为35．2％和63．1％，有显著性差异（P=0．045）。毒副反应方面两组相似（P〉0．05）。[结论]局部晚期和术后复发性食管癌临床上行三维适形放射治疗配合化疗可明显降低远处转移率及提高患者的近期生存率。     

高强度超声对人类乳腺癌细胞内游离钙的影响及对细胞生长的抑制作用

目的探讨高强度超声（HIU）对人类乳腺癌细胞内游离钙浓度的影响及对细胞生长的抑制作用。方法用HIU（50W／cm^2）干预体外培养的人类乳腺癌细胞MCF-7及MDA—MB-231。用钙离子（Ca^2＋）荧光探针检测干预后细胞内Ca^2＋浓度,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测干预后细胞生长抑制率,流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率。结果HIU干预10、20、30S后,细胞内Ca^2＋浓度随干预时间的增加而升高,MCF-7细胞分别为（572±20．1）、（670±18．9）、（815±16．3）nmol／L（F=663．65,P〈0．001）,MDA—MB-231细胞分别为（582±16．3）、（687±19．7）、（843±14．8）nmol／L（F=863．06,P〈0．001）;周期向G0～G1分布,二种细胞G0～G1比例为分别为（60．5±5．5）％、（66．3±7．0）％、（74．5±8．2）％（F=8．17,P=0．002）和（58．5±6．3）％、（66．1±6．3）％、（71．2±7．9）％（F=7．51,P=0．003）;凋亡率逐渐上升,二种细胞凋亡率分别为（7．3±1．7）％、（13．2±3．5）％、（19．3±3．7）％（F=18．73,P〈0．001）和（6．3±1．8）％、（11．4±2．3）％、（16．4±3．3）％（F=19．26,t9〈0．001）;干预后细胞生长抑制率明显增加,二种细胞生长抑制率分别为（9．2±2．2）％、（243±3．9）％、（48．6±5．5）％（F=117．16,P〈0．001）和（9．0±1。7）％、（22．3±3．5）％、（41．6±6．4）％（F=71．25,P〈0．001）。结论HIU干预在一定作用时间内使细胞内Ca^2＋浓度升高,促使细胞周期向G0～G1转化,凋亡率及细胞死亡率明显上升.     

出院护理计划服务在行肠造口术的结直肠癌患者中的应用效果

目的：探讨出院护理计划服务在行肠造口术的结直肠癌患者中的应用效果。方法选取本院接受肠造口术的结直肠癌患者98例,随机分为试验组和对照组,每组49例。两组患者均行常规健康教育,试验组在此基础上接受出院护理计划服务。采用焦虑自评量表（self－rating anxiety scale, SAS）和抑郁自评量表（self－rating depression scale,SDS）对患者情绪状态评估,肠造口患者健康知识知晓度调查表调查患者常用健康知识的知晓程度,同时统计患者自我护理情况。结果出院时,试验组与对照组患者 SAS 评分（43．5±4．2 vs．42．5±6．3,t＝0．985,P＞0．05）和 SDS 评分（41．5±3．6 vs．41．3±4．1,t＝1．047,P＞0．05）比较无统计学差异。出院3个月后,试验组SAS（44．5±3．5 vs．52．5±4．5,t＝2．382, P＜0．05）和SDS（42．5±3．5 vs．50．5±4．2,t＝2．411,P＜0．05）评分显著低于对照组。在入院和出院时,试验组和对照组患者健康知识知晓得分比较无统计学差异[入院时（5．5±2．8 vs．．5．8±1．5,t＝0．639,P＞0．05）;出院时（12．6±3．6 vs．12．5±3．3,t＝5．325,P＞0．05）],出院 3个月后,试验组患者健康知识知晓得分显著高于对照组（13．7±3．8 vs．8．5±2．5,t＝9．342,P＜0．01）。出院 3个月后,试验组患者生活自理能力和造口自理能力明显优于对照组[100％（49／49） vs．95．9％（47／49）,P＜0．05;97．9％（48／49） vs．89．8％（44／49）,P＜0．05],试验组的造口并发症发生率明显低于对照组（81．6％ vs．63．3％,P＜0．05）。结论出院护理计划服务用于结直肠造口患者,可显著改善患者的焦虑和抑郁情绪,使患者维持较高的健康知识水平并提高其自我护理能力。     

HER2阳性胃癌临床病理特征分析

[目的]分析胃癌HER2阳性率,探讨HER2阳性胃癌临床病理特征。[方法]采用免疫组织化学法（IHC）检测HER2蛋白表达,采用荧光原位杂交（FISH）检测HER2基因扩增。[结果]110例胃癌组织HER2IHC阳性率为6．4％（7／110）,FISH阳性率为14．5％（16／110）。排除IHC2＋,IHC与FISH检测结果符合率为96％。HER2总体阳性率为10．9％。Lauren分型肠型胃癌HER2阳性率高于混合型和弥漫型（18．0％vs5．0％,P〈0．05）。WHO分型管状腺癌HER2阳性率高于其他类型（19.3％VS2．3％,P〈0．05）,中、高分化胃癌HER2阳性率高于低分化胃癌（20．0％vs5．7％,P〈0．05）。HER2阳性率在不同年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期胃癌中无统计学差异（P〉0．05）。[结论]胃癌HER2阳性与Lauren分型及wHO分型、分级有关。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型１６只,随机分为４组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第２天处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,免疫组化法测微血管密度（ＭＶＤ）及瘤组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果：治疗结束后,空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（４ ６８４.９±４９９.３）ｍｍ^３、（３ ９０３.４±３２７.４）ｍｍ^３、（２ ６８９.６±２３２.９）ｍｍ^３和（２ ００７.９±３１７.３）ｍｍ^３（Ｐ＜０.０５）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为１３.５％、１８.９％和３５.１％（Ｐ＜０.０５）。免疫组化结果显示,联合组肿瘤ＭＶＤ低于其他各组（Ｐ＜０.０５）;用药组ＶＥＧＦ的表达与空白对照组比较有统计学差异（Ｐ＜０.０５）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强,能够有效地抑制肺癌的生长。     

白桦酯醇对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响及意义

目的 探讨白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响和意义。方法 建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠随机分为白桦酯醇高剂量组（80mg／kg）、中剂量组（40mg／kg）、低剂量组（20mg／kg）以及对照组（生理盐水）和紫杉醇组（135mg／m2）,每组6只,腹腔给药02ml/只,隔日1次,连续21d。停药后第2d处死裸鼠,测量其移植瘤体积和瘤重;用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达并计算表达率。结果 白桦酯醇处理组和紫杉醇组的移植瘤体积和瘤重均小于对照组（P＜0.05）;白桦酯醇中、高剂量组的抑瘤率分别为44.5％和51.4％,均高于其低剂量组的17.5%（P＜0.05）。与对照组比较,白桦酯醇处理组和紫杉醇组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均减弱;白桦酯醇低、中、高剂量组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达率（％）分别为47.13±8.67和53.82±7.41、38.29±4.37和48.79±4.63、26.88±5.12和38.93±2.82,均低于对照组的56.78±6.42和69.35±5.03,且白桦酯醇3组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞皮下移植瘤的生长有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

PEG-5-FU-MAMS靶向治疗裸鼠大肠癌的实验研究

目的 研究聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)修饰的5-氟尿嘧啶磁性白蛋白微球(PEG-modified 5-FU magnetic albumin microsphere,PEG-5-FU-MAMS)和5-氟尿嘧啶磁性白蛋白微球(5-FU-MAMS)对大肠癌组织的被动靶向性,为实现大肠癌的主动靶向治疗,减少化疗药物的不良反应寻找新的途径.方法 30只人大肠癌裸鼠随机分为3组:(1)游离5-FU组;(2) 5-FU-MAMS组;(3) PEG-5-FU-MAMS组.每组10只,分别将3种不同的制剂(按5-FU 8mg/kg)经尾静脉给药,30分钟后,经眼眶采血,处死裸鼠,用HPLC法测定血清、肿瘤、肾脏、肝脏组织5-FU的浓度.结果 (1)PEG-5-FU-MAMS组、5-FU-MAMS组和游离5-FU组肿瘤组织中的药物浓度分别为(51.2±2.1) mg/L、(33.1 ±8.2)mg/L和(20.3±1.9) mg/L,PEG-5-FU-MAMS组肿瘤组织中药物浓度明显高于5-FU-MAMS和游离5-FU组(P＜0.01);而在血清中药物浓度相反,PEG-5-FU-MAMS组[(1.7±0.5)mg/L]明显低于5-FU-MAMS[(6.8±0.2)mg/L]和游离5-FU组[(7.1±0.8)mg/L] (P ＜0.01);PEG-5-FU-MAMS组肝、肾脏中药物浓度[(22.7±2.4) mg/L和(21.1±2.3)mg/L]明显低于5-FU-MAMS[(44.3±6.7)mg/L和(38.2±4.9) mg/L]和游离5-FU组[(45.9 ±7.8)mg/L和(39.7±3.2)mg/L] (P ＜0.05).(2)PEG-5-FU-MAMS对裸鼠大肠癌的抑瘤率明显高于游离5-FU和5-FU-MAMS(45.3％ vs 15.0％、30.1％,P＜O.05).结论 PEG-5-FU-MAMS对大肠癌组织的靶向作用明显强于5-FU-MAMS和游离5-FU,但肝、肾脏的被动靶向作用明显减弱,有效地减轻药物对肝、肾脏的不良反应.PEG-5-FU-MAMS的抗结直肠癌作用明显强于游离5-FU和5-FU-MAMS.PEG-5-FU-MAMS有望成为肿瘤主动靶向治疗的有效药物.     

Neuropilin-1在小鼠黑色素瘤细胞增殖中的作用

目的：探讨Neuropilin-1（Nrp-1,神经菌毛素）在小鼠黑色素瘤细胞体外增殖中的作用。方法：用活细胞荧光染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯（carboxyfluorescein diacetate succinimidylester,CFDA—SE）标记小鼠B16-F10黑色素瘤细胞后,将肿瘤细胞分别用Nrp—I阻断抗体及Nrp-1配体血管内皮生长因子165（vascular endothelial growth factor165,VEGF165）阻断抗体预孵育,体外培养72小时后流式细胞术结合Modfit软件分析肿瘤细胞增殖情况。结果：CFDA—SE标记黑色素瘤细胞生长良好,非抗体阻断组的肿瘤细胞增殖指数显著高于Nrp-1抗体阻断组[（20．67±1．16）％vs（12．67±0．28）％,P〈0．01]及VEGF-165抗体阻断组[（20．67±1．16）％VS（15．15±0．83）％,P〈0．01],两个抗体阻断组的增殖指数差异也非常显著（P〈0．01）。结论：Nrp-1及其配体VDGF-165对小鼠黑色素瘤细胞的增殖有显著地促进作用,阻断Nrp-1产生的抑制肿瘤细胞增殖作用比阻断VEGF165更强;VEGF165／Nrp1直接作用及Nrp-1／Nrp-1直接作用也可能是肿瘤细胞增殖的重要机制。     

加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究

目的探讨加巴喷丁（GBP）预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果。方法将雌性KM小鼠80只随机分为4组（n=20）：空白对照组（NS组）、疼痛模型对照组（Pc组）、小剂量GBP实验组（S组）和大剂量GBP实验组（L组）。分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱＋小剂量GBP及长春新碱＋大剂量GBP。观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变。结果①全身情况：L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义（P〈0.05）。②热痛反应：与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义（P〈0.05）;与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;③组织形态学改变：Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻。结论加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果。     

地锦草水提液对H22荷瘤小鼠生长抑制及其机制探讨

目的：研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其对肿瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases-3,MMP-3）蛋白表达的影响。方法：建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、地锦草264mg／（kg·d）高剂量组、地锦草132mg／（kg·d）中剂量组、地锦草66mg／（kg·d）低剂量组和环磷酰胺组50mg／（kg·d）。灌胃给药14d后处死小鼠,剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小。采用HE染色其形态学变化;免疫组化法观察肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白表达情况。结果：地锦草高剂量组的肿瘤体积为（3．125±1．711）mm2,模型对照组为（5．081±1．936）mm2;地锦草高剂量组肿瘤质量为（1．784±1．765）g,模型对照组为（4．418±2．720）g。与模型组比较,地锦草高剂量组肿瘤体积明显缩小,t=2．184,P=0．037;且其瘤质量减轻,t=2．145,P=0．041。地锦草和环磷酰胺组小鼠瘤体组织切片可见癌细胞聚积成巢,肿瘤细胞数量减少,多处组织坏死,瘤体与周围组织界限清楚,且未侵犯周围组织。免疫组化结果显示,模型组VEGF和MMP=3蛋白表达增强。地锦草高剂量组VEGF蛋白表达（0．160±0．004）下降,与模型对照组（0．228±0．020）比较差异有统计学意义,t=5．011,P〈0．001。地锦草高、中、低剂量组MMP=3蛋白表达分别为0．316±0．062、0．303±0．057和0．302±0．058,与模型组比较差异均有统计学意义,t值分别为6．322、6．845和6．534,P值均〈0．001。各组肿瘤组织的VEGF与MMP3蛋白表达无直接相关性,r=0．069,P=0．709。结论：地锦草可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白的表达有关。