针药并用对大鼠子宫内膜异位症组织中基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的 探讨针灸配合中药加味没竭片对子宫内膜异位症(EMs)大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-2 mRNA表达的影响.方法 建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组.针灸组电针"血海"、"三阴交",艾灸"关元";中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃.治疗35天后,测量各组大鼠异位组织长、宽、高三径,免疫组化法检测组织中MMP-2的表达,荧光定量聚合酶链反应法检测组织中MMP-2 mRNA的表达.结果 针药组异位组织大小组织中MMP-2的表达均明显低于模型组、针灸组和中药组,MMP-2 mRNA的表达水平各组之间差异没有统计学意义(X2=0.508,P=0.917),异位组织中MMP-2蛋白表达与MMP-2 mRNA表达间没有直接的线性相关性(r=0.117,P=0.473).结论 针药并用治疗能缩小EMs大鼠子宫内膜异位组织大小,下调异位组织中异常升高的MMP-2蛋白表达,但对异位组织中MMP-2 mRNA的表达影响不大.     

针药并用对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的观察针药配合对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨针药配合治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组。针灸组电针血海、三阴交,艾灸关元;中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗30 d后,取腹腔灌洗液及血清ELISA法检测VEGF水平,测量异位囊肿最大直径,取异位组织进行组织病理学观察,免疫组化法测定组织中VEGF的蛋白水平。结果针药组异位囊肿最大直径明显小于模型组、针灸组及中药组(P0.01);模型组异位内膜生长旺盛,针药组内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;模型组腹腔灌洗液和异位组织中VEGF的表达显著高于其他各组,针药组腹腔灌洗液VEGF表达显著低于模型组、中药组、针灸组(P0.01),针药组异位组织中VEGF表达强度低于模型组(P0.01)和中药组(P0.05)。结论大鼠EMs发病与其病变局部及腹腔微环境中VEGF水平相关,针药配合能缩小EMs大鼠子宫内膜囊肿大小,下调异位组织及腹腔液中异常升高的VEGF蛋白表达。     

盆痛灵方对子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1表达的影响

目的观察瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ(TRPV1)在子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠中异位灶及脊髓背根神经节(DRG)中的表达以及盆痛灵方对其的影响。方法采用自体内膜移植法建立大鼠EMs模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组、消炎痛组和盆痛灵低、中、高剂量组,每组9只;另设假手术组9只(仅切除单侧结扎段子宫)。消炎痛组大鼠给予每天3μg/g消炎痛混悬液,盆痛灵低、中、高剂量组大鼠分别给予每天10.2、20.4、40.8 g/kg盆痛灵方水煎液,各组均采用直肠给药方式,每日1次,连续4周;模型组和假手术组给予等体积生理盐水。末次给药后,取各组大鼠的子宫内膜组织及脊髓DRG。采用免疫组化法定位并检测EMs模型大鼠异位灶TRPV1蛋白表达,并用Western Blot、RT-PCR检测异位灶及脊髓DRG中TRPV1蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组比较,EMs模型大鼠的异位灶和脊髓DRG中TRPV1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05);与模型组比较,盆痛灵方可降低EMs模型大鼠异位灶和DRG中TRPV1蛋白及mRNA表达(P0.05)。结论盆痛灵方可能通过降低TRPV1表达起到镇痛作用。     

基于miR-221介导的细胞自噬探讨补肾温阳化瘀方治疗肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症的作用机制

目的：探讨补肾温阳化瘀方治疗大鼠肾阳虚血瘀型子宫内膜异位症（EMs）的疗效及可能的作用机理。方法：将100只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组,每组20只,肾阳虚血瘀组EMs造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方高、低剂量及孕三烯酮灌胃,假手术组和模型组纯净水灌胃,连续3周。Western blot检测Beclin-1、P62蛋白表达;RT-PCR检测miR-221及Beclin-1、P62 mRNA水平。结果：与假手术组比较,模型组在位内膜的Beclin-1蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,P62蛋白及mRNA水平显著下降（P<0.01,P<0.05）,miR-221水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,中药高、低剂量组在位内膜及异位灶的Beclin-1蛋白及mRNA水平显著下降（P<0.05）,P62蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,miR-221水平显著下降（P<0.01,P<0.05）。miR-221与Beclin-1 mRNA呈现正相关...     

内异止痛方对子宫内膜异位症大鼠相关mRNA E-cadherin、mRNA β-catenin的影响

[目的]采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin基因转录水平,探讨内异止痛方对EMs模型大鼠β-catenin、E-cadherin的影响。[方法]取SD大鼠57只,采用自体移植法构建EMs模型,于4周后开腹观察模型构建是否成功,并取模型大鼠5只,利用苏木精-伊红(HE)染色法对其进行组织病理学评价。将40只造模成功的EMs大鼠,随机分为4组,即模型组、中药高、低剂量组、阳性药物组,每组10只,另设假手术组8只(仅进行开腹切除手术,不进行自体移植)。中药高、低剂量治疗组分别灌胃985.3 mg/(kg·d)和245.8 mg/(kg·d)内异止痛方,阳性药物组灌胃7.2 mg/(kg·d)达那唑,模型组及假手术组灌胃2 mL/(kg·d)生理盐水,各组每天均给药1次,连续用药4周;采用RT-PCR技术检测EMs模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin转录水平。[结果]与模型组比较,内异止痛方能够显著升高EMs模型大鼠E-cadherinmRNA并降低β-catenin mRNA转录水平,且中药高剂量组各基因转录水平明显优于低剂量组(P0.01)。[结论]内异止痛方可通过上调E-cadherin或下调β-catenin基因转录来维持E-cad/β-cat复合体结构和功能的稳定性,而达到加强在位内膜细胞间黏附的作用。     

针药结合对子宫内膜异位症大鼠基质金属蛋白酶-2的影响

目的:探讨治疗子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的有效方法及作用机制。方法:采用清洁级雌性成熟未交配SD大鼠50只,建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药结合组,并设立正常组。针灸组电针"血海""三阴交",艾灸"关元";中药组采用加味没竭片生理盐水溶液灌胃;针药结合组采用上述2种方法综合治疗;正常组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗35 d后,测量各大鼠异位组织最大直径,取异位组织进行组织病理学观察,并测定组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达。结果:针药结合组异位组织最大直径(2.300±1.252)mm、组织中MMP-2表达为1.000±0.667,均明显低于模型组[(5.300±1.337)mm,3.300±0.823]和中药组[(3.700±1.160)mm,1.900±0.738](P<0.05),异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死。结论:针药结合对子宫内膜异位症疗效更佳,其作用机制可能通过下调异常升高的MMP-2水平,从而抑制异位组织对局部基质的侵袭,达到缩小异位组织面积、治疗EMs的作用。     

芍红消结颗粒对子宫内膜异位症大鼠异位组织MMP-2 mRNA表达的影响

 目的 观察芍红消结颗粒对子宫内膜异位症大鼠异位组织基质金属酶（MMP-2 mRNA的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法 半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR检测EMs大鼠模型的异位组织中MMP-2 mRNA的表达。结果 芍红消结颗粒小剂量组抑制异位内膜体积增长(P<0.05,降低异位内膜质量(P<0.01,减少异位组织MMP-2 mRNA的表达(P<0.01。结论 芍红消结颗粒可通过降低EMs大鼠异位组织MMP-2 mRNA的表达,达到治疗EMs的作用。     

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的：探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法：采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8)：模型对照组，SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组，另设正常对照组。分别灌胃给药4周后，免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达，发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)的含量。结果：SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达，降低其表达产物雌二醇的生成水平，与模型对照组比较，差异显著(P<0.01)；SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达，其产物前列腺素E₂的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用，其作用与抑制P450 arom表达，阻断雌激素生成的正反馈环有关。     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

内异止痛方诊治子宫内膜异位症及Wnt/β-联蛋白信号通路调控研究

目的：明确内异止痛方对子宫内膜异位症（EMs）的诊疗效果及客观评价其作用机制。方法：采用自体移植法构建EMs模型，将40只造模成功的EMs大鼠按随机数字表法分为4组，另设假手术组8只。并分别给予不同浓度的中药985.3 mg/(kg·d）和245.8 mg/(kg·d）灌胃，西药采用达那唑7.2 mg/(kg·d）灌胃，模型组及假手术组给予生理盐水2 mL/d灌胃，用药4周后观察大鼠异位病灶生长情况，并测量治疗前后体积大小；采用酶联免疫吸附试验法及蛋白质印迹法对各指标进行检测；结果：各观察组异位病灶体积明显缩小（P<0.01），模型组无明显变化（P>0.05）；与模型组比较，在血清中内异止痛方组可明显降低基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、升高组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)及E-钙黏着蛋白（E-cadherin）的表达水平，且中药高剂量组优于中药低剂量组（P<0.05）；在组织匀浆中内异止痛方组能降低MMP-9和血管内皮生长因子(VEGF)、β-联蛋白(β-catenin)、升高E-cadherin的表达水平，且中药高剂量组优于低剂量组（P<0.05）。结论：内异止痛方具有抑制异位内膜生长、缩小异位病灶体积作用，同时通过调控Wnt/β-catenin信号通路的关键调节蛋白和下游靶基因使通路处于关闭状态，阻断EMs的发生及进展。     

即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的观察即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫三磷酸肌醇(IP3)的影响。方法 50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组及电针三阴交组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3含量。结果①扭体反应:与盐水组比较,模型组每分钟扭体次数明显增多、每分钟扭体分数明显升高(均P0.01);各电针组每分钟扭体次数明显增多(均P0.01),每分钟扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。与模型组比较,各电针组每分钟扭体次数、扭体分数均明显降低(均P0.01)。各电针组之间每分钟扭体次数、扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,三阴交组、模型组、悬钟组、非穴组均明显降低(P0.05;P0.01)。与模型组比较,三阴交组IP3含量明显升高(P0.05);其他电针各组差异均无统计学意义(均P0.05)。三阴交组子宫IP3明显高于悬钟组(P0.01)。结论即刻各电针组明显抑制了大鼠扭体反应,且电针各组在改善痛经症状中无明显差异,可能与同神经节段支配有关。三阴交组在对IP3的调节上与悬钟组有明显差异,体现了经穴效应特异性。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

预先电针三阴交 血海 合谷对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的:观察预先电针同经不同类及不同经脉腧穴对痛经大鼠模型子宫IP3的影响。方法:50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药后1h,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第8日针刺各组给予电针20min,盐水组及模型组束缚20min,每日1次,共3次,于末次针刺后观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果:①每分钟扭体分数:与盐水组比较,模型组、血海组及合谷组均明显升高(P均0.01);三阴交组无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组显著性降低(P0.05);血海组、合谷组均无显著性差异(P均0.05)。各电针组之间比较,血海组较三阴交组明显升高(P0.01)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,模型组、血海组、合谷组均显著降低(P0.01,P0.05);三阴交无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组明显升高(P0.01);血海组、合谷组均无统计学差异(P均0.05)。各电针组之间比较,三阴交组明显高于血海组、合谷组(P均0.01)。结论:三阴交组明显抑制了大鼠扭体反应,其机制是通过对IP3信号转导途径的生理性调节,而产生抑制子宫平滑肌收缩的作用。血海组及合谷组对扭体反应及IP3均未产生明显调节作用,表明同经不同类及不同经脉穴位之间的效应存在差异。     

电针对人重组肿瘤坏死因子诱导的气囊炎症模型大鼠环氧合酶基因和蛋白表达的影响

目的探讨电针对人重组肿瘤坏死因子(hrTNF)诱导的环氧合酶(COX)基因和蛋白表达的影响。方法 SPF级大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯圆柱体建立气囊模型,10天后将确认无感染合格大鼠90只随机分为对照组、TNF模型组(简称模型组)、TNF电针组(简称电针组),每组30只,分别注射生理盐水和hrTNF造模,电针组即刻电针双侧曲池穴(2Hz,5mA,30min),分别于造模后1、5、24h抽取囊内液体,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组各时间点COX-2mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、电针组差异有统计学意义(P0.05,P0.01)),注射后24h电针组COX-2mRNA表达明显低于模型组(P0.05),注射后1h电针组COX-2蛋白表达明显低于模型组(P0.01)。结论电针能有效干预hrTNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白的表达;电针对COX-2的干预可能通过前炎症细胞因子调控途径。     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及CAT、MDA影响的实验研究

目的:观察电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴位对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清中过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,进一步探讨其机制。方法:选用健康成年Wister大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组大鼠各10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,并采用Y型电迷宫试验进行模型验证。假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。电针组针刺肾俞、风府、足三里、三阴交穴。模型组、假手术组不予以治疗,给予电针组相同的抓取和固定。AD大鼠治疗后测试行为学和检测脑组织及血清中CAT活性、MDA含量。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数多于假手术组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组减少(P<0.05),与模型组相比电针组能提高AD大鼠脑组织及血清CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论:电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴可以减少行为学测试达标所需训练次数,提高CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了CAT抗氧化系统的活性而发挥了对神经元的保护作用,并增强氧自由基清除系统的功能,从而提高机体抗氧化能力实现的。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

升清中药对饮食诱导肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的探讨升清中药抑制饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的作用机制。方法取Wistar大鼠,制作DIO大鼠40只和DIO抵抗(DIO-R)大鼠10只。DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、健脾理气组、升清组,每日分别以生理盐水、西布曲明、健脾理气药物(陈皮、木香、枳实)、升清药物(柴胡、升麻、葛根)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水,灌胃16周。测定干预前后体质量,检测干预后血清神经肽Y(NPY)、瘦素和脂肪瘦素、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS-3)。结果与DIO-R组比较,模型组体质量增加、NPY升高(P0.01),血清和脂肪瘦素降低(P0.05),SOCS-3升高(P0.05)。药物干预后,各药物组体质量有所下降。健脾理气组脂肪瘦素升高(P0.05);升清组在升高瘦素、降低体质量和NPY、SOCS-3水平方面,优于西布曲明组和健脾理气组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论升清药物能减轻肥胖,抑制瘦素抵抗。