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相似文献
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1.
目的探讨参脉注射液(SMI)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将40例心脏瓣膜置换术患者随机均分为参脉组(SM组)和对照组(C组),SM组在心肺转流(CPB)前静脉给予SMI,C组用等量生理盐水。分别于术前、术中、术后多时点采血,比较两组心肌磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录两组患者的手术时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物的用量,观察主动脉开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率。结果SM组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA等指标均低于C组(P<0.05),而两组SOD活性均降低,但SM组明显高于C组(P<0.05)。SM组室性心律失常发生率、除颤次数及血管活性药物的用量明显低于C组(P<0.01)。结论SMI对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。  相似文献   

2.
艾司洛尔在国人心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究小剂量艾司洛尔在国人心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用。方法  2 4例心脏瓣膜置换术病人随机分为艾司洛尔组 (E组 )和对照组 (C组 ) ,每组 12例。E组于肝素化时静脉输注艾司洛尔 2mg/kg ,继以 2 0 0 μg·kg-1·min-1输注直至开放主动脉后 10分钟。C组输入同容量的复方氯化钠液。观察病人心脏复跳方式和时间、心律失常变化、多巴胺和硝普钠的用量之比 (DA/SNP)、肝素化前和停CPB后 30分钟中心静脉血氧饱和度 (ScvO2 )以及 2 4小时内肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)的活性变化。结果 两组心脏复跳方式和时间无明显差异。复跳后E组病人心律失常明显少于C组 (P <0 0 5 ) ,ScvO2 高于C组 (P <0 0 5 ) ,DA/SNP低于C组 (P <0 0 1) ,开放主动脉后1、6小时CK MB的活性明显低于C组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 应用小剂量艾司洛尔能减轻国人心脏瓣膜置换术中的心肌损伤  相似文献   

3.
心脏直视手术中参附注射液的心肌保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察参附注射液对体外循环下心内直视手术患者心肌损伤标志物的影响。方法30例择期心脏手术患者随机分成参附组和对照组,每组15例。两组麻醉诱导方式相同,参附组在麻醉诱导前静脉输入参附注射液2 ml/kg。分别在术前、心脏再灌注5、10、30、60及120 min测定肌酸磷酸激酶同功酶(LDH)、乳酸脱氢酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnI),并进行组间比较。结果两组患者所测心肌损伤标志物在开放升主动脉后显著升高,但参附组明显低于对照组。结论参附注射液能减轻体外循环期间心肌缺血-再灌注损伤,对心肌有一定保护作用。  相似文献   

4.
5.
生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的探讨生脉注射液(SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制.方法利用兔休克复苏模型,21只家兔随机分为SM组(A组)、单纯复苏组(B组)和对照组组(C组).分别于实验前(S0)、休克1h(S1)、及再灌注1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠粘膜内pH(pHi)、肠氧摄取率(ERO2)、肠粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及钙(Ca2+)含量、肠粘膜病理病理形态学变化.结果A组R1和R3时肠pHi及肠ERO2明显高于B组相应值,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量低于B组(均为P<0.05),而B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态,肠ERO2显著降低,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量均明显高于A组和C组;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关(r=-0.841,P<0.05).结论SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性、清除氧自由基及减轻钙超载.  相似文献   

6.
目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。  相似文献   

7.
心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中最常影响心脏功能恢复的伤害。心肌保护即是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理 ,是心脏外科近 30年来重点研究的课题之一。一、心肌保护的发展第一阶段 (80年代前 ) :研究和应用的重点在降低心肌代谢以增强心肌对缺血的耐受性 ,这是基于将冠脉供血不足致氧和营养物质供需失衡作为引起心肌组织损伤的单一因素的认识而提出的。其基本方法为低温加冷停搏液。此期对低温特别是停搏液作了较深入的研究 ,如低温的应用技术、停搏液中不同载体(血液、晶体液 )与各种离子和成分的组成、灌注的…  相似文献   

8.
心脏瓣膜置换术围手术期心肌保护的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
随机将100例心脏瓣膜置换术患者分为治疗组,对照组。治疗组于围手术期行系统的心肌保护治疗,对照组只限于术中低温和冷停搏液灌注作心肌保护。结果表明,治疗组自动复跳明显高于对照组,早期并发症及死亡率低于对照组,死亡率,我们认为强调围手术期心肌氧供需平衡的调节和治疗、麻醉方法的选择、体外循环技术操作及心脏复跳后一系列的心肌保护措施是手术成功的重要保证。  相似文献   

9.
目的评估远隔缺血预处理在瓣膜置换手术中对心肌的保护作用。方法选取风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者80例,将其随机分为远隔缺血预处理组(A组)和对照组(B组),每组各40例,分别于术前(T1)、开放主动脉前5 min(T2)、开放主动脉后30 min(T3)、开放主动脉后4 h(T4)和开放主动脉后24 h(T5)5个时相,动态观察患者心率、平均动脉压、心肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)、B型钠尿肽(B-brain natriuretic peptide,BNP)的变化。结果 1两组患者性别、年龄、体重、射血分数、手术类型、体外循环转流时间、主动脉阻断时间、在ICU停留时间和住院时间的差异无统计学意义(P0.05);2两组患者的心率和平均动脉压在手术后均明显升高(P0.001),但各时点两组患者心率、平均动脉压的差异无统计学意义(P0.05);3两组患者的cTnⅠ在T3、T4、T5较术前有明显升高(P0.001),远隔缺血预处理组患者在T3、T4和T5时相cTnⅠ较对照组明显下降(P0.001);4两组患者在T2、T4时相的BNP较术前明显下降,T5时相的BNP较术前明显升高(P0.001),远隔缺血预处理组患者在T5时BNP较对照组明显下降(P0.001)。结论在术中阻断时间和体外循环时间无差别的情况下,远隔缺血预处理减轻了心肌的缺血再灌注损伤,在瓣膜置换手术中对心肌起到了保护作用,具有一定的临床应用价值。  相似文献   

10.
心肌保护   总被引:22,自引:0,他引:22  
  相似文献   

11.
当归注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:15,自引:0,他引:15  
目前在研究药物治疗心肌缺血方面还没有任何一种能绝对减少心肌梗死 ,对抗心肌缺血。当归是活血养血的传统中药 ,具有清除氧自由基、降低胆固醇、抗血栓形成等作用 ,临床用于治疗高血压病、缺血性心脏病。本实验观察当归注射液对缺血 /再灌注过程心肌的保护作用 ,研究当归注射液抗心肌缺血 /再灌注损伤的作用机理。旨在指导临床合理应用当归治疗心血管疾病 ,开辟当归在体外循环手术前和术中应用的新途径。材料与方法动物模型与分组 :健康SD大鼠 44只 ,雌雄不限 ,体重 2 5 0~ 30 0 g左右。腹腔注射戊巴比妥钠 4 5mg/ 10 0 g麻醉动物后…  相似文献   

12.
13.
14.
缺血预处理(ischernia precondining,IP)可诱发心肌产生内源性的保护机制。多数心脏瓣膜病病人术前已有心肌细胞病变和不同程度的心功能不全,术中心肌会进一步受损伤。因此,术中的P方案宜选择最短的缺血时间和最少的缺血次数。现总结一组心脏瓣膜置换术中应用单次缺血预处理病例,观察心肌细胞凋亡趋势变化等问题并讨论。  相似文献   

15.
缺血后处理与心肌保护   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着心脏外科手术和介入治疗的增加,人们越来越重视其中的主要病理生理过程——心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic-reperfusion injury,MIRI)。MIRI是指心肌缺血一定时间后即使恢复血液灌注,仍将引起心肌功能障碍和结构损害,表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢改变。其发病机制仍未完全阐明,通常认为与氧自由基、钙超载、中性粒细胞、微血管损伤和能量代谢障碍等有关。近年来对其发生机制和防治方法的研究越来越深入,发现缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)。有很好的心肌保护作用。现就IPO对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用、可能机制及其意义作一综述。  相似文献   

16.
阿米洛利对缺血心肌的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
20例心内直视术病人随机分为对照组(Ⅰ组,n=10)和实验组(Ⅱ组,n=10)。Ⅰ组采用冷高钾停搏液,Ⅱ组于停搏液中加入阿米洛利(amiloride)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后心律失常发生率低,自动复跳率和心房颤动转窦率高,血流动力学恢复好,心肌超微结构损伤轻及CPK释放量少。提示Na+—H+交换抑制剂阿米洛利具有明显抗心肌再灌注损伤的作用。  相似文献   

17.
目的研究静脉滴注银杏叶提取物(EGb)对心脏直视手术的心肌保护效应。方法30例择期行二尖瓣置换术患者,随机分为抑肽酶组(Ⅰ组)、EGb组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组),每组10例。三组的麻醉方法均相同,分别在术前、主动脉开放即刻、开放后1、6、24h测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及内皮素(ET)的浓度,同时分别记录各组的复跳时间、心内电击除颤次数、复跳后24h多巴胺的平均用量、心肺转流(CPB)时间、主动脉阻断时间、手术时间。结果三组患者在术后各时点CK-MB、SOD、MDA、ET浓度与术前相比差异有统计学意义(P〈0.01),但Ⅱ组变化与Ⅰ组、Ⅲ组相比明显偏小;Ⅱ组的复跳时间、除颤次数及复跳后24h多巴胺的平均用量与Ⅰ组、Ⅲ组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论静脉注射EGb能够减轻心脏直视手术的心肌缺血一再灌注损伤,具有明显的心肌保护作用。  相似文献   

18.
滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再藻注损伤的保护作用。方法 随机选择20例心肺转流术患者,采用中度低温含血心肌保护液持续顺行灌注,分为对照组与实验组,每组10例。对照组:未用白细胞滤过器;实验组:于含血心肌保护液通路加用白细胞滤过器。测定实验组滤过前、后血细胞的变化,升主动脉阻断前5分种、升主动脉开放后30分钟、1小时两组血清丙二醛水平,心肌超微结构变化;应用持续左心功能监测术后血流动力学  相似文献   

19.
心脏不停跳心内直视手术的临床研究   总被引:96,自引:2,他引:94  
目的探讨心脏不停跳心内直视手术的方法和意义。方法总结1 106例施行心脏不停跳心内直视手术病例。并行循环者,阻断上、下腔静脉而不阻断升主动脉,不使用心脏停搏液;逆行灌注者,阻断升主动脉后经冠状静脉窦逆行持续灌注机器氧合血,鼻咽温维持在(33±1)℃,均在心脏空跳条件下完成心内直视手术。结果心脏手术完毕即可停机,术后血流动力学平稳,多巴胺用量很少。低心输出量综合征发生率0.45%,无严重心律失常,血尿发生率1.90%~3.41%。血液生化、心肌超微结构检查结果均显示较传统方法好。无1例发生空气栓塞。早期死亡率1.90%(21/1 106例)。结论心脏不停跳法是一种较接近生理状态的心肌保护方法,能最大程度地减少心肌缺血缺氧损伤,避免再灌注损伤,而获得较理想的心肌保护效果。  相似文献   

20.
地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Langendorff离休大鼠心脏模型,将30只大鼠随机分成3组:对照组(C)、缺血再灌注组(I-R组)和地氟醚组(D组),每组各10只,常温全心停灌30分钟,再灌注30分钟。结果 停灌前给1MAC的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛(MDA)含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损  相似文献   

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