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1.
鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法 :将经过预筛选的小鼠随机分组 ,通过迷宫实验以及测定脑组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)、一氧化氮合酶 (NOS)的含量或活性 ,判定鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的作用。结果 :鱼腥草注射液可以提高小鼠Y迷宫测试的正确次数 ,提高脑组织中SOD和NOS的活性 ,降低脑组织中MDA的含量。结论 :鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力具有促进作用 ,并具有抗氧化作用。  相似文献   

2.
目的:研究鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法:将经过预筛选的小鼠随机分组,通过迷宫实验以及测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性,判定鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的作用。结果:鱼腥草注射液可以提高小鼠Y迷宫测试的正确次数,提高脑组织中SOD和NOS的活性.降低脑组织中MDA的含量。结论:鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力具有促进作用,并具有抗氧化作用。  相似文献   

3.
目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.  相似文献   

4.
目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。  相似文献   

5.
目的 探讨益智仁(Alpinia oxyphylla fructus,AOF)对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖,建立脑老化动物模型,用被动回避实验、Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马突触素(Syn)、促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平.结果 ①被动回避实验:脑老化组的潜伏期[(119.80±101.80)s]显著短于对照组[(279.30±31.64)s](P<0.01),错误次数[(4.4±1.3)次]显著多于对照组[(1.8±0.9)次](P<0.01);而AOF低、中、高剂量组的潜伏期[(170.25±68.31)s,(226.31±73.25)s,(263.20±70.55)s]显著长于脑老化组(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组的错误次数[(2.8±1.2)次,(2.3±0.9)次]显著少于脑老化组(P<0.05,P<0.01).②水迷宫实验:脑老化组的逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.01),在原先放置平台象限的停留时间显著短于对照组(P<0.01);而AOF低、中、高剂量组的逃避潜伏期显著短于脑老化组(P<0.05),中、高剂量组在原先放置平台象限的停留时间显著长于脑老化组(P<0.05,P<0.01).③Western blot实验:与对照组相比,脑老化组海马Syn、MAPK、PKC的表达显著降低,而AOF组可显著提高Syn、MAPK、PKC的表达.结论 益智仁可显著改善脑老化小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马Syn、MAPK、PKC的表达有关.  相似文献   

6.
目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P<0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P<0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P<0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P<0.05),低剂量组也明显下降(P<0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.  相似文献   

7.
目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P<0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P<0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P<0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P<0.05及P<0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P<0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P<0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P<0.05),MDA含量显著低于模型组(P<0.05及P<0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.  相似文献   

8.
目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P<0.05或P<0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P<0.05或P<0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.  相似文献   

9.
目的 研究2,3-吲哚醌(2,3-indolinedione,inatin,ISA)的抗衰老作用及其机制. 方法 昆明种小鼠随机分为6组:空白对照组,模型组,卵磷脂组(阳性对照组),ISA低、中、高剂量组.用Y型电迷宫法,测定小鼠的学习记忆能力;测定胸腺指数、脾指数和脑指数;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,活性氧(ROS)和脂褐素(LF)含量. 结果 ISA中、高剂量组和卵磷脂组学习次数[分别为(14.33±4.32)次和(16.33±5.36)次]低于模型组(21.71±7.04)次(P<0.05);反应正确率[分别为(90.00±11.55)%和(87.14±11.38)%]高于模型组(69.29±412.72)%,P<0.05);胸腺指数、脾指数和脑指数明显增高(P<0.01);与模型组比较,ISA提高SOD活性[(65.64 4±14.49)μmg-1 protein vs(50.23±15.88)μmg-1 protein,P<0.05],降低ROS[(442.59 4±97.92)μmg-1 protein vs(540.20±89.02)μmg-1 protein]和LF含量[(0.96±0.26)μmg-1 protein vs(1.31±0.23)μmg-1 protein,P<0.01]. 结论 ISA具有抗衰老作用,与其增强免疫功能和抗氧化有关.  相似文献   

10.
目的 观察川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法 采用AlCl3灌胃方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(200 mg·kg-1)观察疗效,榆测各组小鼠的逃避潜伏期、腩组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层AB、NF-κB表达的变化.结果 1)TMP可使A1C13诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);2)TMP可使AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中AChE活性降低19%[(1.37±0.13)U·mgpro-1,(1.69 4-0.27)U·mgpro-1,P=0.016];使SOD活性提高39%[(55.81±10.25)U·mgprot-1,(40.04±13.06)U·mgprot-1,P=0.026];使MDA含量降低34%[(43.63±13.27)nmol·mgprot-1,(28.59±8.52)nmol·mgprot-1,P=0.023];3)TMP可明显降低AD模型鼠腩组织中AB、NF-κB的表达(P<0.05).结论 TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能机制与提高SOD活件、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑绀织中AB、NF-κB的表达等相关.  相似文献   

11.
目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.  相似文献   

12.
铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法 采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果 与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论 长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。  相似文献   

13.
目的 探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠迷宫正确反应率为(58.9±5.4)%,比对照组的(66.8±8.9)%明显降低(P<0.05).24h后达标次数显著高于对照组[衰老组(29.5±12.8)次,对照组(16.6±6.2)次,P<0.01],24h正确反应率明显降低于对照组[衰老组(67.3±10.3)%,对照组(79.1±6.9)%,P<0.01].与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性(衰老组:66.12±5.89、80.46±6.57、87.82±6.87;对照组:57.63±4.21、67.46±6.80、68.37±6.52)显著降低(P<0.05和P<0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区(衰老组:6.45±0.55、5.86±0.35、6.93±0.63、8.89±0.38;对照组:5.32±0.56、4.76±0.38、4.37±0.43、6.11±0.37)均显著降低(P<0.05和P<0.01);各脑区GSH-Px活性差异无显著性(P>0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.  相似文献   

14.
知母皂苷元对痴呆模型大鼠的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 建立大鼠β-淀粉样肽[Aβ(25-35)]诱导的痴呆模型,探讨知母总皂苷在阿耳茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 SD大鼠60只,采用脑立体定位技术在大鼠单侧侧脑室一次性注射老化的Aβ(25-35)建立实验性AD模型。手术24h后,大鼠经灌胃分别给予3种剂量的知母总皂苷和EGB761,模型组和空白组给予等剂量的蒸馏水,1次/1d,连续14d。在给予Aβ(25-35)后的第8天,应用Morris水迷宫法测定大鼠的学习记忆功能,造模后第14天断头取脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力明显减弱,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);脑组织SOD、总抗氧化能力明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予知母总皂苷治疗后的大鼠学习记忆功能障碍得到明显改善,潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著提高(P<0.05),总抗氧化能力也显著增强(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论 知母总皂苷可明显改善AD模型大鼠的学习记忆功能,同时可提高模型大鼠的抗过氧化能力,这有可能是其改善学习记忆的原因之一。  相似文献   

15.
目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P<0.05,P<0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P<0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P<0.05,P<0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P<0.05,P<0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.  相似文献   

16.
柴胡注射液对小鼠学习记忆功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨柴胡注射液对学习记忆行为影响的机制。方法:每天2次给予小鼠腹腔注射不同剂量的柴胡注射液,连续5天后采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究柴胡注射液对小鼠学习记忆行为的影响,包括剂量-效应关系和时间-效应关系以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和NO含量的变化。结果:与注射生理盐水的对照组相比,在5种剂量(50、100、200、400和800mg/kg)中除了50mg/kg外,其他4种剂量的柴胡注射液均能显著提高小鼠Y-迷宫分辨学习的能力及24h记忆保持率,其中400mg/kg剂量的效果最好;最佳剂量的柴胡注射液易化记忆的作用在训练后24 ̄72h均显著增强(P<0.01),以24h最为显著;最佳剂量的柴胡注射液可显著提高行为训练后小鼠脑内SOD的活性(P<0.01)、降低脂质过氧化产物MDA水平(P<0.01)以及提高NO含量(P<0.01)。结论:适当剂量的柴胡注射液在一定时间内具有提高小鼠学习记忆能力的功效,该作用可能与伴随的脑组织抗氧化能力提高和NO含量改变有关。  相似文献   

17.
目的观察缺氧缺血性脑损伤对远期学习记忆及海马锥体神经元的影响,以及尼莫通治疗的效果。方法选择7日龄Wistar大鼠 34只,行右侧颈总动脉结扎后,吸入8% 氧气 2小时,然后随机取13只立即给予尼莫通160μg/kg 腹腔注射,共5天;对照组给予生理盐水。至生后80~90天时进行Y迷宫分辨学习和记忆保持百分率的检测,然后取脑进行神经病理学检查。结果与正常组相比,缺氧缺血显著降低大鼠Y迷宫分辨学习能力(32.86±8.22, P<0.01) 和记忆保持百分数 (59.00±21.32%,P<0.05) ,并且使海马CA1区锥体神经元数密度显著减少 (5.25±1.3×10-4μm-3, P<0.01)。尼莫通对缺氧缺血大鼠 Y迷宫分辨学习能力有显著提高 (20.69±7.96,P<0.01),而对记忆保持无明显效果;并且尼莫通使缺氧缺血大鼠海马CA1区锥体神经元数密度增加 ( 9.0±1.5×10-4μm-3, P<0.01)。结论尼莫通可有效减轻缺氧缺血性脑损伤后海马CA1区锥体神经元的坏死,提高 Y迷宫分辨学习能力,但对记忆保持无明显效果。  相似文献   

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