溃疡性结肠炎患者肿瘤坏死因子、白细胞介素8及黏膜一氧化氮合酶、一氧化氮的变化

溃疡性结肠炎（UC）病因尚未清楚,但众多研究表明其发病机制与遗传易感性、环境激发因素和免疫介导组织损伤之间的相互作用等因素有关。我们测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介索8（IL-8）及结肠黏膜一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）的变化,分析上述各项指标与UC临床分型的关系,从而探讨UC的病理生理及发病机制。     

检测IgG、IgM及白细胞介素-8对显微镜下结肠炎的意义

目的通过检测显微镜下结肠炎（MC）（胶原性结肠炎与淋巴细胞性结肠炎）、肠易激综合征（IBS）与活动期溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜（相同部位组织）表达IgG、IgM及IL-8的差异是否有统计学意义，从而研究MC发病机制中免疫因素和炎症因子所起的作用。方法采用免疫组化染色对符合诊断标准的32例MC患者、对照组71例IBS患者及38例UC患者肠黏膜IgG、IgM进行检测，采用放射免疫法测定血清白细胞介素-8（IL-8），并进行统计学分析。结果MC组肠黏膜IgG、IgM显著增高，与IBS组比较有统计学意义，与UC组比较差异无统计学意义。MC组血清IL-8与UC组相比差异有统计学意义，与IBS组比较无统计学意义。结论在MC的发病机制中，免疫调节功能异常可能为主要因素，而炎症不是引起MC的主要原因。     

溃疡性结肠炎发病的免疫学机制

近年来,溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升的趋势,对其发病机制的研究也逐渐深入。目前研究认为UC的发病是多种因素共同作用的结果,免疫机制是其致病的一个重要方面。UC的发生涉及到免疫反应的多个方面。该文对UC发病的免疫学机制从树突状细胞、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、T细胞及细胞因子方面作一综述。     

肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎中的作用

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。溃疡性结肠炎（UC）是其中的一种重要类型，它是一种慢性复发性的大肠炎症，常常发生在直肠、结肠下段，也会影响到整个结肠。其发病机制复杂，近几年来的研究发现UC的发病涉及环境、遗传、微生物、免疫等多个因素，其中免疫因素引起了人们极大的关注。     

IL-33在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年亚洲UC的发病率显著升高,虽然其发病机制尚未明确,但现有的研究表明该疾病的发生受到遗传、环境和免疫等多因素共同影响。近年发现白细胞介素-33(interleukin 33,IL-33)在UC患者肠黏膜和血清中有异常表达,表明IL-33可能与UC的发生发展有密切的关系。现就IL-33在UC中所起的作用作一综述。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的病因和发病机制目前尚不十分清楚,近来愈来愈多的研究认为免疫调节紊乱是关键的直接发病机制,肠道菌群是这种免疫损伤过程的重要激发因素。本文重点介绍肠道菌群在UC的变化以及益生菌在UC中的应用。     

溃疡性结肠炎的免疫学机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因、发病机制未明的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,1BD)。目前认为其发病可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关．而免疫学因素是UC研究中的热点。研究发现UC患者肠黏膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润并伴有局部体液或细胞免疫激活;日本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、     

溃疡性结肠炎的免疫学研究进展

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)是胃肠道最严重的疾病之一 ,近年来发病率逐渐升高 ,但其病因及确切发病机制至今未明。一般认为涉及到遗传、免疫、感染、精神等多方面的因素 [1 ]。其中免疫因素在溃疡性结肠炎发病中的作用已经得到肯定 ,且成为研究的热点。本文就溃疡性结肠炎的病因及发病机制在免疫学上的研究进展作一综述。1　细胞因子 (cytokines,ck)与溃疡性结肠炎细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的一组具有广泛生物活性的小分子多肽 ,在免疫系统中起着非常重要的调控作用 ,是免疫效应细胞间的信息传递中介。细胞因…     

炎性肠病的免疫及生物治疗进展

炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症。一般指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD)。目前IBD的病因和发病机制仍不清楚，可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关。近年国内外学者对IBD的研究，尤其是发病机制方面取得了很大进展，可概括为：肠腔抗原激活免     

基质金属蛋白酶-9与癫痫

癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中最重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9(MMP-9)通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.     

中性粒细胞胞外陷阱在溃疡性结肠炎中的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种以肠道慢性炎症性病变为主要特征的自身免疫性疾病,发病率在全球逐年上升,其病因涉及遗传、环境等多种因素,目前发病机制尚不完全明确。中性粒细胞在人体免疫应答中扮演着至关重要的角色,是机体发生感染时迁徙到炎症部位的第一批免疫细胞。传统观念认为中性粒细胞通过趋化、吞噬、脱颗粒等一系列作用抵御病原微生物入侵,随着研究的深入,发现中性粒细胞还存在另一种特殊形式的免疫应答,即通过产生中性粒细胞胞外陷阱(NET)参与机体的免疫防御。NET不仅在机体感染过程中发挥重要防御作用,似乎也与包括自身免疫性疾病在内的多种疾病的发生、发展有关。进一步探索NET与自身免疫疾性病发生、发展的关系,有助于更深入了解自身免疫性疾病的病因及发病机制。文章对NET在UC发病中的相关研究进行综述,以期为寻求UC治疗靶点提供理论支持。     

炎症性肠病患者血清2,3-双加氧酶表达水平及其与调节性T细胞的相关性

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)在内的以肠道黏膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,主要发病机制为肠道免疫系统的免疫耐受受损,从而对非致病性抗原产生反复的免疫激活[1]。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)在介导免疫耐受和免疫自     

中药保留灌肠治疗慢性结肠炎的护理研究进展

慢性非特异性溃疡性结肠炎（Ulerative colitis,UC）是指直肠结肠因各种致病原因导致肠道的炎性水肿、溃疡、出血病变。主要累及直肠和乙状结肠,也可侵及其他部位或全部结肠。临床表现是腹泻、黏液脓血便,腹痛和里急后重。目前,对UC的特异性致病因素及发病机制仍不完全清楚,认为是感染、免疫失调、遗传、精神心理等多种因素相互作用的结果^[1]。近几年来研究表明：中药保留灌肠对治疗慢性结肠炎比较有效。现就有关中药保留灌肠治疗慢性结肠炎的护理干预综述如下。     

溃疡性结肠炎肠道微生物的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的特异性炎症性疾病,有慢性、复发性等特点,发病机制尚不清楚。近年来,普遍认为UC的发病与基因易感性,宿主的免疫系统失调,共生的肠道菌群紊乱,氧化应激以及炎症介质的参与等有关。目前,肠道微生物的研究已成为UC发病机制的研究热点。各种益生菌、致病菌的研究结果层出不穷,它们在UC的发病机制中起到的作用至今尚无定论。本文就UC发病机制中肠道菌群方面的研究进展做简要综述。     

四联保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎36例疗效分析

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种,病理变化常集中于结肠至直肠间的消化道黏膜,以非特异性炎症及溃疡形成为主。具体发病机制尚不明确,目前认为UC的发生发展与遗传、环境和自身异常免疫等多种因素有关[1,2]。根据急性发作期UC临床表现的严重程度可分为轻、中及重度,氨基水杨酸制剂是轻中度UC患者的主要药物,重度或控制不良的轻中度患者可加用激素及免疫抑制剂等,给药方式多为口服和/或保留灌肠[3,4]。     

重型乙型肝炎患者血清白细胞介素-10水平变化及其意义

重型乙型肝炎肝细胞损伤机制与机体免疫应答和免疫调节紊乱密切相关。白细胞介素-10（IL-10）可抑制单核因子的产生，具有抗炎作用。本研究中通过检测重型乙型肝炎患者血清IL-10水平，探讨IL-10在重型乙型肝炎免疫发病机制中可能的作用及临床意义。     

白细胞介素-6与精神分裂症的关系研究进展

精神分裂症是一种严重的精神疾病,其发病机制目前仍未完全阐明[1].精神分裂症发病机制假说中的免疫假说能够较好地阐明遗传因素与环境因素相互作用的结果,细胞因子有可能参与了精神分裂症的发生和发展.白细胞介素(IL)-6 是 IL家族中的多功能细胞因子,是机体复杂的细胞因子网络中的关键成分,具有广泛的生物学效应:可促进 T、B 淋巴细胞分化,并通过调节体液和细胞免疫影响炎症、宿主防御及组织损伤等过程.IL-6 参与的自身免疫反应作用于中枢神经细胞,可导致大脑功能紊乱,能够提高额叶和海马等脑区的多巴胺以及 5-羟色胺的活性,因此其与精神分裂症的发病关系密切.     

炎症-免疫因素与子痫前期发病机制研究进展

子痫前期是产科常见疾病,严重影响母儿结局。研究表明多种因素参与子痫前期的发病,炎症免疫因素是子痫前期发病的一个重要因素。子痫前期患者体内存在严重的炎症反应,免疫破坏作用增强导致母胎界面免疫平衡被打破。文中主要从核因子-κB(NF-κB)、CXC类趋化因子10(CXCL10)两个因子入手阐述子痫前期发病的炎症免疫因素及与其他相关发病因素的联系。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

神经-免疫通信在疼痛中的作用研究进展

疼痛是临床最常见的综合征之一，其发生机制复杂，严重影响病人生活质量。近年来，研究发现疼痛的产生与免疫细胞释放的炎性物质，以及外周和中枢神经元敏化密切相关。进一步的研究表明，神经系统与免疫系统之间密切关联、相互作用，形成了对疼痛的感知与调节环路，共同参与疼痛的发生发展。本文旨在对疼痛中免疫细胞和伤害性感受神经元之间的双向调控进行综述，以期揭示疼痛背后的神经-免疫机制，并为探索防治疼痛的新型靶点提供理论依据。