小鼠大脑中动脉梗死模型VERGE 蛋白表达的变化及其机制

;两组MCAO模型非梗死侧的VERGE、p-JNK2、p-ERK1/2、P-38蛋白表达均无变化.结论 VERGE 蛋白表达在小鼠MCAO的早期明显升高可能与JNK2通路有关而与ERK、P38通路无关.     

健脑安对血管性痴呆模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响

目的观察健脑安对血管性疾呆(VD)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(Syn)表达的影响。方法健脑安口服给药治疗VD大鼠1月后采用免疫组化技术观测大鼠海马ChAT和Syn表达变化,与都可喜(Duxil)对照。结果①各组大鼠海马ChAT和Syn阳性表达面积比较如下,健脑安组(2 980±786.53)/(2 948.0±811.92)μm2和都可喜组(3 116.6±808.25)/(3 086.5±862.48)μm2均明显高于模型组(1 004±464.4)/(1 704±671.74)μm2)P值均<0.01)。②ChAT免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马ChAT阳性神经细胞排列较规则,胞浆ChAT阳性染色较明显,可见阳性染色神经纤维,较密集。③Syn免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马神经细胞周围Syn阳性颗粒密集、染色深,可见少量胶质细胞。健脑安组和都可喜组比较未见有明显差异。结论健脑安具有显著增加VD大鼠海马ChAT和Syn表达的作用,这可能是其改善痴呆认知和记忆障碍的作用机制。     

针刺耳穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳性细胞表达。结果针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P0.01,P0.05),海马Ch AT免疫反应阳性神经元明显增多(P0.05)。结论针刺"肾"、"心"耳穴可改善VD大鼠学习记忆功能,可能与其促进Ch AT在脑的表达、保护胆碱能神经元有关。     

恶性大脑中动脉梗死相关因素分析

恶性大脑中动脉梗死(m-MCAI)是指由于大脑中动脉(MCA)起始部或颈内动脉远端闭塞,且短期内未能通过脑底动脉环或软脑膜动脉网等建立有效侧支循环而引起的MCA供血区完全性梗死,病死率达80%,幸存者也常遗留严重神经功能缺损〔1〕。m-MCAI目前仍是缺血性脑卒中治疗中的难点,故研     

神经保护肽慢病毒对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响

目的观察神经保护肽慢病毒（rLent／NT4-NAP）对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）原位杂交的影响，进一步研究神经保护肽（NAP）对老年性痴呆疾病的治疗作用。方法建立β-淀粉样蛋白（Aβ）大鼠海马注射联用转移因子β1（TGFβ1）脑内注射改良的老年性痴呆大鼠模型。实验分成对照组，假手术组，痴呆组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组。空病毒组和rLent／NT4．NAP组通过滴鼻给药方式给予。应用水迷宫试验观察各组大鼠行为学的改变，采用原位杂交技术观测各组大鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA的表达变化。结果各组大鼠水迷宫的学习和记忆成绩比较，rLent／NT4-NAP组优于痴呆组（P〈0．05）；对照组，假手术组，NAP组，空病毒组无显著差别。rLent／NT4-NAP组海马ChATmRNA表达也明显增高。各组海马ChATmRNA阳性神经元面密度之比较，痴呆组ChATmRNA阳性神经元面密度值（0．0698&#177;0．0182），低于对照组（0．12170&#177;0．0165），假手术组（0．1130&#177;0．0154）及rLent／NT4-NAP组（0．1083&#177;0．01718），空病毒组（0．1193&#177;0．01118）（P〈0．05），对照组，假手术组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组间无明显差别。结论NAP改善老年性痴呆模型大鼠记忆成绩与其恢复大鼠海马低水平的ChATmRNA表达有关。     

血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠胆碱乙酰转移酶表达及认知功能的影响

目的 观察血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)对糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达及认知功能的影响.方法 38只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+AngⅣ组,建立STZ糖尿病大鼠模型, Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力,免疫组化观察大鼠海马ChAT的表达,RT-PCR检测ChAT mRNA水平的表达.结果 糖尿病+ AngⅣ组海马chAT及其mRNA表达与糖尿病组相比明显增高(P<0.05),糖尿病+ AngⅣ组大鼠学习和记忆成绩也明显优于糖尿病组(P<0.05).结论 AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与ChAT表达增加有关.     

TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用

目的 探讨TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用及其机制.方法 制备小鼠大脑中动脉梗死模型,分别检测对照组、90 min大脑中动脉梗死(MCAO)组、PBS MCAO组、Flip MCAO组、TAT-Flip MCAO组梗死体积的变化,应用Western印迹法观察caspase-8,caspase-3,Bcl-xl 蛋白表达的变化.结果 TAT-Flip融合蛋白可以减少梗死面积,引起caspase-8,caspase-3的蛋白表达下降,Bcl-xl蛋白表达升高.结论 TAT-Flip融合蛋白可以减少小鼠MCAO模型的梗死面积,保护脑组织,减少脑损伤.     

早期大脑中动脉梗死的CT特点及意义

1995年 10月至 2 0 0 1年 10月 ,我们对 60例早期大脑中动脉梗死患者的首检及复检CT资料进行对比分析 ,旨在探讨其影像学变化特点 ,指导临床诊治。资料与方法 :本组男 42例、女 18例 ,年龄 40～ 80岁、平均 62岁。均有偏侧面舌瘫及肢体活动障碍。头晕 40例 ,呕吐 10例 ,血压升高 40例。有高血压病史 3 6例 ,病程 5～ 2 0年 ,平均 6年。均无风心病及心内膜炎病史 ,近期无重大手术史。首检CT时间为发病后 1～ 16小时 ,平均 8小时 ,复检为发病后 2～ 6天。使用SIEMENSSOMATOMCRX型全身CT机 ,以眶耳线为基线 ,层厚 8mm ,间距 10mm扫描…     

大鼠海马突触体素及胆碱乙酰转移酶的增龄变化

目的 观察不同月龄(1、3、6、12、18、24月龄)大鼠脑海马区突触体素(SYP)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化,探讨其与学习记忆功能之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法,观察SYP和ChAT在增龄大鼠海马中的表达水平.结果 1～6月龄SYP免疫反应阳性产物逐渐增加,6～18月龄缓慢减少,进入24月龄明显减少,与其他各组相比具有非常显著性差异(P＜0.01).ChAT免疫反应阳性神经元在1月龄时比较少,3～6月龄时最多,以后明显减少,进入24月龄后,偶见阳性细胞.结论 SYP和ChAT在大鼠海马中的表达存在随龄变化,特别是老年期表达量显著降低,可能是导致学习记忆障碍的重要机制之一.     

孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的观察孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响。方法雄性老年大鼠40只,随机分为空白组、溶剂组、小剂量孕烯醇酮组、大剂量孕烯醇酮组,每组10只。隔日腹腔注射1个月,通过免疫组织化学技术分别检测各组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT表达情况。结果与空白组比较,大剂量孕烯醇酮组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT免疫阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);而溶剂组和小剂量孕烯醇酮组ChAT阳性细胞数无明显增加,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量孕烯醇酮可以显著改善老年大鼠胆碱能系统活性。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的影响及其机制。方法改良Pulsinelli′s 4血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化检测胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达。结果穴位埋线VD大鼠学习记忆能力提高;海马齿状回ChAT表达增强。结论穴位埋线可提高VD大鼠学习记忆能力,可能与它增强海马ChAT表达、保护胆碱能神经元有关。     

胰岛素样生长因子-1对痴呆大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF-1）对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对胆碱乙酰转移酶的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞（FF），建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组三组。痴呆治疗组经侧脑室给予IGF-1，痴呆对照组给予生理盐水，正常对照组不给予处理。利用水迷宫和Y迷宫观察其行为学改变，利用原位杂交及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达。结果痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组（P〈0．01），其脑内ChAT的表达量与痴呆对照组相比也明显增多（P〈0．01）。结论IGF-1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

益智口服液对老年性痴呆大鼠模型行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素水平的影响

目的：观察益智口服液对大鼠中枢胆碱能系统和突触的保护作用。方法：Ibotenic acid定位损伤大鼠脑建立AD模型，给与不同药物灌胃，利用水迷宫和跳台观察其行产学改变，利用原位杂交，免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT)和突触素的表达。结果：益智口服液灌胃组大鼠的学习记忆成绩优于其他组，其脑内ChAT和突触素的表达也明显增高（P＜0．01），结论：益智口服液对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善认知记忆能力。     

恶性大脑中动脉区梗死的外科处理

恶性大脑中动脉区梗死占所有大脑中动脉区梗死的15％～20％。一些患者会出现占位性脑水肿而导致中线结构移位、颅内压增高和脑疝形成，通常在症状出现后2～5d内意识水平下降和出现脑干体征而恶化。内科保守治疗的病死率高达60％～80％，而积极手术治疗却能显著降低病死率并改善预后。     

痴呆大鼠模型行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素的改变

目的　观察Meynert核损害对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和突触素 (p38)的影响。 方法　Ibotenicacid定位损伤大鼠脑建立痴呆模型 ,利用水迷宫和跳台观察其行为学改变 ,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内ChAT和 p38的表达。 结果　胆碱能损害组大鼠的学习记忆能力低于正常对照组和假手术组 ,其脑内ChAT和p38的表达也明显下降。结论　保护中枢胆碱能系统和增加p38水平有助于改善认知记忆能力     

恶性大脑中动脉梗死患者不同治疗方法及其预后观察

目的 探讨恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者不同治疗方法及其预后,方法 对31例发病12h内住院的mMCAI患者尽早行头颅CT、经颅多普勒超声（TCD）检查,进行TOAST分型及加拿大神经功能缺损（CNS）评分、Glasgow昏迷量表（GCS）评分。内科治疗19例,内科治疗病情恶化行大骨瓣减压术12例。治疗后随访3个月,行Barthel指数（BI）评分。结果 内科治疗者死亡8例,存活11例;手术者分别为3、9例;两组比较死亡率无明显差异。死亡者入院24hCNS评分、GCS评分均明显低于存活者（P〈0．05）。结论 mMCAI非单一的病程发展。不能靠一种治疗方法。大骨瓣减压术可作为内科治疗的必要补充。     

恶性大脑中动脉区梗死的早期诊断

恶性大脑中动脉梗死病情凶险，病死率极高。早期诊断是指导选择正确的治疗手段的关键。起病早期某些症状体征可以提示此病。影像学是该病早期诊断的重要手段。     

恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗

恶性大脑中动脉梗死(malignant middle cerebral artery infarction,mMCAI)患者在重症监护室内接受保守治疗时的病死率高达41％～78％,恶性脑水肿引起的小脑幕切迹疝形成是导致患者死亡的最常见原因.一些证据支持偏侧颅骨切除术用于mMCAI患者的治疗.在做出手术治疗决策之前,必须对患者进行支持性和辅助性治疗,因此,mMCAI的预测和重症监护治疗具有十分重要的意义.文章对mMCAJ的预测因素和重症监护治疗进行了综述.     

倍美力对去卵巢痴呆模型大鼠行为学及不同脑区胆碱乙酰转移酶的干预作用

目的 观察去卵巢痴呆大鼠行为学及额叶皮质、基底前脑、海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化及倍美力对其影响,探讨倍美力的脑保护机制.方法 采用穹窿海马伞切除术及双侧卵巢切除制备痴呆及雌激素缺乏复合模型鼠,采用Morris水迷宫观察其行为学变化,利用RT-PCR法观察大鼠额叶皮质、基底前脑、海马CA1区ChAT mRNA的变化.结果 倍美力干预组大鼠学习、记忆能力增强,额叶皮质、基底前脑、海马CA1区ChAT mRNA表达增加(均P＜0.01).结论 倍美力可通过增加额叶皮质、基底前脑、海马CA1区ChAT mRNA表达,改善模型鼠学习及记忆能力.     

大脑中动脉狭窄程度与磁共振弥散加权成像梗死模式关系的分析

目的分析大脑中动脉(MCA)狭窄程度与磁共振弥散加权成像(DWI)显示的脑梗死模式的关系。方法回顾性分析56例急性缺血性脑梗死患者的临床资料,均经磁共振血管成像确诊为MCA狭窄。将MCA狭窄分为轻、中、重度,依据DWI显示的梗死模式,分别观察小穿支动脉梗死(SPAI)、大穿支动脉梗死(LPAI)、皮质支供血区梗死(PI)、分水岭梗死(BZI)和大面积梗死(LTI)。结果①56例MCA狭窄患者中,SPAI 12例,LPAI 4例,PI 9例,LTI 1例,BZI 30例。②在BZI中前BZI 6例,后BZI 4例,内BZI 20例。③MCA轻、中、重度狭窄者中,以BZI最多,分别为39.1%(9/23)、41.2%(7/17),和87.5%(14/16),且在BZI模式中,又以内BZI最多,分别为26.1%(6/23)、29.4%(5/17),和56.3%(9/16)。结论在伴有MCA狭窄的患者中,脑梗死模式以BZI为主。而BZI中,又以内BZI最常见,其中MCA重度狭窄患者更加显著。