无醋酸盐和碳酸氢盐血液透析对外周血细胞因子浓度的影响

研究了无醋酸盐血液透析（ＡＦＨＤ）和碳酸氢盐血液透析（ＢＨＤ）对一些细胞因子和生化参数的影响，８例ＡＦＨＤ和８例ＢＨＤ患者在实验第１周采用原透析方式，第２周互相交换，所有患者ＡＦＨＤ和ＢＨＤ前后的结果进行比较显示：ＡＦＨＤ和ＢＨＤ均能有效地清除尿毒症小分子物质，纠正低钙血症和高磷血症，但ＡＦＨＤ后血磷降低更明显；ＡＦＨＤ和ＢＨＤ前后外周血肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度均无变化，ＢＨＤ后白细胞介素－１（ＩＬ－１）活性显著增加，而ＡＦＨＤ后ＩＬ－１活性也无变化。结果表明ＡＦＨＤ比ＢＨＤ清除血磷更充分，对影响细胞因子生成的作用更小     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究

目的 探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球细胞产生ＩＬ－８的影响。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论 肾小     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰白介素－8及白介素－16的检测及意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）及白细胞介素－１６（ＩＬ－１６）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测收集到的ＣＯＰＤ患者急性发作期及正常人的痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平。结果：ＣＯＰＤ患者急性发作期痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平明显高于正常对照组的水平（Ｐ〈０．０５），ＣＯＰＤ患者痰液ＩＬ－８与ＦＥＶ１呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ〈０．０１），其     

细胞因子调节单个核细胞CD11b抗原表达的实验研究

采用免疫组织化学碱性磷酸酶标记ＡＢＣ－ＡＰ（ＡＢＣ－ＡＰ）法显示，用图像分析仪进行定量分析，研究了白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对外周血单个核细胞白细胞分化抗原ＣＤ１１ｂ表达的调节作用。结果表明，４种细胞因子中有３种对单个核细胞表面ＣＤ１１ｂ抗原的表达有不同程度的上调作用，强度依次为ＩＬ－６＞ＩＬ－１＞ＴＶＦ；ＩＬ－１还有使ＣＤ１１ｂ抗原在细胞膜上的分布呈集中化的趋势。     

山莨菪碱对创伤性急性肺损伤防治作用的实验研究

为了探讨山莨菪碱（６５４－２）以创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防治作用及其可能的机制，观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺灌洗（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行了组织病理学的光镜和电镜检查，结果表明致伤前，后给予６５４－２，可使创伤性，ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α，ＩＬ－８明显减少，肺组织损伤程度减轻，说明６５４－２能降低血浆及Ｂ     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

细胞因子与小儿反复呼吸道感染

目的:为了研究细胞因子在小儿反复呼吸道感染中的作用。方法：本文采用免疫分析技术对反复呼吸道感染患儿血清中ＩＬ－２（白细胞介素- ２）、ＩＬ－８（白细胞介素- ８）、ＳＩＬ－２Ｒ（可溶性ＩＬ－２受体）、ＴＦ－α（肿瘤坏死因子α）、ＴＧＦ－β（转化生长因子-β ）和ＩＣＡＭ－１（细胞间粘附分子- １）等细胞因子水平进行测定。结果：患儿血清中ＩＬ－２,ＳＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－８,ＴＮＦ—α及ＩＣＡＭ—ｌ水平均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。结论：细胞因子的释放与患儿反复呼吸道感染有关。     

不同透析膜对血透患者外周血细胞因子的影响

将２４例长期血透（ＨＤ）患者随机分为３组，每组８例，分别采用铜仿膜、血仿膜、聚砚膜透析器，以白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作为膜生物相 容性指标。用酶联免疫法测定３组患者血透前、透析器首次使用及第４次使用后ＩＬ－１β、ＴＮＦα的水平。发现ＩＬ－１β、ＴＮＦα的水平依次为聚砜膜〈血仿膜〈铜仿膜，腹用透析器后ＩＬ－１β、ＴＮＦα水平与各组透前比显著性差异。认为合成膜的生物相容     

Expression of integrin alpha v beta 6 in rats with ventilator-induced lung injury and the attenuating effect of synthesized peptide S247.

BACKGROUND: High tidal volume ventilation can cause inflammatory reaction in lungs. Integrins are associated with regulating lung inflammation and edema following acute lung injury. Integrin alpha v beta 6 expression in ventilator-induced lung injury (VILI) and the ability of the RGD-peptidomimetic agent S247 to attenuate VILI in rats were investigated. MATERIAL/METHODS: Eighteen adult male rats were assigned to three groups: controls (C: n=6) with no ventilation; high tidal volume lung ventilation (H: n=6); and such ventilation after treatment with S247 (HS: n=6). HS was injected with 50 mg/kg S247 18 h before and then i.p injection every 3 h until the start of ventilation. The others received saline. Assessed were lung histopathology, wet-to-dry weight ratios, total protein content, white blood cell (WBC) counts, macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) concentrations in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and integrin alpha v beta 6 mRNA and protein expression. RESULTS: Wet-to-dry weight ratios and BALF WBCs and total protein content were different among the groups (p<0.01). Lung injury score and integrin alpha v beta 6 mRNA level were lower in HS than in H (p<0.01). Integrin alpha v beta 6-positive staining was mainly on alveolar walls and the immunoreactivity of HS was clearly less than in H. TNF-alpha was not detected in C and was significantly lower in HS than in H (p<0.05). MIP-2 concentration in H was higher than in C and HS (p<0.01). CONCLUSIONS: Pretreatment with S247 attenuated VILI, suggesting pulmonary epithelial integrins are involved in its pathogenesis and agents such as S247 may be useful in treating it.     

Effects of continuous tracheal gas insufflation during pressure limited ventilation on pulmonary surfactant in rabbits with acute lung injury

Background Pulmonary surfactant dysfunction may contribute to the development of ventilator induced lunginjury(VILI).Tracheal gas insuffiation(TGI)is a technique in which fresh gas is introduced into the trachea andaugment ventilation by reducing the dead space of ventilatory system,reducing ventilatory pressures and tidalvolume(V_T)while maintaining constant partial arterial CO_2 pressure(PaCO_2).We hypothesised that TGI limitedpeak inspiratory pressure(PIP)and V_T and would minimize conventional mechanical ventilation(CMV)inducedpulmonary surfactant dysfunction and thereby attenuate VILI in rabbits with acute lung injury(ALI).Methods ALI was induced by intratracheal administration of lipopolysaccharide in anaesthetized,ventilatedhealthy adult rabbits randomly assigned to continuous TGI at 0.5 L/min(TGI group)or CMV group(n=8 foreach group),and subsequently ventilated with limited PIP and V_T to maintain PaCO_2 within 35 to 45 mmHg for 4hours.Physiological dead space to V_T ratio(V_D/V_T),dynamic respiratory compliance(Cdyn)and partial arterialO_2 pressure(PaO_2)were monitored.After ventilation,lungs were analysed for total phospholipids(TPL),totalproteins(TP),pulmonary surfactant small to large aggregates ratio(SA/LA)in bronchoalveolar lavage fluid(BALF)and for determination of alveolar volume density(V_v),myeloperoxidase and interleukin(IL)-8.Results TGI resulted in significant(P<0.05 or P<0.01)decrease in PIP[(22.4±1.8)cmH_2O vs (29.5±1.1)cmH_2O],V_T[(6.9±1.3)ml/kg vs(9.8±1.11)ml/kg],V_D/V_T[(32±5)% VS(46±2)%],TP[(109±22)mg/kg vs(187±25)mg/kg],SA/LA(2.5±0.4 vs 5.4±0.7),myeloperoxidase[(6.2±0.5)U/g tissue vs(12.3±0.8)U/g tissue]and IL-8[(987±106)ng/g tissue vs(24±3) mN/m]of BALF,and significant(P<0.05)increase in Cdyn[(0.47±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1) vs(0.31±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1)],PaO_2[(175±24)mmHg vs (135±26)mmHg],TPL/TP(52±8 vs 33±11) and Vv(0.65±0.05 vs 0.44±0.07)as compared with CMV.Conclusions In this animal model of ALI,TGI decreased ventilatory requirements(PIP,V_T and V_D/V_T),resulted in more favourable alveolar pulmonary surfactant composition and function and less severity of lunginjury than CMV.TGI in combination with pressure limited ventilation may be a lung protective strategy for ALI.     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

α1-抗胰蛋白酶对急性呼吸窘迫综合征大鼠机械通气肺损伤的治疗作用

目的评估α1-抗胰蛋白酶(AAT)是否可减轻急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠接受机械通气后的呼吸机相关肺损伤(VILI)。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、机械通气组(V组)和机械通气/AAT组(VA组)。S组大鼠仅接受麻醉,V组和VA组大鼠接受脂多糖模拟ARDS,然后机械通气4 h。在通气开始时,V组大鼠股静脉给予盐水,VA组大鼠接受股静脉给予AAT。测量氧合指数(PaO2/FiO2)、肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度、弹性蛋白酶浓度、中性粒细胞和巨噬细胞计数,检测BALF中的炎症因子和血清中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,测量肺内氧化应激反应,观察肺组织学损伤和细胞凋亡情况。结果与S组比较,V组和VA组大鼠PaO2/FiO2显著降低,BALF中的蛋白质浓度和肺W/D明显升高,BALF和外周血中炎症因子浓度显著升高,BALF中炎症细胞计数增高;丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)活性显著增加;V组和VA组损伤严重,凋亡细胞数明显增加。与V组比较,VA组PaO2/FiO2显著提高,肺W/D和BALF蛋白浓度降低,BALF中的巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及弹性蛋白酶的浓度显著降低;BALF中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6降低,白细胞介素-10升高;外周血中的ICAM-1和MIP-2降低;MDA浓度、MPO和NADPH活性显著降低,组织损伤明显减轻,细胞凋亡数量明显减少;Bax、凝溶胶蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3表达降低,但Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论 AAT可减轻ARDS大鼠的VILI。AAT给予的保护作用可能与AAT的抗炎、抗氧化应激反应和抗细胞凋亡作用有关。     

卡托普利对通气相关肺损伤的保护作用

目的 探讨通气相关肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)中的肺部炎症反应和肺内血管紧张素Ⅱ的关系,并研究血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)在大鼠通气相关肺损伤模型中的作用.方法 将21只雄性SD大鼠分成3组:高潮气量、零呼气末正压(HVZP)组;卡托普利治疗组(HVZP+CAP)gi;空白对照组.行动脉插管和气管插管后测定动脉血气分析和平均动脉压,同时测定支气管肺泡灌洗液中的总蛋白数、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度及肺组织血管紧张素Ⅱ的水平,并观察肺组织形态学的变化.结果 HVZP+CAP组大鼠的平均动脉压明显低于HVZP组(P<0.05).HVZP大鼠肺泡灌洗液中的总蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),且灌洗液中的MIP-2和肺血管紧张素Ⅱ明显高于对照组和HVZP+CAP组(P<0.05).肺血管紧张素Ⅱ的水平与肺泡灌洗液中的蛋白水平和MIP-2的水平呈正相关.结论 卡托普利通过下调炎症因子可以降低机械通气中肺损伤的程度,机械通气相关肺损伤的发生与肺部的血管紧张素系统相关.     

依拉普利对丙烯醛诱导的气道炎症干预作用的研究

目的应用丙烯醛建立气道炎症模型,给予依拉普利进行干预,了解其对气道炎症的影响,并探讨核因子(NF-κB)在这一过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只。A组:空白对照组(吸入生理盐水);B组:依拉普利自身对照组(单纯依拉普利灌胃),依拉普利0.5mg/(kg.d)灌胃;C组:模型组(丙烯醛),大鼠吸入4mg/L丙烯醛,每次3h,每天两次;D组:依拉普利干预组(吸入丙烯醛 依拉普利灌胃),处理同模型组,并给予依拉普利0.5mg/(kg.d)灌胃。21d后处死大鼠,采集标本。采用免疫组化方法检测肺组织中血管紧张素和气道上皮NF-κB p65的表达,并计算NF-κB p65的入核率。采用Western blot方法检测肺组织胞浆中的NF-κB。收集支气管肺泡灌洗液,检测其中的中性粒细胞数,用ELISA的方法检测TNF-α、IL-8。结果免疫组化结果显示模型组大鼠肺组织中AngⅡ、NF-κB p65的表达,NF-κB p65入核率较空白对照组明显增高,依拉普利干预组各项指标较模型组明显减少。Western blot检测发现细胞浆中NF-κB的表达量显著增高(P<0.05),依拉普利干预可以使NF-κB p65的表达有一定程度的降低(P<0.05)。支气管肺泡灌流液(BALF)中中性粒细胞数以及ELISA检测的BALF中的炎性细胞因子IL-8和TNF-α模型组显著高于对照组,依拉普利干预组中均有明显降低(P值均<0.05)。结论在丙烯醛诱导的气道和肺的炎症模型中,AngⅡ起了重要的作用,依拉普利可部分抑制这一炎症反应,其机制可能与它抑制了NF-κB的激活有关。     

Effect of aspirin plus clopidogrel on inflammatory markers in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome

Background Aspirin can inhibit inflammatory reactions and platelet aggregation, but little is known about the effects of the combination of aspirin plus clopidogrel, a new antiplatelet agent, on inflammation. The purpose of this study was to determine whether aspirin plus clopidogrel can further suppress inflammation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTEACS) . Methods One hundred and fifteen patients with NSTEACS were randomized into two groups: group A (aspirin alone, n =58) and group B (aspirin plus clopidogrel, n =57). Patients in group A received a loading dose of 300 mg aspirin, then 100 mg per day. The patients in group B received a loading dose of 300 mg aspirin and 300 mg clopidogrel, then 100 mg aspirin and 75 mg clopidogrel per day. Serum high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and tumor necrosis factor - α (TNF- α ) were measured in all patients at baseline prior to any drug treatment after admission, and at 7 and 30 days after beginning drug treatment. Thirty healthy volunteers on no medications were enrolled as controls (group C). Results Baseline levels of hs-CRP and TNF- α in group A and group B were significantly higher than those in group C. Seven days after administration, the levels of hs-CRP in both group A and group B decreased significantly [Group A: ( 6.15 ± 1.39) mg/L vs (9.18 ± 1.62) mg/L, P &lt;0.01; Group B:(4.99 ± 1.62) mg/L vs (10.29 ± 1.47) mg/L, P &lt;0.01] . Similarly, levels of TNF- α in both groups decreased at 7 days compared to baseline [Group A: ( 90.99 ± 28.91) pg/ml vs (117.20 ± 37.13) pg/ml, P &lt;0.01; Group B: (74.32 ± 21.83) pg/ml vs (115.27 ± 32.11) pg/ml, P &lt;0.01 ]. Thirty days after administration, the levels of hs-CRP in both group A and group B decreased further to ( 3.49 ± 1.53) mg/L, and (2.40 ± 1.17) mg/L respectively ( P &lt;0.01 for both comparisons) . Levels of TNF- α in groups A and B also decreased significantly between 7 and 30 days, to 63.28 ± 29.01 pg/ml (group A) and (43.95 ± 17.10) pg/ml (group B; P &lt;0.01 for both comparisons) . Significantly lower levels of hs-CRP and TNF- α were observed in group B compared to Group A at thirty days after initiating drug treatment (P &lt;0.05). Conclusions A spirin plus clopidogrel treatment reduced levels of serum hs-CRP and TNF- α in patients with NSTEACS significantly more than aspirin alone. Because both aspirin and clopidogrel produce important anti-inflammatory effects, these results suggest the possibility that long-term treatment with aspirin plus clopidogrel may produce greater clinical benefits compared to treatment with aspirin alone.     

盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响

目的观察盐酸氨溴索联合吸入布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组、布地奈德干预组(BUD)和氨溴索+布地奈德干预组(AMB+BUD)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(ABLF)细胞计数及分类;取部分肺组织行HE染色病理学观察;测定肺组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果BUD+AMB组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数、淋巴细胞数以及肺组织ROS含量均明显低于BUD组(P0.05,P0.01),而肺组织GSH含量明显高于BUD组(P0.01);同时BUD+AMB组大鼠支气管壁炎症反应及病理损伤程度也较BUD组明显减轻。相关性分析显示:各组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数与肺组织ROS含量之间均呈正相关(P0.05)。结论氧化应激在哮喘发病过程中发挥着重要作用。盐酸氨溴索通过其抗炎、抗氧化作用,与吸入糖皮质激素合用对哮喘急性发作有协同治疗效果。     

单核细胞趋化蛋白-1与COPD大鼠气道炎症的研究

目的　探讨单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法　采用单纯熏香烟法建立 COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(AM)计数 ,以酶联免疫吸附法 (EL ISA )测定 BAL F和血清中的 MCP- 1及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平。采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔 (ML I)、平均肺泡数 (MAN )和肺泡腔面积与总面积比 (PAA )。结果　 COPD组ML I、PAA比正常对照组增高 ,而 MAN低于对照组 ,差异均有统计学意义 (P<0 .0 1)。 COPD模型组 BAL F中MCP- 1、TNF-α水平、细胞总数和 AM计数均高于正常对照组 (P<0 .0 1)。模型组血清中 MCP- 1〔(32 .75± 10 .91)pg/ ml〕与对照组〔(2 4 .13± 6 .92 ) pg/ ml〕相比无统计学差异 (P>0 .0 5 )。模型组 BAL F中 MCP- 1水平与 AM数目和 TNF-α水平 (r=0 .86 1,P<0 .0 1;r=0 .86 8,P<0 .0 1) ,以及 TNF-α水平与 AM数目 (r=0 .84 ,P<0 .0 1)均呈密切正相关 ,但血清中 MCP- 1水平、TNF-α水平与 BAL F中的 AM数目均无相关性 (r=0 .4 88,P>0 .0 5 ;r=0 .132 ,P>0 .0 5 )。结论　 MCP- 1与 COPD的气道炎症密切相关