新生儿糖尿病（NDM）合并酮症酸中毒（DKA）5例临床特点分析

目的总结分析5例新生儿糖尿病（NDM）合并酮症酸中毒（DKA）的临床特点和转归。方法对2008年9月至2013年3月青岛市妇女儿童医院诊治的5例NDM合并DKA的临床表现、实验室检查及临床转归进行回顾性分析总结，结合国内文献总结其特点。结果5例患儿的平均出生体重为2.4kg，诊断年龄中位数为43d，均在生后3个月内起病，初诊血糖均值为47.02mmol／L，5例主要表现为体重不增甚至消瘦，营养不良，精神不振，反应低下，发现血糖高而就诊，5例均发生酮症酸中毒（DKA）。l例同时伴有先天性心脏病（房间隔缺损），2例伴有高甘油三酯血症，所有患儿急性期均按照《中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗指南（2009年版）》接受快速输液，胰岛素治疗和补钾处理，胰岛素初始治疗剂量为0.05-0.1U／（kg·h），治疗24h内血糖均明显下降，5例合并DKA患儿的酸中毒症状均在治疗48h后缓解，血糖控制良好，急性期无1例死亡。5例中2例符合暂时性NDM（TNDM），随访至今（最短4个月，最长4年），1例在5个月大时，可逐渐停用胰岛素治疗，定期血糖监测正常，目前仍处于随访中；1例4个月大时可逐渐停用胰岛素治疗，随访至4岁，定期血糖监测正常，未再出现临床症状；1例曾口服格列本脲，但血糖未能控制，在4个月大时失访，2例于2个月大时自行停用胰岛素治疗，近4个月时酮症酸中毒死亡。结论对于新生儿期及婴儿期酮症酸中毒的患儿及时行微量血糖和血气分析、生化、电解质、尿常规、糖代谢等检查；NDM合并DKA早期诊断和治疗可使患儿存活；临床上确诊该病应注意与应激性高血糖、医源性或其他原因的高血糖症相鉴别；基因检测不但有助于临床分型，更重要的是可根据不同致病基因进行靶向治疗，能更好控制血糖，减少     

糖尿病酮症酸中毒的前兆观察与救护体会

糖尿病酮症酸中毒：指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。     

酮症倾向的2型糖尿病研究进展

以自发性酮症起病的2型糖尿病具有1型和2型糖尿病的某些临床特征,其发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能不足有关。在中止胰岛素治疗后,部分患者可获得正常血糖缓解。测定胰岛自身免疫抗体和胰岛β细胞功能对自发性酮症起病的2型糖尿病的临床管理具有指导意义。     

慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关

目的 探讨孤束核联合亚核前部（acNTS）损伤在慢性束缚应激（CRS）所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。 方法 采用CRS大鼠模型（n=20;7 d束缚+3 d自由活动，共40 d），检测葡萄糖代谢相关指标。 结果 CRS导致约1/3的个体（n=7）持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖（空腹血糖不超过11 mmol/L）。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩，Caspase-3表达和TUNEL阳性染色，提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS（n=6），空腹血糖水平逐渐升高，也能导致胰岛素抵抗性高血糖, 且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。 结论 CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元，从而使血糖调节紊乱。     

重症烧伤所致“糖尿症”病人的胰岛素受体变化

重症烧伤病人常有高血糖症及胰岛素抵抗现象发生,且常为预后不良之先兆,有些病人发展为多系统器官功能衰竭而死亡。关于重度创烧伤后发生高血糖症及胰岛素抵抗的流行假说,忽略了胰岛素受体的重要性。在此     

DM2患者血清CRP、APN及血浆BMP-2水平变化的临床意义

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症候群,其主要的病理基础是体内胰岛素绝对或相对缺乏以及靶组织对胰岛素不敏感[1].而本病的主要风险在于长期的慢性高血糖可导致的心、脑血管疾病、慢性难愈性感染、甚至引起神经系统的慢性病变.近来的研究表明,其病情的发生及进展与患者的自然免疫、低度炎症等因素密切相关[2].为进一步研究糖尿病及其并发症与相关血清指标变化的关系,本文测定了60例糖尿病患者的血清CRP、脂联素(APN)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)水平,现报道如下.     

1例重症糖尿病酮症酸中毒的急救护理及体会

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素绝对或相对不足,使糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏分解产生酮体,导致血清酮体积聚,超过机体的处理能力,引起以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1]。其病程发展迅速,如不及时治疗,常导致多脏器功能衰竭,甚至危及患者的生命。2014年7月7日我科对1例重症糖尿病酮症酸中毒患者进行了抢救及护理,取得满意效果,现报告如下。     

氧化应激与2型糖尿病

 胰岛素抵抗、胰岛 细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中，线粒体产生大量活性氧，其可损坏线粒体功能，引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路，导致胰岛素抵抗；（2）降低胰岛素基因表达水平；（3）抑制胰岛素分泌；（4）促进 细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能受损等机制进行了综述。     

应激性高血糖对综合ICU危重病人预后的影响

ICU危重病人应激性高血糖，同时伴有与应激相关的胰岛素抵抗，在过去的研究中曾认为中度的血糖升高是可以接受的现象，但越来越多的证据表明这种急性一过性的高血糖可产生很多有害的病理生理效应，现就我院139例危重病人ICU应激性高血糖临床分析如下。     

原发性肝癌并发糖代谢紊乱

目的 探讨原发性肝癌并发糖代谢紊乱的可能发生机制。方法 测定７０例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹及餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度。对检测结果进行统计分析，组间分采用ｔ检验。结果 原发性肝癌并发糖代谢紊乱４４．２９％（３１／７０），其中低血糖占２５．７１％（１８／７０），其空腹胰岛素及Ｃ肽浓度均正常，与对照组比较差异无显著性，并发高血糖占１８．６％（１３／７０），其空腹胰岛素、餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度均显著升高，与对照组比较有显著性差异（ｐ〈０．０１）。结论 原发性肝癌并发低血糖可能与肝葡萄糖产生率降低及葡萄糖利用率增加有关。原发性肝癌伴高血糖可能与调节血糖激素灭活障碍及胰岛素抵抗有关。     

葡萄糖毒性与胰岛β细胞功能

人们已了解到长期高血糖不仅是代谢控制不良的一个标志,而且它与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有着密切的关系。高血糖具有双向性作用,短期的高血糖对胰岛素的分泌和葡萄糖的利用有着刺激作用,长期的高血糖则起相反的抑制作用。这种长期高血糖的有害作用被称之为“葡萄糖毒性”[1]。1     

糖尿病酮症酸中毒41例抢救体会

目的了解急诊科治疗糖尿病酮症酸中毒的抢救体会。方法对41例糖尿病酮症酸中毒患者的性别、年龄、病程、诱因、临床表现、实验室检查、治疗进行回顾性分析。结果3例死亡，38例患者抢救成功，糖尿病酮症酸中毒完全纠正。结论糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者极为常见的并发症之一，也是内科常见的急重症之一，病情凶险，死亡率高。早诊断、正确应用胰岛素、合理补液、补钾及有效控制诱因是抢救成功的关键。     

糖尿病伴发抑郁研究进展

概况 糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或者胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用而引起的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的一种综合病症.其基本特征是长期的高血糖.随着病程延长,体内糖、蛋白质及脂肪代谢的紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变;若得不到及时的、恰当的治疗,则会发生双目失明、下肢坏疽、尿毒症、脑血管病变或心脏病变,以致危及生命.     

糖尿病检测的主要方法及临床意义分析

目的：糖尿病作为代谢性内分泌系统疾病,在临床上具有糖尿、高血糖、耐糖量降低、胰岛素分泌障碍等表现,可使人体蛋白质、糖、脂肪、电解质、水等陷入异常状态,若得不到及时有效的治疗,极有可能引发酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷及其他脏器功能障碍等严重疾病,威胁人类生命。本文通过分析人体患糖尿病时,血液、尿液、胰岛素、血清C-肽以及葡萄糖耐量等几项指标的变化,探讨了各项指标对于检测糖尿病的临床意义,希望可以为临床诊断糖尿病提供有效的借鉴。     

严重创伤后患者血皮质醇、胰岛素含量的检测分析

人体发生严重创伤后,除局部组织可造成损伤外,还可使机体内环境包括内分泌系统发生一系列复杂的变化。创伤后机体往往发生以高能量消耗和高分解代谢为主要表现的代谢紊乱,体内糖代谢异常,血糖明显升高。为此我们对我院收治的48例创伤后高血糖患者进行血皮质醇及胰岛素的检测,以     

细胞信号转导、细胞离子通道与疾病（5）

细胞信号转导（Signal Transduction）研究是当前细胞生命活动研究的重要课题，细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程，有不同的信息分子转导。细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用。细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程，当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程。①信息分子异常：细胞信息分子过量或不足，如胰岛素生成减少、产生抗胰岛素抗体或胰岛素拮抗因子等，可导致胰岛素的相对或绝对不足，引起高血糖；②受体信号转导异常；受体的数量、结构或调控功能改变，不能正确介导信息介子信号的病理过程；③G蛋白信号转导异常；由于靶器官对信号反应性引起的疾病。④细胞内信号的转导异常涉及信号分子和信号蛋白，如Ca^2＋是细胞内重要的信使分子之一。细胞钙离子的浓度异常，可通过信号转导途径，引起组织损伤，多个环节细胞信号转导异常在疾病的发生、发展中起重要作用。     

氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤

目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P0.05),Bcl-2表达减少(P0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。     

高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗及其与血清瘦素的关系

摄入大量脂肪被认为是胰岛素抵抗（insulin resistance,IR)形成的一个主要因素，本工作根据Storlien LH的配方制作高脂饲料，分别喂饲成年雄性SD大鼠30d和／或60d，用Kraegen EW方法建立正糖钳技术评估IR，观察IR形成和发展过程中基础血清瘦素和胰岛素刺激下血清瘦素的变化。结果喂饲大鼠高脂饲料30d形成IR，其血糖，血清瘦素水平，肩胛区脂肪、肾周脂肪、附睾脂肪垫重量均较对照组显著升高（均P＜0．01），但血清胰岛素水平与对照组比较无差别；喂饲大鼠高脂饲料60d,IR程度和高血糖水平与30d高脂组仍一样，血清瘦素水平和三处脂肪重量进一步升高（P＜0．001和0．01），出现高胰岛素血症（P＜0．05）；但喂饲高脂30和60天动物体重增长和正糖钳实验中灌流胰岛素2h后的血清瘦素水平与对照组无差别。结果：提示高脂饲料可诱导正常成年大鼠形成IR，体脂增高，高血糖，高瘦素血症是这类IR大鼠的特征，而高瘦素血症可能是IR形成的原因，而高胰岛素血症是IR的结果。     

1∶1胰岛素控制ICU危重患者应激性高血糖的临床应用

目的 探讨应用1∶1胰岛素,即等渗生理盐水50 ml溶液中加入生物合成人胰岛素50 IU持续静脉泵入对ICU重症患者应激性高血糖进行血糖的控制.方法 将88例2014年2月～2015年2月入住我院ICU重症应激性高血糖患者随机分为干预组和对照组,每组均为44例患者,干预组患者采取持续静脉泵入1∶1胰岛素的方法对其进行血糖控制.对照组患者采用多次皮下注射的常规方法.结果 干预组患者血糖控制水平明显优于对照组.两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对ICU重症患者应激性高血糖使用1∶1胰岛素对其进行血糖控制,能够短时间内有效控制应激性高血糖水平,提高了医疗质量,值得临床全面推广.     

糖尿病患者的饮食调养

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍,引起的以持续高血糖为特征的代谢性疾病,慢性高血糖会导致各种脏器,尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害功能不全和衰竭,随着糖尿病发病率逐年升高,严重威胁人类的健康,加强对糖尿病病人的护理,控制血糖,防止和延缓各种急慢性并发症的发生和发展,从而提高患者的生存率和生活质量,使患者完全可以与正常人一样工作、学习、生活,享有与正常人一样的寿命,糖尿病的饮食疗法是治疗糖尿病的最根本方法,无论哪一型糖尿病,不论是皮下注射胰岛素,还是口服降糖药物,均应进行合理的饮食治疗。