癫痫,偏头痛与情感性障碍

癫痫、偏头痛与情感性障碍袁浩龙周蓓蓓癫痫、偏头痛与情感性障碍在其同病和治疗中相互重叠。有和无先兆偏头痛与忧郁症（ｄｙｓｔｈｙｍｉａ）、重性抑郁症、双相情感障碍（轻躁狂）躁狂发作及各类焦虑障碍均有关。与无先兆偏头痛相比，有先兆偏头痛病人的情感性障碍患病...     

抑郁症患者脑电超慢涨落检测分析

目的:探讨抑郁症患者脑内神经递质活动变化。方法:应用中国北京ML2001脑电超慢涨落分析仪,通过对14例抑郁症患者于治疗前及治疗2、4周后脑电超慢涨落图(EFG),分析其谱线变化来反映脑内神经递质活动变化。结果:14例抑郁症患者治疗前脑内神经递质值与正常值对照比较,其5羟色胺(5HT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均降低,但以ACh、DA差异有显著性。治疗前及抗抑郁药治疗2、4周EFG值比较,其γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)明显降低,而5HT、ACh、DA显著升高,差异有显著性。结论:脑内神经递质GABA、Glu、5HT、ACh、NE、DA间的协同不良可能导致了抑郁症发作,抗抑郁药治疗后脑内神经递质变化较大,单胺类递质活性增强。     

D4受体基因与情感性障碍的关系

正常人投以具有多巴胺活性的药物可诱发躁狂；在治疗急性躁狂中，多巴胺拮抗剂是有效的。目前临床上最常用的抗躁狂药碳酸锂可以减少多巴胺的传递。因此，有假说认为多巴胺系统紊乱与情感性障碍病因有关，认为抑郁症患者脑中多巴胺活性下降，躁狂症患者脑中多巴胺活性升高。家系、双生子、寄养子研究表明遗传因素在情感性障碍的发生中起重要作用，这提示多巴胺受体基因变异与情感性障碍病因发病可能有关。本文着重介绍多巴胺Ｄ４受体基因与情感性障碍的关系。作者单位：２０００３０　上海医科大学精神医学教研室１　关于多巴胺Ｄ４受体基因…     

抗抑郁药的研究进展

<正>抑郁症已经成为一种高发病率和高死亡率的疾病,预计在2020年将会成为影响人类健康的第二类疾病[1]。抑郁症是遗传和环境因素共同引起的,机制可能是诱发中枢5-羟色胺(5-HT)或去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和神经肽等神经递质含量降低及其受体功能下降有关,近年来还有发现可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈失调[2]、谷氨酸传导障碍[3]、神经免疫异常[4]等因素有关。目     

抑郁症患者中枢神经递质活动的脑电超慢涨落图分析

目的探讨抑郁症患者的脑电超慢涨落图(Encephalofluctuograph,EFG)的特征。方法对符合《中国精神障碍与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)抑郁症诊断标准的51例门诊及住院抑郁症患者,采用EFG分析仪检测其中枢神经递质活动变化情况及其脑功能状态,与正常对照组进行比较。结果抑郁症患者中枢神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)等功率的实测值都低于正常对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。相对功率5-HT明显升高而DA的相对功率明显下降(P0.05)。脑功能状态指数中的运动指数下降,差异有统计学意义(P0.05),而兴奋抑制指数和血管舒缩指数的实测值差异无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症患者脑内主要神经递质功率均明显降低,其脑功能状态存在不同程度的异常。     

抑郁症中Foxp3的变化及其与神经递质的关系

目的从细胞因子、神经递质和调节性T细胞特征性标志Foxp3变化的角度研究抑郁症免疫失衡及其可能机制。方法采集抑郁症患者及对照者外周血,利用ELISA方法测定血清细胞因子IL-2、IL-10、TGF-β1浓度,高效液相色谱仪测定外周血5-HT、多巴胺的表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测患者5-HT1aR和多巴胺受体D3以及FoxP3的mRNA水平,并将两组进行比较。分析细胞因子、神经递质及其受体与调节性T细胞的相关性。结果抑郁症患者血清IL-2水平高于正常对照组,IL-10、TGF-β1的水平低于正常对照组;抑郁症患者外周血中5-HT、DA水平均较对照组降低;单个核细胞5-HT1aR、D3和Foxp3的mRNA表达水平降低,且FoxP3 mRNA的表达与5-HT、DA及其受体水平呈正相关。结论5-HT、DA及其受体5-HT1aR、D3可能通过影响Tr细胞在抑郁症患者免疫失衡的病理生理机制发挥着重要的作用。     

细胞因子与抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2].     

精神病患者血清抗甲状腺抗体测定

测定１２０例女性精神病患者血清甲状腺抗体及甲状腺激素水平。结果显示：抑郁发作组的甲状腺抗体阳性率显著高于非情感性障碍组（Ｐ＜０．０５）。抑郁发作组的总隐性甲状腺功能减退率显著高于非情感性障碍组或精神分裂症组（Ｐ＜０．０５），与正常对照组的差异接近有显著性意义（Ｘ＾２＝３．６６）。本测定结果支持关于在抑郁症患者中有相当一部具有甲状腺功能不足假说。     

精神病患者血清抗甲状腺抗体测定

测定１２０例女性精神病患者血清甲状腺抗体及甲状腺激素水平。结果显示：抑郁发作组的甲状腺抗体阳性率显著高于非情感性障碍组（Ｐ＜０．０５）。抑郁发作组的总隐性甲状腺功能减退率显著高于非情感性障碍组或精神分裂症组（Ｐ＜００５），与正常对照组的差异接近有显著性意义（Ｘ￣２＝３．６６）。本测定结果支持关于在抑郁症患者中有相当一部分人具有甲状腺功能不足的假说。     

双相障碍的神经生化研究进展

双相障碍的发病机制复杂,神经生化学研究发现其发生主要是在5-羟色胺（5-HT）功能降低的基础上有去甲肾上腺素（NE）水平的改变,也可能与多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、γ-氨基丁酸（GABA）能等多种神经递质及受体的功能紊乱有关,还与内分泌系统方面的异常改变有关.     

5-羟色胺能系统在抑郁症中的研究进展

抑郁症是一组严重影响人们生活质量的情感障碍疾病。世界卫生组织估计，按如今发展速度，抑郁症将在2020年成为人类第二大常见的致残性疾病。抑郁症病因复杂，但单胺类神经递质，特别是5-羟色胺（5-HT）在抑郁症治疗中的地位却有目共睹，     

糖皮质激素受体在抑郁症病理机制中的地位

抑郁症是一种反复发作的情绪性障碍，其病理机制尚未彻底阐明。传统认为抑郁症与脑内单胺能神经递质系统失调有关，但抗抑郁药引起单胺递质的快速变化与产生临床疗效需要数周之间的矛盾，难以用此做出合理解释。进而研究者把目光投到了单胺类以外的递质和受体，为研发新型抗抑郁药提供新的作用靶点。本文将就糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）在抑郁症中的作用机制及临床应用方面进行综述。     

情感性障碍的结局及相关因素——出院8年随访研究

一般认为情感性障碍是一种预后较好的疾病。然而,近几年国外有些学者发现情感性障碍结局较差的病例为数不少。国内有关这方面的研究报道尚少。为此,本研究通过对一组情感性障碍患者出院后随访调查,了解其病情转归、社会适应功能及其结局状况,并对有关影响因素进行多元回归分析,以期较全面地探讨情感性障碍的结局及相关因素。     

情感性障碍与5-HT2a受体基因的关系

遗传因素在情感性障碍发病中起着重要的作用，而５－ＨＴ系统异常假说又是解释情感性障碍病因机制的主要生化假说之一，这两方面提示情感性障碍与５－ＨＴ受体基因可能存在重要的联系。本文对最近有关情感性障碍与５－ＨＴ２ａ受体基因之间关系的研究作一综述     

抑郁症与凶杀

情感性障碍——抑郁症病人肇事颇为罕见.本文报告有凶杀行为的抑郁症(案例组)与无凶杀行为的抑郁症(对照组)各10例,案例组与对照组在发病诱因(生活事件)和某些临床症状方面有显著差异,本文对案例组病例的司法鉴定作了分析.     

奥兰扎平治疗精神病性抑郁

抑郁症患者中,精神病性抑郁可占16%～54%。抗抑郁药和抗精神病药物联用是治疗该症的有效方法。但是,传统的抗精神病药所致的迟发性运动障碍和锥外系副反应在情感性障碍的患者中比分裂症时更多见。新型的抗精神病药(如氯氮平、维思通、奥兰扎平)都具有DA2受体和5-HT2受体阻断作用,理论上对伴有精神病性症状的抑郁症有治疗价值。本文采用回顾性方法对奥兰扎平治疗精神病性抑郁患者的疗效和安全性进行分析。方法:资料来源于马萨诸塞大学医疗中心的诊断为精神病性抑郁的病人,对出院诊断由另一医师再行独立评价,并由另一名不知悉住院治疗情况的…     

从单相抑郁症的亚型和病程探讨其本态

情感性障碍可分为器质性（结构或生理改变）双相障碍和单相抑郁症三类，前二类的疾病单元位置已基本上确立，但单相抑郁症是否为单一疾病或为一综合征仍存在争论。近年来一些学者试图从亚型和病程的角度来探讨单相抑郁症的本态，简介如下。１单相抑郁症的亚型由于有关病因...     

抑郁症中枢神经递质功能的脑涨落图分析

抑郁症的发生与中枢神经递质密切相关.梅磊[1]的研究显示脑内神经递质的活动与脑电波中特定频率的超慢波有关并有一一对应关系.脑涨落图技术是近几年我国首创的一种无创性脑功能检测方法,根据脑涨落图信号能特异地反映出所对应的中枢神经递质功能.     

苯乙肼对甲状腺功能的影响

甲状腺功能的改变往往与情绪有关,特别是抑郁。现已证明有几种药物治疗抑郁症的效果与甲状腺功能试验降低有关。如卡马西平治疗原发性情感性疾病时伴有血清T_4、游离T_4和T_3水平降低而不伴有TSH平行升高,而且治疗有效者的外周甲状腺水平较无效者低得多。也有人证实对锂治疗有效的抑郁症患者甲状腺功能受损较无效者大。对电抽搐治疗有效者也伴有外周甲状腺激素水平显著降低。三环抗抑郁剂对甲状腺功能的影响目前所知甚少,动物研究证实它可导致甲状腺功能降低。临床研究有阳性与阴性两种结果。现已证明,单胺氧化酶抑制剂苯乙肼对     

文拉法辛对抑郁症患者神经递质及细胞因子表达的影响

目的观察文拉法辛治疗抑郁症的疗效及对患者神经递质及细胞因子表达的影响。方法将120例首发抑郁症患者随机分为对照组和观察组各60例。对照组采用氟西汀治疗,观察组采用氟西汀联合文拉法辛治疗。分别在治疗前及治疗后第4、8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,健康状况调查问卷(SF-36)评定生活质量,同时对各组外周血神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α)水平进行检测,比较组间差异。结果治疗后第4、8周,观察组HAMD评分显著低于对照组,而SF-36评分则显著高于对照组(P0.05)。治疗后第4、8周,观察组血清5-HT、NE、DA水平显著高于对照组,血清IL-1、IL-6、TNF?α水平显著低于对照组(P0.05)。结论文拉法辛治疗抑郁症疗效确切,其作用机制与调节神经递质和细胞因子的表达有关。