高效液相色谱法测定银杏总内酯注射液中银杏总内酯的含量

目的：采用HPLC法测定银杏总内酯注射液中总内酯的含量。方法：采用DikmaDiamosil型色谱柱（5gm，4．6×200mm），流动相为甲醇-水（35：65），流速为1．0mL／mim，示差折光检测器，柱温为30C。结果：白果内酯在0．206～2．060mg／mL（r=0．9998，n=5），银杏内酯C在0．056～0．560mg／mL（r=0．9996，n=5），银杏内酯A在0．150～1．500mg／mL（r=0．9994，n=5），银杏内酯B在0．102～1．020mg／mL范围内与峰面积积分值线性关系良好。结论：本方法测定结果准确，操作简便，灵敏度高，重复性好，可用于本品的质量控制。     

银杏叶总黄酮和银杏内酯对心脑血管作用的研究进展

银杏叶具有很高的药用价值，作为药用在我国已有600多年的历史，从银杏叶中提取的药用成分银杏叶提取物（Ginkgobilobtmct，EGb），其主要有效成分为24％黄酮类（Flavonoid glycosides，FG）和6％银杏萜内酯（Ginkgolides，GK）^[1]。近年来国内外对银杏叶提取物的化学成分、药理作用进行了广泛的研究，     

重组人促血小板生成素对人肝细胞株L02增殖的影响

目的探究重组人促血小板生成素（rhTPO）对健康人肝细胞株L02的影响。 方法以健康人肝细胞株L02为研究对象,通过不同剂量rhTPO[对照组（0 U rhTPO）、低剂量组（150 U rhTPO）及高剂量组（750 U rhTPO）]处理L02细胞,观察各组L02细胞的存活率。采用Western-blotting检测各组细胞[A组（0 U rhTPO）、B组（15 U rhTPO）、C组（150 U rhTPO）及D组（1 500 U rhTPO）]的细胞外信号调节激酶（ERK）及其磷酸化产物（p-ERK）蛋白的表达水平,并采用荧光定量PCR检测ERK信使RNA（mRNA）表达水平。 结果各组L02细胞存活率的比较,差异有统计学意义（F = 8.843,P = 0.016）。进一步两两比较发现,低剂量组及高剂量组的存活率均显著高于对照组[（107.9 ± 4.0）%、（112.0± 1.6）%、（100.0 ± 2.5）%],且高剂量组细胞的存活率更高（P均< 0.05）。各组L02细胞间ERK蛋白及ERK mRNA表达水平的比较,差异均无统计学意义（F = 1.140,P = 0.392;F = 0.437,P = 0.733）,而各组L02细胞间p-ERK蛋白表达水平的比较差异有统计学意义（F = 31.400,P < 0.001）,且B组、C组及D组细胞的p-ERK蛋白表达水平均显著高于A组细胞（P均< 0.05）,而B组、C组及D组细胞p-ERK蛋白表达水平两两比较,差异均无统计学意义（P均> 0.05）。 结论rhTPO可通过激活ERK促进L02细胞数量增殖。     

脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织含水率和血管内皮细胞损害及银杏内酯的影响

目的探讨脑淋巴引流阻滞（CLB）及银杏内酯对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）脑组织含水率与血管内皮超微结构的影响。方法选雄性成年Wistar大鼠,采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型,用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠cLB模型。将动物分为：正常对照组,SAH组,SAH＋CLB组,SAH＋CLB＋生理盐水组（NS）,SAH＋CLB＋20mg／kg银杏内酯组（Gl20组）和SAH＋CLB＋80mg／kg银杏内酯组（G180组）6组。干-湿重比较法测定脑组织含水率,透射电镜观察毛细血管内皮超微结构。结果脑组织含水率SAH组较正常对照组有所增加,SAH＋CLB组较SAH组增加明显（P〈0．01）,SAH＋CLB＋G1组与SAH＋CLB组比较均明显降低（P〈0．01）。SAH＋CLB＋G180组较SAH＋CLB＋G120组有所降低（P〈0．05）,对照组以外各组神经元及毛细血管内皮超微结构均有不同程度的损伤,SAH＋CLB＋G180组损伤明显减轻。结论CLB可增加SAH脑水肿,并能加重脑内血管内皮的损伤。银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率,对血管内皮细胞具有保护作用。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响

目的：观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法：实验于2004—01／09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组，采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg／k，对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6，24和48h组，每组16只，运用zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6，24，48h时间点每组随机取8只采用2，3，5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围，并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果：实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除，补充4只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6，24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69&;#177;0．6，1．25&;#177;0．45，2．56&;#177;0．51，2．06&;#177;0．77，U=37，41，P&;lt;0．001)，再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0．62&;#177;0．50，0．69&;#177;0．48，U=120，P=0．714)。②再灌注6，24，48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组[(12，27&;#177;0．55)％，(15．28&;#177;0．45)％，(16．30&;#177;0．36)％，(19．06&;#177;0．80)％，(24．19&;#177;0．57)％，(29．27&;#177;1．09)％，F=2314．44lP&;lt;0.001]。随着缺血再灌注时间的延长，两组缺血灶逐渐增加(F=1012，037，P&;lt;0．001)。③脑缺血再灌注后6h，两组均未出现TUNEL染色阳性细胞，再灌注24，48h实验组神经元凋亡数目明显少于对照组[(7．85&;#177;0．64)]个／视野，(12．74&;#177;0．78)个／视野，(14．18&;#177;0，90)个／视野。(23．80&;#177;0．80)个／视野](F=693．212，P&;lt;0．001)。随着缺血再灌注时间的延长，两组神经元凋亡数目明显增多(F=221．210，P&;lt;0．001)。结论：实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少。提示银杏内酯脑保护作用与减少皮质神经元凋亡有关。     

银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P＜0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.     

人胚嗅球成鞘细胞的体外培养

目的：评估人胚嗅球成鞘细胞的分离与培养方法。方法：试验于2005-03／2005-08在昆明总医院中心实验室完成。选取自愿捐献自然流产3～5个月的胚胎，分离原代嗅球成鞘细胞，利用延迟差速贴壁法结合阿糖胞苷抑制法对细胞进行纯化，采用免疫组织化学方法鉴定细胞并计算其P75阳性率。结果：①人胚嗅球成鞘细胞的形态学观察：原代培养5d的人胚嗅球成鞘细胞胞体呈长梭形，多极状，立体感强，折光性好。8d后，胞体变大，突起变长，并逐渐相互交织成网。14d后细胞主要表现为双极、三极形态。②人胚嗅球成鞘细胞免疫细胞化学染色及纯度鉴定：贴壁第2天，第7天的细胞染色。P75阳性达到95％以上。第14天细胞染色阳性率降至90％。25d则仅为50％。结论：应用延迟差速贴壁法与阿糖胞苷化人胚嗅鞘细胞的方法，分离培养人胚嗅球成鞘细胞是一种较为稳定可靠的方法。     

分离培养不同胚龄人神经干细胞的方法比较

目的：探讨不同胚龄人神经干细胞分离和培养的最适条件，为神经干细胞的基础及应用研究打下基础。方法：采用无血清培养和单细胞克隆技术，从胚龄10周和20周人脑海马组织中分离和培养神经干细胞，并应用免疫细胞化学染色予以鉴定。结果：从两个不同胚龄的人脑海马组织中均分离出具有自我更新和多分化潜能的神经干细胞，未包被组10周龄的人胚脑海马组织在高密度悬浮培养法时神经干细胞生长不良，在其他密度及培养法均有神经干细胞克隆球形成；20周的人胚脑海马组织仅在中等密度悬浮培养法及高密度贴壁培养法中有克隆球形成；包被组两种胚龄海马组织在各种密度培养法神经干细胞均生长不良。结论：人胚脑海马组织中存在具有自我更新和多分化潜能的神经干细胞．且胚龄越大，培养难度越大；高密度贴壁培养法适宜各胚龄神经干细胞的分离培养。     

银杏二萜内酯葡胺对急性脑梗死患者NSE、hs-CRP及生活质量的影响

目的 研究银杏二萜内酯葡胺与巴曲酶联用对急性脑梗死(ACI)患者血清神经烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及生活质量的影响.方法 选取我院ACI患者108例,随机分为观察组与对照组,各54例.两组均行常规治疗,对照组在常规治疗基础上注射巴曲酶,观察组在对照组基础上加用银杏二萜内酯葡胺注射液,两组均持续治...     

肝细胞生长因子对人胃癌细胞株AGS增殖的促进作用

目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种多肽生长因子,具有促进细胞增殖、诱导细胞迁移和形态改变的作用。本研究探讨HGF对人胃癌细胞株AGS增殖的影响。方法:体外培养人胃癌细胞株AGS,应用浓度为25、50、75、100 ng/mL的HGF分别处理AGS细胞24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测AGS细胞的增殖情况。结果:CCK-8法检测结果显示,不同浓度的HGF对AGS细胞均有促增殖作用,随着HGF浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖活力呈上升趋势,在72 h最为明显,呈时间、浓度依赖关系(t为3.89、5.28、9.73、11.00,P0.01)。结论:HGF能显著促进人胃癌细胞株AGS的增殖。     

人β-神经生长因子和神经生长因子基因重组真核表达载体的构建

目的:入神经生长因子包括β-神经生长因子、神经生长因子这两种活性形式,拟分别构建这两种活性形式的基因重组真核表达载体,为进一步的转基因实验作好前期准备。方法:实验于2001～2004年在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。①对象:健康志愿者5人,均对本实验知情同意。流产胎儿由青岛大学医学院妇产科提供,产妇均签署知情同意书,实验经医院医学伦理委员会批准。②实验方法:根据人β-神经生长因子与神经生长因子的全长基因序列设计合成特异性引物。抽取正常人外周血1.5 mL,提取基因组DNA后克隆出人β-神经生长因子基因片段。取胎儿海马部位脑组织100 mg,采用RT-PCR技术从胎儿脑组织中克隆出人神经生长因子基因片段。分别将纯化的β-神经生长因子产物与神经生长因子产物连接于真核表达载体pcDNA_4上,构建重组真核表达载体。转入JM109大肠杆菌中,扩增后小剂量质粒提取,酶切鉴定及计算机自动测序。结果:β-神经生长因子和神经生长因子的PCR产物琼脂糖凝胶电泳结果显示,在预期位置均有阳性条带。酶切鉴定结果及计算机自动测序均证实插入片段为目的基因片断。结论:实验分别从人外周血和胎脑海马组织中成功克隆获得β-神经生长因子与神经生长因子,并顺利构建这两种活性形式的重组真核表达载体pcDNA_4-β-NGF与pcDNA_4-NGF,为进一步将神经生长因子基因转入真核细胞并比较二者表达效率作好准备工作。     

重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进人角膜上皮细胞的增殖

背景：重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子的制剂临床上已经用于眼表创伤的修复,但是对于使用何种浓度的生长因子就能够最大程度的促进愈合以及两种生长因子促进创面愈合的效果比较一直存在争议。 目的：初步观察重组人表皮生长因子、碱性成纤维生长因子对培养的人角膜上皮细胞克隆的影响。 方法：用不同浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子作用于体外培养的人角膜上皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法分别在不同浓度的生长因子作用人角膜上皮细胞3,5,7 d后检测人角膜上皮细胞的增殖能力;平板克隆形成实验法观察细胞克隆形态及计算细胞克隆形成率。 结果与结论：不同质量浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子分别对人角膜上皮细胞干预5d后,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子在10μg/L质量浓度时MTT值最大;质量浓度10μg/L重组人表皮生长因子促进人角膜上皮细胞克隆形成率高于质量浓度10μg/L碱性成纤维生长因子（P=0.02）。结果证实,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子均能促进人角膜上皮细胞增殖并增加其克隆形成能力。质量浓度10μg/L 重组人表皮生长因子干预5 d促进人角膜上皮细胞克隆形成效果最好。     

神经生长因子对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用

目的:研究神经生长因子(neurongrowthfactor,NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用。方法:在培养孕18d大鼠胚胎脊髓神经细胞中加入NGF,通过培养细胞并计数存活的脊髓神经细胞集落数,检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力、丙二醛的含量,并观察NGF对脊髓神经细胞生长发育的影响。结果:NGF可促进脊髓神经细胞分化、增殖。当NGF为10.0～100.0μg/L时SOD活力显著性高于正常对照组(P<0.01),NGF为1.0～100μg/L时丙二醛含量没有明显变化,能维持丙二醛含量的平衡,当NGF浓度为200μg/L时丙二醛含量明显增高为(1.33±0.05)μmol/g,与对照组(0.98±0.01)μmol/g比较,差异有显著性意义(F=6.89,P<0.05),不能维持丙二醛含量的平衡。培养14d后脊髓神经细胞体较大、突起较长,脊髓神经细胞的数量也明显增高。结论:NGF能促进脊髓神经细胞生长发育,增加脊髓神经细胞的胞体和突起长度,增强脊髓神经细胞内SOD活力,丙二醛含量降低。     

Keratinocyte growth factor induces proliferation of hepatocytes and epithelial cells throughout the rat gastrointestinal tract.

Keratinocyte growth factor (KGF), a member of the fibroblast growth factor (FGF) family, was identified as a specific keratinocyte mitogen after isolation from a lung fibroblast line. Recently, recombinant (r)KGF was found to influence proliferation and differentiation patterns of multiple epithelial cell lineages within skin, lung, and the reproductive tract. In the present study, we designed experiments to identify additional target tissues, and focused on the rat gastrointestinal (GI) system, since a putative receptor, K-sam, was originally identified in a gastric carcinoma. Expression of KGF receptor and KGF mRNA was detected within the entire GI tract, suggesting the gut both synthesized and responded to KGF. Therefore, rKGF was administered to adult rats and was found to induce markedly increased proliferation of epithelial cells from the foregut to the colon, and of hepatocytes, one day after systemic treatment. Daily treatment resulted in the marked selective induction of mucin-producing cell lineages throughout the GI tract in a dose-dependent fashion. Other cell lineages were either unaffected (e.g., Paneth cells), or relatively decreased (e.g., parietal cells, enterocytes) in rKGF-treated rats. The direct effect of rKGF was confirmed by demonstrating markedly increased carcinoembryonic antigen production in a human colon carcinoma cell line, LIM1899. Serum levels of albumin were specifically and significantly elevated after daily treatment. These results demonstrate rKGF can induce epithelial cell activation throughout the GI tract and liver. Further, endogenous KGF may be a normal paracrine mediator of growth within the gut.     

Epidermal growth factor improves lentivirus vector gene transfer into primary mouse hepatocytes

Partial resistance of primary mouse hepatocytes to lentiviral (LV) vector transduction poses a challenge for ex vivo gene therapy protocols in models of monogenetic liver disease. We thus sought to optimize ex vivo LV gene transfer while preserving the hepatocyte integrity for subsequent transplantation into recipient animals. We found that culture media supplemented with epidermal growth factor (EGF) and, to a lesser extent, hepatocyte growth factor (HGF) markedly improved transduction efficacy at various multiplicities of infection. Up to 87% of primary hepatocytes were transduced in the presence of 10 ng EGF, compared with ~30% in standard culture medium (SCMs). The increased number of transgene-expressing cells correlated with increased nuclear import and more integrated pro-viral copies per cell. Higher LV transduction efficacy was not associated with proliferation, as transduction capacity of gammaretroviral vectors remained low (<1%). Finally, we developed an LV transduction protocol for short-term (maximum 24 h) adherent hepatocyte cultures. LV-transduced hepatocytes showed liver repopulation capacities similar to freshly isolated hepatocytes in alb-uPA mouse recipients. Our findings highlight the importance of EGF for efficient LV transduction of primary hepatocytes in culture and should facilitate studies of LV gene transfer in mouse models of monogenetic liver disease.     

Insulin-like growth factor II-mediated proliferation of human neuroblastoma.

Neuroblastoma is an embryonal tumor that typically arises in cells of the developing adrenal medulla. IGF-II mRNA is expressed at high levels in the adrenal cortex before birth but it is not detectable until after birth in the adrenal medulla. Neuroblastoma cell lines corresponding to early adrenal medullary precursors did not express IGF-II, although all three cell lines we tested were growth stimulated by IGF-II. Cell lines corresponding to more mature adrenal medullary cells expressed IGF-II, and one, SK-N-AS, grows by an IGF-II autocrine mechanism (J. Clin. Invest. 84:829-839) El-Badry, Romanus, Helman, Cooper, Rechler, and Israel. 1989. An examination of human neuroblastoma tumor tissues for IGF-II gene expression using in situ hybridization histochemistry revealed that IGF-II is expressed by tumor cells in only 5 of 21 neuroblastomas, but is detectable in cells of nonmalignant tissues including adrenal cortical cells, stromal fibroblasts, and eosinophils in all 21 tumors. These findings indicate that IGF-II may function as an autocrine growth factor for some neuroblastomas and as a paracrine growth factor for others. They suggest that the growth regulatory pathways utilized by neuroblastoma mimic those used in the precursor cell type from which individual tumors arise.     

成纤维细胞生长因子支持人胚胎干细胞在无饲养层中的生长(英文)

背景:人胚胎干细胞是一种全能型细胞,可以分化为3个胚层的组织,目前国内对其无饲养层生长的研究较少.成纤维细胞生长因子是维持胚胎干细胞不分化状态的重要因子.目的:探讨长期培养过程中不同质量浓度成纤维细胞生长因子对人胚胎干细胞未分化状态和全能性维持的影响.方法:两株人胚胎干细胞在鼠胚胎成纤维细胞条件培养基中培养3代,分别转移到含100,160,250 μg/L成纤维细胞生长因子的鼠胚胎成纤维细胞条件培养基中培养8代.从培养皿中移出胚胎干细胞,用IV胶原酶消化聚集成团的细胞,观察细胞分化状态和全能性情况.收集传8代后的胚胎干细胞,种植于SCID小鼠体内.对所得细胞做形态学评估,并进行碱性磷酸酶染色、表面标记免疫组化检测、RT-PCR检测OCT-4的表达、体内致瘤情况.结果与结论:在含160,250 μg/L成纤维细胞生长因子的鼠胚胎成纤维细胞条件培养基中,两株人胚胎干细胞可以保持原有性状,即细胞克隆呈圆形,核质比较高,中间大片区域为未分化细胞,周围为分化细胞;呈碱性磷酸酶强阳性表达;表达OCT-4转录因子蛋白;细胞表面标志SSEA-4,TRA-1-60,TRA-1-81均呈阳性表达;聚集成团的胚胎干细胞培养10 d后形成拟胚体;种植于SCID小鼠体内可得含3个胚层组织的畸胎瘤.含100 μg/L成纤维细胞生长因子的鼠胚胎成纤维细胞条件培养基不足以维持人胚胎干细胞的长期增殖,4代以后大部分细胞分化死亡.提示成纤维细胞生长因子质量浓度达160 μg/L以上时,可以单独支持人胚胎干细胞的体外稳定增殖,且不影响细胞分化状态和全能性.     

神经生长因子与表皮生长因子干预创伤性脑损伤后内源性神经干细胞的增殖

背景:表皮生长因子、神经生长因子可促进神经干细胞增殖,但对创伤性脑损伤后成年大鼠脑内内源性干细胞的影响研究甚少.目的:观察创伤性脑损伤后神经生长因子和表皮生长因子对内源性神经干细胞增殖的影响.方法:采用改良Feeney氏法自由落体撞击的方法建立大鼠创伤性脑损伤模型,48只大鼠随机抽签法分为4组,外伤后 24 h分别行神经生长因子、表皮生长因子单独或联合注射,对照组注射等量生理盐水.结果与结论:神经生长因子组、表皮生长因子组和联合组前肢放置实验及平衡实验评分均优于对照组,联合组优于单独治疗组(P < 0.05).单独治疗组和联合组大鼠室管膜下区、海马和损伤区域出现的BrdU阳性细胞数明显多于对照组,联合治疗组多于单独治疗组(P < 0.05).提示创伤性脑损伤后使用神经生长因子、表皮生长因子均可增加大鼠模型内源性神经干细胞的增殖和肢体功能的恢复,而且两种神经营养因子联合应用使这种效果更为明显.     

神经生长因子与表皮生长因子干预创伤性脑损伤后内源性神经干细胞的增殖

背景：表皮生长因子、神经生长因子可促进神经干细胞增殖,但对创伤性脑损伤后成年大鼠脑内内源性干细胞的影响研究甚少。目的：观察创伤性脑损伤后神经生长因子和表皮生长因子对内源性神经干细胞增殖的影响。方法：采用改良Feeney氏法自由落体撞击的方法建立大鼠创伤性脑损伤模型,48只大鼠随机抽签法分为4组,外伤后24h分别行神经生长因子、表皮生长因子单独或联合注射,对照组注射等量生理盐水。结果与结论：神经生长因子组、表皮生长因子组和联合组前肢放置实验及平衡实验评分均优于对照组,联合组优于单独治疗组（P〈0.05）。单独治疗组和联合组大鼠室管膜下区、海马和损伤区域出现的BrdU阳性细胞数明显多于对照组,联合治疗组多于单独治疗组（P〈0.05）。提示创伤性脑损伤后使用神经生长因子、表皮生长因子均可增加大鼠模型内源性神经干细胞的增殖和肢体功能的恢复,而且两种神经营养因子联合应用使这种效果更为明显。