大鼠壁胸膜间皮孔的扫描电镜观察

目的 观察鼠壁胸膜间皮孔的形态结构,阐明胸膜腔内物质的吸收途径。方法 向大鼠胸膜腔内注射示踪剂,应用扫描电镜方法观察壁胸膜间皮的形态变化。结果 壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞,其按形态可分为立方形和扁平形两种,细胞表面覆盖大量的微绒毛,在立方形间皮区可见间皮孔。结论 壁胸膜间皮孔是胸膜腔内物质吸收的主要途径。     

大鼠结核性胸膜炎模型及其胸膜的病理学与超微病理学观察

目的 证实结核性胸膜炎大鼠模型的建立方法 ;观察大鼠结核性胸膜炎的胸膜组织形态及超微结构特征,进一步探讨结核性胸膜炎的发病过程及胸液渗出与吸收不平衡的原因.方法 健康雌性Wiser大鼠30只,随机分成2组,对照组6只,模型组24只,复制结核性胸膜炙动物模型;分别于建模后2、4、6 、8、10、12、14、16、18、22、26及30d处死.观察大鼠胸腔内积液特征及胸膜结构变化,并进行病理学及超微病理学观察.结果 模型组24只大鼠成功复制出结核性胸膜炎模型,形成胸腔积液及胸膜结核结节,后期胸膜肥厚粘连.透射电镜观察显示,早期间皮细胞微绒毛减少,细胞膜、细胞质、细胞器损伤,中期间皮细胞逐渐消失,纤维细胞与成纤维细胞增生,后期由增生的胶原纤维替代原有胸膜结构.结论 接种卡介苗5周后向大鼠胸膜腔内注入标准人型结核菌株H37RV结核分枝杆菌悬液,可以建立结核性胸膜炎的动物模型.胸膜间皮细胞的损伤及丢失,影响了胸水的回吸收.胸膜类上皮细胞肉芽肿及纤维组织的增生可能导致淋巴管阻塞,减少了胸水的渗出,同时可能破坏了间皮细胞与淋巴孔之间形成的回吸收通路.     

胸膜淋巴孔的研究进展

淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口 ,故又称间皮孔(ｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｓｔｏｍａｔａ)。淋巴孔通过其下的淋巴引流单位 (ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｄｒａｉｎａｇｅｕｎｉｔ,ＬＤＵ)与起始毛细淋巴管 (即淋巴陷窝 ,ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｌａｃｕｎａｅ)相连 ,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通 ,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1～ 3] 。胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制 ,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系 ,为此引起了许多学者的高度关注。 1975年Ｗａｎｇ[4 ] 首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在 ,随后一些学者又对胸膜…     

实验性血胸时兔壁层胸膜间皮细胞的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了胸膜腔内注入大白鼠血液后免壁层胸膜间皮细胞的形态变化。结果表明,胸膜顶、肋胸膜颅侧和纵隔胸膜颅侧的间皮细胞未见开口。膈胸膜、肋胸膜尾侧和纵隔胸膜尾侧的间皮细胞有各种形态的开口,红细胞和其它细胞部分进入或完全进入开口。     

鼠小肠壁内淋巴管的微细分布

本文应用光镜和电镜方法研究了大鼠小肠壁内淋巴管的微细分布。结果在小肠壁内各层中均见有毛细淋巴管分布，除粘膜层外，粘膜下层、肌层和浆膜层还见有淋巴管。粘膜层的毛细淋巴管位于粘膜肌附近。粘膜下层的毛细淋巴管和淋巴管多位于粘膜肌的直下方。肌层的毛细淋巴管和淋巴管，存在于环，纵肌间的结缔组织中及纵行肌纤维间。在浆膜层见到较大的淋巴管，有瓣膜，而毛细淋巴管的数量相对较少。     

大鼠直肠壁内淋巴管的微细分布和形态特征

目的观察大鼠直肠壁内淋巴管的分布和形态、结构特点，为探讨直肠癌淋巴道转移的机制，提供形态学依据。方法用半薄、超薄切片、光镜和电镜下观察大鼠淋巴管的微细分布。结果大鼠直肠壁的黏膜固有层深部可见毛细淋巴管，黏膜下层、肌层和浆膜层均有毛细淋巴管和淋巴管。结论直肠壁各层内均有毛细淋巴管，除黏膜层外，还存有淋巴管。     

肾上腺器官内淋巴管比较解剖学研究

采用墨汁硝酸银水溶液局部动脉灌注方法，对人胎儿和犬、大鼠、牛、家兔肾上腺（总计１００例）器官内淋巴管的分布进行了比较解剖学研究。观察结果表明，（１）人胎儿和牛、犬肾上腺器官内淋巴管的分布相同。在肾上腺被膜内和腺体内的中央静脉周围，存在淋巴管和毛细淋巴管；家兔和大鼠肾上腺器官内淋巴管较少，仅在肾上腺的被膜内观察到淋巴管和毛细淋巴管。表明肾上腺器官内淋巴管的分布存在种属间差异。（２）肾上腺器官淋巴管的分布与器官内的结缔组织含量关系密切。（３）肾上腺器官内淋巴管的分布与其它实质性器官内淋巴管的分布规律相同，即存在于被膜内和腺体内的结缔组织间隔内。     

大鼠膈淋巴液形成机制的研究

目的　探讨大鼠膈淋巴液形成的机制。方法　大鼠腹膜腔内注射兔血和示踪剂后 ,应用透射电镜观察膈腹膜及膈毛细淋巴管的变化。结果　膈腹膜间皮和膈毛细淋巴管均发生了明显的变化。结论　影响膈淋巴液形成的主要因素为膈腹膜吸收孔和呈开放性连接的毛细淋巴管 ,囊泡系统在膈淋巴液形成和物质转运中也起一定作用 ;管腔内表面突起具有释放作用 ,管腔外表面突起具有吸收作用     

小白鼠胸膜间皮的扫描电镜观察

我们用扫描电镜观察了5只小白鼠脏胸膜及不同部位壁胸膜的间皮，发现脏胸膜与壁胸膜间皮细胞在形态上有明显的区别。同时，我们还发现胸膜间皮细胞的表面有大量细微绒毛及形态各异的粗微绒毛、火山口样凹陷及圆形颗粒，在壁胸膜处可见细胞间孔。     

大鼠直肠肛梳区的淋巴管形态结构

目的:观察大鼠直肠肛梳区淋巴管的分布和形态结构特点,探讨大分子物质淋巴道转运的形态学基础. 方法:应用半薄切片和超薄切片技术行光镜及电镜观察大鼠直肠肛梳区的淋巴管结构. 结果:大鼠肛梳区的毛细淋巴管见于真皮乳头层,网状层、皮下组织、肌间可见到比较丰富毛细淋巴管和淋巴管. 毛细淋巴管内皮细胞中含有大量的囊泡;内皮细胞连接有重叠、嵌插和端端连接三种类型,有的处于开放状态. 结论:肛梳区的淋巴管分布与皮肤的相似,大分子物质转运以囊泡系统和内皮细胞连接开放两种途径.     

腹膜孔与腹水转归机理的研究

应用扫描电镜、透射电镜和ODO冷冻断裂技术,对16例人体样本的腹膜孔进行研究;并为证实腹膜孔作为腹水吸收的主要通路,作了动物实验。结果表明:人体腹膜孔位于膈腹膜立方形间皮细胞之间,由相邻细胞的胞质突起围成。构成腹膜孔的立方形间皮细胞和腹膜孔无基底膜。在立方形间皮细胞的胞质内有成束的微丝。在腹膜下小管内,有由间皮细胞的胞质突起和结缔组织形成的纤维网格,并构成腹膜孔的底和淋巴陷窝的顶。在动物实验中,腹水小鼠的腹膜孔数量增多。口径变大;注入小鼠腹膜腔内的红细胞和碳颗粒被腹膜孔所吸收。本实验结果提示,立方形间皮细胞胞质内的微丝、腹膜下小管内的间皮细胞胞质突起和纤维网格,对腹膜孔的吸收起调节作用,腹膜孔是腹水转归的主要通道。     

盆腹膜孔和计算机图象处理的研究

本文首次报道了人胎和小鼠盆腹膜孔，并应用扫描电镜和电镜与计算机联机数字图象处理系统，对人胎盆腹膜孔进行了研究。人胎和小鼠盆腹膜有两类间皮细胞，即扁平形和立方形间皮细胞。盆腹膜孔仅位于立方形间皮细胞之间，呈簇状排列，偏态分布。人胎盆腹膜孔的大小和形态不一，其孔面积离散度大，变异系数为９４．４０，平均孔面积为１０．００±９．４４μｍ２。标准差和标准误分别是９．４４和０．９８；盆腹膜孔面积主要分布于１．３４～３２．１１μｍ２，最大和最小孔面积分别为４３．４μｍ２和０．８μｍ２。盆腹膜孔区域的平均密度是７．２％。     

Morphological changes of the peritoneum in peritoneal dialysis patients

Background Long-term peritoneal dialysis (PD) requires that the peritoneal membrane remain effective for dialysis. Research directed toward human peritoneal morphology and structure is limited.The present study was performed to investigate morphological changes of the human peritoneal membrane during PD and to elucidate the possible mechanisms of its functional deterioration.Methods A total of 32 peritoneal biopsies were performed in normal subjects (n = 10), uremic nondialysis patients (n = 12) at the time of catheter insertion, and PD patients (n = 10) at the time of catheter removal or reinsertion or at the time of renal transplantation. Peritoneal morphology was examined by light microscopy, scanning electron microscopy, and transmission electron microscopy.Results The peritoneal membrane in normal subjects consisted of a monolayer of mesothelial cells on a basement membrane and a layer of connective tissue containing cells, blood vessels, and lymphatic vessels. MesotheUal cells were polygonal, often elongated, and had numerous microvUli on their luminal surface. There were lots of oval or roundish pinocytotic vesicles in the cytoplasm of themesothelial cells. The peritoneal morphology of uremic nondialysis patients was similar to that of normal subjects. However, significant abnormalities of the peritoneal membrane were observed in PD patients, and the changes were found to be progressive. Microvilli were the first site of damage which involved microvilli shortening, a gradual reduction in their number, and, eventually, the total disappearance of microvilli. Mesothelial cells then detached from the basement membrane,disappearing completely in some cases. In the end, the peritoneal membrane consisted only of submesothelial connective tissue without any cells.Conclusions PD can modify peritoneal morphology and structure. The morphological change is progressive and may be one of the important causes of peritoneal failure. Peritoneal biopsies can provide lots of valuable information about the effects of PD. Studying the relationship between peritoneal structure and its function proved very useful for understanding the physiopathology of the peritoneum during PD.     

Destruction of gastric cancer cells to mesothelial cells by apoptosis in the early peritoneal metastasis

This study examined the mechanism by which the gastric cancer cells lead to early peritoneal metastasis. HMrSV5 cells, a human peritoneal mesothelial cell line, were co-incubated with the supernatants of gastric cancer cells. Morphological changes of HMrSV5 cells were observed. The cell damage was quantitatively determined by MTT assay. The apoptosis of HMrSV5 cells was observed under transmission electron microscope. Acridine orange/ethidium bromide-stained condensed nuclei was detected by fluorescent microscopy and flow cytometry. The expressions of Bcl-2 and Bax was immunochemically evaluated. The results showed that conspicuous morphological changes of apoptosis were observed in HMrSV5 cells 24 h after treatment with the supernatants of gastric cancer cells. The supematants could induce apoptosis of HMrSV5 cells in a time-dependent manner. The supernatants could up-regulate the expression of Bax and suppress that of Bcl-2 in HMrSV5 cells. These findings demonstrated that gastric cancer cells can induce the apoptosis of HPMCs through supernatants in the early peritoneal metastasis, The abnormal expressions of Bcl-2 and Bax may contribute to the apoptosis. Anti-apoptosis drugs promise to be adjuvant chemotherapeutic agents in the treatment of peritoneal metastasis of gastric cancer.     

腹膜淋巴孔研究的新进展

腹膜淋巴孔是腹膜下毛细淋巴管在腹膜间皮细胞间的开口。通过淋巴孔、腹膜腔与淋巴管系直接相通,它具有主动吸收功能,是腹膜腔内物质转归的最主要部位。淋巴孔与肝硬化腹水的转归、连续不卧床腹膜透析的失超滤、肿瘤细胞的转移和扩散等密切相关。淋巴孔还具有调控和免疫功能。ＮＯ对淋巴孔调控作用是目前研究的热点,它通过激活鸟苷酸环化酶途径,增加细胞内ｃＧＭＰ,降低Ｃａ＾２＋水平,使淋巴孔产生强烈的舒张,淋巴孔开放数目增多、孔径增大,淋巴引流作用增强。而中药通过提高内源性ＮＯ水平,也能对腹膜淋巴孔进行调控,以促腹水转归。     

人胎膈腹膜间皮细胞的冷冻复型电镜观察

应用冷冻复型法对人胎隔腹膜间皮细胞作电镜观察。结果表明:(1)间皮细胞内拥有大量小泡,可单个或成簇存在;后者常融合成大泡,开口于细胞游离面,形成分泌颗粒。(2)在其核膜和细胞质膜不同的劈裂面,膜微粒的数目不同。细胞质膜的PF面有外排小孔,直径43nm,最集中处达26个/μm~2。(3)相邻细胞以指状胞质突起相连,形成立体镶嵌。(4)间皮细胞微绒毛有3种形态,即分叉状微绒毛,鼓槌状微绒毛和棒状微绒毛。此外,同一样本的超薄切片透射电镜观察也支持以上形态学特征。     

人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的 :观察人参总皂甙 (GS)对乳酸盐腹膜透析液 (L -PDS)在体外所致的人类腹膜间皮细胞 (HPMC)活力和增殖抑制的影响。方法 :采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,建立稳定的体外培养模型 ;用乳酸脱氢酶 (LDH)的释放和四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )评估细胞的活性及增殖能力。结果 :2 .5 %和 4.2 5 %葡萄糖L-PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多 ,且两浓度差异无显著性 ;随L -PDS暴露时间的延长 ,HPMC的存活率逐渐降低 ;GS可以减少LDH的释放 ,提高细胞存活率 (P <0 .0 1) ,并能促进HPMC的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :GS对L-PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

线粒体在高糖损伤人腹膜间皮细胞中的作用

目的:探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法:(1)分离培养人腹膜间皮细胞,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代人腹膜间皮细胞分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测间皮细胞线粒体膜电位、凋亡率和caspase-3活性;(3)分别用0.1μmol/L和0.01μmol/L环孢菌素A(CsA)与4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的人腹膜间皮细胞(以4.25%葡萄糖为对照),检测间皮细胞凋亡率和caspase-3活性。结果:(1)1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于M199对照组(P<0.05)且随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的细胞百分率增加,4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于甘露醇对照组;(2)2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率显著高于M199对照组(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。且随着葡萄糖浓度增加,间皮细胞caspase-3活性和凋亡率上升,4.25%葡萄糖组caspase-3活性和凋亡率显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05);(3)随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关(P<0.01);(4)0.1μmol/L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组(P<0.05)。结论:(1)高浓度葡萄糖能以剂量依赖的方式诱导人腹膜间皮细胞线粒体膜电位丧失、caspase-3活化和凋亡;(2)高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。