microRNA与银屑病

miemRNA是近年来发现的一组非编码单链小分子RNA,其对基因表达进行转录后调控,在许多疾病中都有异常表达,是疾病发生的总"开关".与正常皮肤组织和其他炎症性皮肤病(如特应性皮炎)比较,银屑病皮损有特异性microRNA表达异常.研究这些特异性microRNA在银屑病中的作用,对银屑病发病机制的阐明具有一定意义.     

儿童特应性皮炎急性发作期的血浆氨基酸代谢分析

目的 通过靶向代谢组学分析儿童特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)急性发作期的血浆氨基酸代谢变化,从代谢通路方面探讨特应性皮炎发病机制;探讨特应性皮炎亚型外源型和内源型急性发作期血浆氨基酸代谢差异.方法 将收集的符合儿童特应性皮炎诊断标准的患者40例(其中22例为外源型AD组,18例为内源型AD组)和...     

特应性皮炎严重程度的评估

特应性皮炎的疾病严重程度评估是疾病诊治过程中十分重要的方面。评估该病严重程度的方法多种多样,各有利弊,尚缺乏统一性。文中旨在介绍目前常用的几种特应性皮炎严重程度评分方法及应用价值,包括特应性皮炎积分指数(scoring atopic dermatitis index,SCORAD)、湿疹面积及严重程度指数(eczema area and severity index,EASI)和研究者总体评分(investigator's global assessment,IGA)等,以期全面了解特应性皮炎的严重程度评估。     

精神神经因素在特应性皮炎发生发展和预防中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,瘙痒剧烈,常有抓痕,影响患者的精神心理健康,严重者可导致焦虑、抑郁甚至自杀等精神症状。反之,精神神经因素也能够作用于特应性皮炎患者,加重病情,造成恶性循环。干预精神神经因素可以为特应性皮炎的预防和治疗提供更多有效的手段。     

MicroRNAs与慢性炎症性皮肤病

MicroRNAs是一类非编码的单链小分子RNA,对于多细胞器官的发育和存活来说是非常关键的。目前已经发现明确与银屑病和特应性皮炎发病相关的miRNAs有miR-203,miR-146a,miR-21,miR-125b。miR-203是第一个被发现的皮肤特异性miRNA,它在皮肤角质形成细胞中有表达,在银屑病皮损的角质形成细胞中表达最为明显。miR-146a在银屑病中具有特异的上调作用,它能够调控天然免疫反应和肿瘤坏死因子通路。miR-125b亦参与肿瘤坏死因子通路,但对银屑病和特应性皮炎的病情发展具有负向调控作用。     

0.03%他克莫司软膏治疗面部斑块状银屑病疗效和安全性观察

他克莫司软膏是一种新型非糖皮质激素(以下简称激素)类抗炎药物,已成功用于治疗特应性皮炎,国外有报道治疗面部斑块状银屑病有效[1-3].国内用于面部斑块状银屑病的治疗仅见个例报告[4].为此,我们于2006年6月-2007年1月,应用0.03%他克莫司软膏治疗22例面部寻常性斑块状银屑病,现将疗效和安全性报告如下.     

特应性皮炎微生态研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病。其发病机制复杂,与遗传、环境、免疫炎症反应、皮肤屏障破坏、皮肤表面微生态异常等有关。近几年AD患者皮肤微生物群的作用已经被广泛研究。本文就特应性皮炎微生态做一简要综述。     

Atopic Dermatitis

<正>0001 Atopic dermatitis特应性皮炎Weidinger S,Novak N./Lancet.2015 Sep 11.doi:10.1016/S0140-6736(15)00149-X.[Epub ahead of print]Review.PMID:263771420002 Pathogenesis of atopic dermatitis特应性皮炎的发病机制Peng W,Novak N.Clin Exp Allergy./2015 Mar;45(3):566574.doi:10.1111/cea.12495.Review.PMID:25610977     

更新观点,全面提升对接触性皮炎的认识

正众所周知,表现为湿疹样皮损不等于湿疹。在世界变态反应组织(WAO)湿疹分类中,有两大类型占重要地位,即特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)和接触性皮炎(contact dermatitis,CD)。近年来对AD关注程度越来越高,而对CD认识特别是在国内还没有得到应有的重视,需要不断更新观点。     

FLG基因及相关疾病研究进展

丝聚蛋白(filaggrin,FLG)基因位于人类染色体1q21.3,其翻译表达产物与维持皮肤屏障和细胞分化功能密切相关。研究发现FLG基因的多态性与特应性皮炎、银屑病、寻常型鱼鳞病等多种疾病发病相关,本文对近年关于FLG基因及与其相关疾病的研究进行了综述。     

特应性皮炎与肠道微生物组的相关性

近期研究表明肠道的生态失调与免疫反应的改变和特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)有关。通过总结AD和肠道菌群相关的实验和测序结果发现,肠道菌群通过免疫、代谢和神经内分泌途径对AD的发生发展有重要影响。本文就特应性皮炎与肠道微生物的相关性进行综述。     

线状银屑病1例

线状银屑病(linear psoriasis, LP)是一种病因未明的特殊类型的银屑病,临床上少见,查阅文献,近10年国内仅报道6例.     

巨噬细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展

巨噬细胞是广泛分布于全身各个组织器官的天然免疫细胞,具有多功能性、异质性和可塑性。在皮肤科领域,特应性皮炎、银屑病、硬皮病、红斑狼疮及大疱性类天疱疮等多种炎症性和自身免疫性皮肤病的发生、发展都与巨噬细胞有关。近年来巨噬细胞与银屑病的关系备受关注。该文对目前国内外关于巨噬细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展进行综述。     

银屑病患者皮损MDA5表达及通路活化情况与皮损面积、严重程度的相关性

目的 观察银屑病患者皮损部位黑素瘤分化相关基因5(melanoma differentiationassociated gene 5,MDA5)表达及通路活化情况,并分析其与皮损面积、严重程度的相关性.方法 选取本院50例银屑病患者,参照银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity ...     

激肽释放酶与特应性皮炎的关系研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种反复发作的皮肤炎症性疾病,其发病机制复杂,与遗传、免疫、环境等因素有关。研究表明激肽释放酶5(kallikrein5,KLK5)和激肽释放酶7(kallikrein7,KLK7)在AD患者的表皮中表达上调,且激肽释放酶的抑制剂LEKTI(lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor,LEKTI)表达水平降低,表明激肽释放酶KLK5,KLK7可能与特应性皮炎的发病有关。     

特应性皮炎患者血清过敏原检测

特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是与遗传相关的慢性复发性炎症性皮肤病^[1]。其发病原因和机理目前尚不清楚，一般认为与过敏性疾病的关系密切。我们对2002年1月—2003年8月在我科门诊确诊的100例特应性皮炎患者进行了血清过敏原特异性IgE抗体检测，并与50名正常人对照，现将结果报告如下。     

钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病研究进展

钙调磷酸酶抑制剂可阻断钙调磷酸酶的信号通路,抑制T细胞的活化,以往主要作为免疫抑制剂用于器官移植后的免疫调节治疗.近年的研究发现其对一些炎症性皮肤病,如银屑病和特应性皮炎等同样有效,外用疗效接近糖皮质激素却不会导致皮肤萎缩,他克莫司软膏和吡美莫司乳膏有望成为外用糖皮质激素在银屑病治疗中的替代药物.概述几种钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病的临床疗效、作用机制以及其不良反应.     

树立整体观 提高银屑病诊治水平

银屑病(psoriasis)是一种常见多发的皮肤病。其顽固难治,患者苦恼、医者棘手,已成为目前银屑病治疗中比较普遍的现象。仔细分析临床治疗过程,常可以看到这样的情况:①有季节性变化,往往冬重夏轻,冬轻夏重的情况亦有,但较少见。②患病率有地区差异,北方多发且较重,南方少且轻。     

王萍教授中药治疗儿童泛发性脓疱性银屑病3例

泛发性脓疱性银屑病(generalized pustular psoriasis,GPP)是银屑病中病情严重的一型,属难治性皮肤病。本型约占银屑病病人的0.77%[1],儿童罕见,近十年国内报道不足100例[2-7],应用中药治疗取得疗效,但报道尚少[8,9]。现将北京     

银屑病瘙痒机制及治疗研究进展

瘙痒是银屑病患者的一种常见症状,严重影响患者的生活质量.但其瘙痒的机制尚不清楚,许多常规治疗瘙痒的药物并不能有效缓解银屑病的瘙痒.目前认为,银屑病皮损中神经分布异常增多和敏感性增加,炎症细胞在病灶中聚集、活化并释放炎症介质是银屑病瘙痒的主要原因.抗组胺药不能有效控制银屑病瘙痒,而神经肽受体拮抗剂、免疫抑制剂及光疗等为治疗银屑病瘙痒的有效方法.

Abstract：

Pruritus is an important symptom of psoriasis.It seriously affects the quality of life of psoriatic patients,but its pathogenesis remains unanswered.Many routine treatments cannot relieve the pruritus in psoriasis effectively.It has been demonstrated that the pruritus in psoriasis is mainly attributed to the abnormally increased innervation and sensitivity of sensory nerves,as well as the aggregation,activation of and release of inflammatory mediators by inflammatory cells.Antihistamine drugs are usually ineffective for the treatment of pruritus in psoriasis,while antagonists of neuropeptide receptors,immunosuppressants and phototherapy have shown favorable efficacy.