电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠脑血流量的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"组穴针刺法对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠脑血流量(CBF)的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆(VD)的可能机制。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、栓子造模组(60只)。栓子造模组大鼠通过右侧颈外动脉缓慢注入栓子盐水溶液0.3ml造模,7d后采用Morris水迷宫实验筛选出MID模型大鼠,并将造模成功的30只MID模型大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组各10只。针刺组取膻中、中脘、气海、双侧足三里和血海进行针刺;非穴组取双侧胁下非穴处进行针刺;其余组采用相同的捉抓刺激。针刺21d后运用经颅多普勒脑血流测定仪检测各组大鼠注入麻醉剂10、30、50min后脑皮层的CBF。结果模型组大鼠麻醉后各时间点脑皮层CBF均明显低于正常组(P<0.01);针刺组和假手术组大鼠麻醉后各时间点CBF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);针刺组大鼠麻醉后各时间点CBF亦明显高于非穴组(P<0.01)。结论 MID模型大鼠脑皮层CBF降低,"益气调血,扶本培元"组穴针刺法可增加MID模型大鼠CBF,其可能是治疗VD的作用机制。     

针刺对阿尔茨海默病模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察阿尔茨海默病(AD)模型大鼠大脑皮质和海马神经细胞凋亡情况及针刺对细胞凋亡的影响。方法SD大鼠被随机分为空白组、模型组与针刺组;AD模型采用腹腔注射0.96%D半-乳糖与双侧M eynert基底核注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁复合造模;在造模的同时,针刺组选用百会、大椎、风府针刺治疗;行为学检测采用Y型电迷宫法;细胞凋亡检测采用TUNEL法。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠学习与记忆能力均明显降低(均P<0.01),针刺组大鼠学习与记忆能力均较模型组大鼠明显提高(均P<0.01)。(2)模型组大鼠脑组织皮质及海马中可见分布有大量的凋亡细胞,而针刺组皮质和海马中仅见少量凋亡细胞,模型组皮质中凋亡细胞数目(45.34±6.28)明显多于针刺组(20.39±5.48)与空白组(9.46±1.86)(均P<0.01);模型组海马中凋亡细胞数目(53.64±8.20)也明显多于针刺组(11.38±6.36)与空白组(3.62±0.89)(均P<0.01);针刺组皮质与海马凋亡细胞数明显高于空白组(均P<0.01)。结论针刺能一定程度减少复合型AD模型大鼠皮质和海马神经细胞凋亡,从而防止AD模型大鼠学习记忆能力下降。     

电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

目的观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn GAP)的调节作用。方法将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只。造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只。电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定。比较各组大鼠水迷宫实验结果;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中Syn GAP含量。结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P0.05)。模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P0.05)。电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善。Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织Syn GAP相对含量低于空白组(P0.05),电针组大鼠海马区组织Syn GAP相对含量高于模型组(P0.05)。免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区Syn GAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P0.05)。电针组大鼠海马CA3、DG区Syn GAP的IOD均高于模型组(P0.05)。结论电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区Syn GAP含量。     

头穴丛刺结合环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马MAP-2和p38表达影响的实验研究

目的:探讨头穴丛刺结合环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马微管相关蛋白-2和突触素表达的影响。方法:7日龄Wistor大鼠通过结扎左侧颈总动脉后,吸入8%的氮氧混合气体2 h,制成缺氧缺血性脑病(HIE)模型。随机分为5组,假手术组(A)16只,造模组(B)16只,头穴丛刺组(C)16只,环境刺激组(D)16只,头穴丛刺加环境刺激组(E)16只。治疗14天和28天后采用免疫组织化学方法对海马微管相关蛋白-2和突触素的表达进行分析。结果:海马微管相关蛋白-2和突触素的免疫组化结果显示,C、D、E组MAP-2和P38的表达在14天和28天时均高于A、B组(P<0.01),而E组与C、D组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:头穴丛刺结合环境刺激可促进HIBD后大鼠海马微管相关蛋白-2和突触素的阳性表达。     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p表达的影响

目的 观察针刺干预72 h后脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达,探讨针刺促CIRI修复的机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只,造模组大鼠使用线栓法制备CIRI模型,假手术组只剥离血管不插入线栓;假手术组和模型组只捆绑不针刺,针刺组捆绑后针刺“大椎”“百会”“水沟”穴,一天治疗两次,共治疗7次。采用Garcia评分法对神经功能进行评定,TTC染色法检测脑梗死面积比,qRT-PCR法检测缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达。结果 干预前与假手术组比较,造模组Garcia评分显著降低(P<0.01),脑梗死面积比显著增加(P<0.01),患侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达量降低(P<0.05,P<0.01);干预72h后与模型组比较,针刺组Garcia评分明显上升(P<0.01),脑梗死面积比显著下降(P<0.01),患侧海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达量明显增加(P<0.01)。结论 针刺...     

针刺强壮穴对桥本氏甲状腺炎模型大鼠炎症状态的效应研究

目的 观察针刺强壮穴对桥本氏甲状腺炎大鼠外周血中转化生长因子β(Transforming growth factor-β, TGF-β)与白介素17(Interleukin-17, IL-17)水平表达的影响，探究其对桥本氏甲状腺炎(HT)大鼠炎性效应的作用机制。方法 随机将40只大鼠分成空白组(10只)、造模组(30只)。造模组采用免疫佐剂注射结合高碘水法制备HT大鼠模型，共24只大鼠造模成功，随机分为模型组、针刺组、药物组，每组8只。观察大鼠一般情况，实验前后记录大鼠体重、毛色、饮食饮水量；酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TGF-β及IL-17的水平；取血后取大鼠甲状腺组织，光学显微镜下观察甲状腺组织病理学变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠较狂躁、饮水量与小便量增加、毛色暗黄；TGF-β水平显著下降，IL-17水平显著上升；甲状腺组织中淋巴细胞明显增多，滤泡结构明显破坏，大量腺上皮细胞增生(P<0.05)。与模型组相比，针刺组、药物组大鼠饮水量与小便量正常；TGF-β水平上升，IL-17水平下降；甲状腺组织中淋巴细胞浸润减少(P<0.05)。与药物组相比，针刺组大鼠一般情...     

“脑立轻”对拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的:观察脑立轻对拟血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑立轻低剂量组、脑立轻中剂量组、脑立轻高剂量组及尼麦角林对照组。灌胃给药30d后行Morris水迷宫试验比较各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区突触素表达,比较各组结果之间的差异。结果:与模型组比较,脑立轻高﹑中剂量组大鼠水迷宫试验潜伏期均明显缩短,海马CA1区突触素阳性表达提高。结论:脑立轻可提高拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达,改善模型大鼠的空间学习记忆能力,且其疗效与用药剂量相关。     

自拟菖蒲郁金汤对抽动秽语综合征大鼠突触超微结构及突触素、突触后致密物-95蛋白的影响北大核心CSCD

目的观察自拟菖蒲郁金汤(CPYJD)对抽动秽语综合征(TS)模型大鼠纹状体突触超微结构及突触素(SYN)、突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨其抗抽动的作用机制。方法依据随机数字表法将140只SD大鼠分为空白组(35只)和造模组(105只),采用腹腔注射亚氨基二丙腈制备TS动物模型,随后将造模组大鼠随机分为模型组、硫必利组及CPYJD组,每组35只。从造模完成后次日开始灌胃给药,空白组与模型组给予生理盐水,其余各组给予相应药物,1次/d,连续给药4周。各组大鼠分别于治疗前、治疗7、14、21、28 d,随机抽取7只大鼠,行为学评定后麻醉剥离出纹状体,利用透射电镜观察突触超微结构,免疫组织化学法检测大鼠纹状体中SYN、PSD-95蛋白水平的变化。结果与空白组比较,模型组各时间刻板、运动行为评分、突触间隙升高(P<0.05),突触致密物厚度、SYN、PSD-95蛋白表达降低(P<0.05)。与本组治疗前比较,硫必利组和CPYJD组28 d刻板、运动行为评分、突触间隙降低,SYN、PSD-95蛋白升高(P<0.05),CPYJD组28 d突触致密物厚度增加(P<0.05)。与模型组比较,硫必利组及CPYJD组28 d刻板、运动行为评分、突触间隙降低,SYN、PSD-95蛋白表达升高(P<0.05),CPYJD组28d致密物厚度增加(P<0.05)。与硫必利组比较,CPYJD组14 d刻板行为及7 d运动行为评分升高(P<0.05),21、28 d刻板行为评分、突触间隙降低,28 d运动行为评分降低,28 d突触致密物厚度增大,7、14、21、28 d PSD-95蛋白表达升高(P<0.05)。结论CPYJD可改善TS大鼠刻板及运动行为,相较于硫必利起效时间晚,但起效后抗抽动效应稳定,其机制可能与改善突触结构及功能,提高SYN及PSD-95蛋白表达相关。     

针刺对抑郁大鼠海马FKBPs/GR/BDNF信号通路相关因子表达的影响

目的 通过观察针刺腧穴“解郁方”对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CA3区锥体细胞微观结构上的影响,检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、应激伴侣蛋白FKBP51和FKBP52蛋白表达的变化,探究腧穴“解郁方”干预抑郁症的作用机制。方法 将40只SD雄性大鼠按照随机数字表分为空白组、模型组、针刺组和药物组,应用不可预知应激刺激来制备大鼠抑郁模型,分别于实验前后对各组大鼠进行各项行为学检测,运用免疫蛋白印迹法比较每一组大鼠海马区中GR、BDNF、FKBP51和FKBP52的总蛋白的含量的差异,通过切片HE染色观察各组大鼠海马CA3区锥体细胞微观形态学的改变。结果 (1)模型大鼠体重增长明显变慢,存在极显著差异(P<0.05);而针刺组与药物组能够改善应激造成的体重增长减慢的情况,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)模型组大鼠水平与直立运动和糖水消耗量较前所测结果明显减少(P<0.05),说明造模成功。针刺和药物治疗对改善...     

经颅重复针刺激足运感区治疗腰椎间盘突出型坐骨神经痛的疗效研究

摘要：目的：观察经颅重复针刺激(repeated transcranial acupuncture stimulation, rTAS)足运感区治疗腰椎间盘突出型坐骨神经痛的临床疗效,为经颅重复针刺激法临床应用提供理论依据。方法：将90例患者按随机数字表随机分为对照组、头针组、经颅重复针刺激法(rTAS)组,三组各30例。对照组予常规针刺治疗,选取“十三五”规划教材《针灸治疗学》中坐骨神经痛主穴；头针组在对照组基础上加双侧头部足运感区；rTAS组在治疗1组基础上头针施加经颅重复针刺激法。三组均治疗1次/日,6次/周,共治疗4周。三组对比治疗前后的NRS评分、M-JOA评分、直腿抬高试验角度以及治疗有效率。结果：治疗后,三组患者NRS评分、M-JOA评分、直腿抬高试验角度均较治疗前均下降 ( P<0.05 )。与对照组比较,头针组的各项指标改善情况更具优势 ( P<0.05 )。与头针组比较,rTAS组的各项指标改善情况更显著( P<0.05 )。总有效率74.4%,三组有效率分别为对照组50.0%、头针组83.3%、rTAS组90.0%。结论：经颅重复针刺激足运感区治疗腰椎间盘突出型坐骨神经痛疗效显著,能够明显改善临床症状及体征,优于常规针刺。     

头针运动疗法对血管性痴呆大鼠海马CA1区促炎因子的影响

目的 研究头针运动疗法对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 选取40只清洁级健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、运动训练组、头针丛刺组和头针运动组，每组8只，Olsson法建立VaD模型；造模成功后，运动训练组予康复运动训练，头针丛刺组采用于氏头针七区划分法，取顶区、顶前区及额区(即神庭穴、百会穴、前顶穴及这三穴左、右侧各旁开5 mm),给予皮内针针刺；头针运动组采用运动训练结合头针丛刺治疗；治疗时间为4周。假手术组和模型组常规饲养，无特殊干预。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，RT-PCR法检测各组大鼠海马区炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量。结果 (1)治疗后，运动训练组、头针丛刺组和头针运动组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短，穿越平台次数明显增多(P<0.05),其中头针运动组最显著，差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠海马区炎性因子IL-6...     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及微管相关蛋白-2表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,SYN)及微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达的影响。方法 90只SD实验大鼠随机分为假手术组(对照组)、血管性痴呆模型组(模型组)、养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,治疗组在模型制备成功后分别给予养血清脑颗粒3.2 g·kg-1灌胃1,2,4,8和12周,采用免疫组化染色法检测海马CA1区SYN及MAP-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区SYN、MAP-2蛋白表达均下降,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点SYN、MAP-2蛋白表达均增高,差异有显著性(P0.05或P0.01),以4周时表达最明显。结论养血清脑颗粒可增加血管性痴呆大鼠海马CA1区SYN及MAP-2蛋白的表达,对血管性痴呆有治疗作用。     

针刺对颅脑损伤大鼠海马单羧酸转运蛋白表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤(TBI)大鼠海马组织单羧酸转运蛋白MCT2、MCT4表达的影响,探讨针刺促TBI大鼠康复的海马能量代谢机制。方法 33只SD大鼠随机分为模型组11只,针刺组12只,空白组10只。模型组和治疗组采用Feeney自由落体撞击法制备TBI模型大鼠,造模12 h后治疗组进行针刺干预,选取"人中""百会""内关""足三里"进行针刺,1次/d,共治疗10次。采用神经功能评价、行走功能评价、平衡功能评价以及肢体回缩力测试对各组大鼠进行行为学评价,Western blot和免疫组化方法检测大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠神经功能显著下降(P 0.01),平衡功能评分显著升高(P 0.01),行走耗时显著延长(P 0.01);针刺治疗后,针刺组大鼠神经功能改善不具有统计学意义(P 0.05),平衡功能和行走功能均得到显著提升(P 0.05,P 0.05)。Western blot检测显示,与空白组相比,模型组大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达显著降低(P 0.01),针刺治疗后,MCT2、MCT4蛋白表达显著升高(P 0.01,P 0.05);免疫组化检测显示,与空白组相比,模型组大鼠海马组织MCT2、MCT4蛋白表达显著降低(P 0.01),针刺治疗后,针刺组大鼠MCT2蛋白表达显著升高(P 0.05),MCT4蛋白表达升高不具有统计学意义(P 0.05)。结论针刺可以改善TBI大鼠平衡和行走功能,促进其神经功能康复,可能与促进海马组织MCT2、MCT4表达,调控神经元能量转运代谢有关。     

头穴透刺对脑出血大鼠脑组织NGF、IL-6蛋白表达的影响

目的:研究"百会透悬厘"针刺法对脑出血后脑神经保护机制。方法:空白组8只,建立脑出血模型72只,将成功的模型组随机分为:造模组、脑活素组、透刺组各24只。腧穴:百会、悬厘,针刺法为透刺。造模完成后6h开始给予不同的治疗,于2天,7天,14天时间点分别处死大鼠,取脑组织做相关的基础检测。用免疫组化分析法检测脑细胞中NGF、IL-6相关表达的测定。结果:大鼠脑组织中NGF、IL-6检测的阳性细胞数比较结果为:造模成功后2天,透刺组与造模组比较,差异性显著(P0.01);透刺组和脑活素组比较,前者疗效好,治疗效果有差异(P0.05)。造模成功后7天、14天脑活素组与造型组比较,NGF阳性细胞数增高(P0.05);IL-6阳性细胞平均灰度值减少(P0.05),透刺组与造模组对比,NGF阳性细胞数明显增高(P0.01);IL-6阳性细胞平均灰度值明显减少(P0.01),透刺组和脑活素组比较,前者疗效好,治疗效果有差异(P0.05)。结论:头穴透刺能修复脑出血中受损的细胞。     

针刺足三里穴对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响研究

目的通过针刺大鼠不同机能状态下的足三里穴,观察大鼠海马组织内神经细胞的早、晚期凋亡情况,以探讨足三里对大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法 30只SD雄性大鼠,按照随机原则,分为正常空白组、正常足三里组、模型空白组、模型足三里组共4组。其中模型组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品(LiCl—PILO)癫痫模型。造模成功后,各组大鼠分别予以针刺干预,连续针刺10天后取材。大鼠海马组织经实验常规处理、染色,制备成单细胞悬液,后经流式细胞仪上机检测。结果与正常空白组相比,正常足三里组大鼠海马组织神经细胞早期细胞凋亡在针刺后升高,差异具有统计学意义(P0.05),而晚期细胞凋亡的表达在针刺前后则无明显变化(P 0.05);模型空白组与正常空白组相比,癫痫造模后,大鼠海马神经细胞早、晚期细胞凋亡表达皆升高,且差异具有统计学意义(P0.05);模型足三里组与模型空白组相比,针刺前后大鼠海马神经细胞的早、晚期细胞凋亡表达皆无统计学意义(P 0.05);正常足三里组与模型足三里组相比,大鼠海马神经细胞的早、晚期细胞凋亡表达皆具有统计学意义(P0.05)。结论癫痫发生过程存在一定程度的细胞凋亡,针刺足三里穴未能起到调控癫痫发生的作用,其只对正常状态下海马神经细胞的早期凋亡具有特异性的调控作用。     

酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠海马5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响

目的:观察酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠海马5-HT_(1A)R和5-HT_(2A)R表达的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,造模组用多平台水环境法制造慢性睡眠剥夺模型,造模成功后再将造模组大鼠随机分为模型组、西药组(舒乐安定)和酸枣仁汤组。用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间,用免疫组化和Western blot法检测大鼠海马中5-HT_(1A)R和5-HT_(2A)R的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠tL、tD、tall增加,大鼠活动时间增加(P0.01);与模型组比较,西药组大鼠tL、tall和酸枣仁汤组大鼠tL、tD、tall减少,大鼠活动时间减少。空白组大鼠海马中5-HT_(1A)R水平较高而5-HT_(2A)R水平较低;造模后模型组大鼠海马中5-HT_(1A)R水平下降而5-HT_(2A)R水平上升;给药后西药组和酸枣仁汤组大鼠海马中5-HT_(1A)R水平上升而5-HT_(2A)R水平下降。结论:酸枣仁汤能调节大鼠海马中5-HT_(1A)R和5-HT_(2A)R的表达,从而改善睡眠剥夺大鼠睡眠状态,效果与舒乐安定相当。