电针刺激足三里穴对失血性休克犬的保护作用

目的:观察电针"足三里"穴对失血性休克犬血流动力学、TNF-α及乳酸值的影响,探讨其对失血性休克犬的潜在保护作用及其可能机制。方法:30只健康杂种犬随机分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷切后电针组5组,每组6只。采用股动脉快速放血法复制失血性休克模型,于制模成功即刻(0min),以10-15V、30Hz强度持续电针刺激双侧"足三里"穴或非经非穴30min。刺激开始前经右颈外静脉置入5FSwan-Ganz漂浮导管连续监测MAP、CO、PAWP和CVP,0min、120min和180min时分别取股动脉血检测TNF-α,在休克前、0min和180min时分别取股动脉血检测乳酸值。结果:制模后休克组、非经非穴组和迷切后电针组MAP、CO、PAWP和CVP持续较低,血浆TNF-α含量和乳酸值逐渐上升(P<0.05);与休克组、非经非穴组和迷切后电针组比较,足三里组制模成功120min及180min时MAP、CO、PAWP和CVP均显著提高(P<0.01),180min时血浆TNF-α含量和乳酸值显著下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴对失血性休克犬具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组。建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用。结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差。电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善。结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的影响

目的探讨电针是三里穴对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10 (IL-10)水平的影响。方法取成年雄性SD大鼠35只按随机数字表法分为假CLP组、CLP组、是三里组、非经非穴组和迷切电针组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备感染性休克动物模型后,以脉冲电流(2V,3Hz)连续刺激双侧是三里穴30 min。模型制备后4h取血,用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆TNF-a和IL-10水平。结果与假CLP组比较,CLP组、非经非穴和迷切电针组血浆TNF-α和IL-10含量都显著升高(均P＜0．01),是三里组血浆TNF-α含量较CLP组显著降低(P＜0．01),而IL-10无显著改变(均P＞0．05)。结论电针是三里穴可以降低促炎性细胞因子水平,而对抗炎性细胞因子无影响,从而起到抗炎作用。     

电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响

目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用

目的研究电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP＋电针（electr—acupanctrue,EA）足三里组（CLP／EA组）、CLP＋假电针（shame EA）组（CLP／SEA组）、迷走神经切断（vagotomy,VA）＋CLP组（VA／CLP）和迷切后CLP再电针组（VA／CLP／EA组）,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2—100Hz。CLP／SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0．5cm）30min。VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP。各组大鼠于CLP术后6h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物（MPO）活性以及肝组织含水率。结果CLP后6h,CLP／EA组肝组织促炎因子TNF—α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组（P〈0．05）：VA／CLP组和VA／CLP／EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP／SEA组（P〈0．05）;VA／CLP／EA组与VA／CLP组上述指标的变化无统计学差别（P〉0．05）。结论电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害。电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

电针足三里穴对大鼠胃电调节作用的研究

目的 探讨电针足三里对正常大鼠胃电波的调节作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成足三里组、非经非穴组,正常对照组,每组10只.观察电针足三里后胃电波的变化.结果 足三里组大鼠胃电波幅绝对值及放电频率高于非经非穴组及正常对照组(P<0.05);非经非穴组与正常对照组间各指标比较差异无统计学意义.足三里组胃电波促进和抑制...     

电针足三里及非经非穴点对大鼠细胞免疫的影响

选用健康大鼠,随机分为正常对照组、足三里组、非经非穴组,应用流式细胞仪技术通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。应用免疫粘附酵母菌花环法测定各组大鼠的C3b受体花 环率（RBC－C3bRR）,红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）。结果：电针足三里组,各项指标明显高于正常对照组（P＜0.01）。电针非经非穴组,各项指标与正常对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。且足三里组各项指标明显高于非经非穴组（P＜0.01）。结果显示：电针足三里穴可明显提高大鼠的细胞免疫粘附功能及T细胞免疫功能,而电针非经非穴点则无此作用。     

The more efficacious acupoints of Zusanli and Sanyinjiao than that of non-acupoints on bone mass in osteopenic Ovariectomized rats

Osteoporosis is an age-related disease charac-terized by loss of bone mass and deterioration ofthe architecture of bone tissue,resulting in in-creased bone fragility(1).Post menopausal womenare at highest riskfor osteoporosis,and the loss isassociated with reductions in estrogen levels(2).Hormone replacement therapy(HRT)has beenused for many years to slowdownthe developmentof osteoporosis and to help alleviate other menopa-usal symptoms.Traditional HRT can be quite ef-fective in reducing the…     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响

目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM)。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01),电镜心肌损伤减轻。结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用。     

胆碱能抗炎通路在内脏动脉阻断性休克中的作用

目的:观察烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠总体生存率、颈动脉平均动脉压(MAP)、血气分析及乳酸值的影响,探讨胆碱能抗炎通路在SAO休克中的作用。方法:采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉复制SAO休克模型。30只健康雄性大鼠随机分为5组:对照组(假手术组)、SAO组、烟碱组、六烃季胺组和α银环蛇毒素(α-BGT)组,每组6只。实验期间连续观察平均动脉压,再灌注1 h后取血行血气分析和乳酸值检测。另取30只SD大鼠随机分为对照组、SAO组和烟碱组,每组10只,记录3组大鼠4 h总体生存率和平均生存时间。结果:与假手术组比较,SAO组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.01);再灌注后MAP持续低下,并有严重的代谢性酸中毒和高乳酸血症。与SAO组比较,烟碱组平均生存时间延长,各时间点的生存率均显著提高(均为P<0.01);再灌注后MAP下降幅度减轻,代谢性酸中毒缓解。经六烃季胺及-αBGT拮抗后,烟碱处理的上述效应则完全抵消。结论:烟碱能够提高整体生存率,逆转SAO休克中严重低血压,改善休克状况,减轻酸中毒。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。     

胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用

目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。