ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能（DAO活性）的影响

目的研究ω-3鱼油脂肪乳对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠粘膜屏障功能的影响。方法选雄性wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组（n=10）以及胰腺炎不同治疗组鱼油组和生理盐水组（n=20）。通过测定3组大鼠血浆二胺氧化酶（DAO）活性及尿中乳果糖/甘露醇比值对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果鱼油组和生理盐水组比较,ω-3鱼油脂肪乳剂能降低血浆二胺氧化酶（DAO）活性及尿中乳果糖/甘露醇比值（P〈0.05）。结论ω-3鱼油脂肪乳剂能降低血浆二胺氧化酶（DAO）活性及尿中乳果糖/甘露醇比值,从而降低肠粘膜的通透性,减轻全身炎症反应,保护大鼠的肠粘膜屏障。     

ω-3鱼油脂肪乳注射液对重症急性胰腺炎病人临床安全性的观察

目的观察ω-3鱼油脂肪乳注射液对临床重症急性胰腺炎治疗的安全性。方法按照实验严格的纳入标准选择临床诊断明确的重症急性胰腺炎患30例,在传统治疗基础上应用脂肪乳剂ω-3鱼油脂肪乳注射液,全胃肠外营养（TPN）后第1、3、5天分别抽取静脉血化验血淀粉酶、血脂、蛋白、尿素氮、血细胞计数。结果TPN后第1天总蛋白、白蛋白、前白蛋白有所下降,随后逐渐升高,第5天检测各项蛋白指标都高于TPN前,治疗后血淀粉酶明显降低,甘油三酯、胆固醇和尿素氮在营养支持第1天后指标低于营养支持前,随着营养支持的继续。各项指标逐步升高,血脂和尿素氮水平在第5天再次出现降低,治疗后白细胞计数、中性粒细胞计数明显低于治疗前,随着治疗的进行淋巴细胞数量在第1、2天比营养前有所下降,随后再次升高。结论ω-3鱼油脂肪乳注射液临床应用治疗重症急性胰腺炎时是安全有效的。     

ω-3鱼油脂肪乳在重症急性胰腺炎患者中的应用价值分析

目的:观察ω-3鱼油脂肪乳在重症急性胰腺炎(SAP)患者中的应用效果.方法:选取56例SAP患者随机分为两组各28例,对照组禁食,禁水,并配合抗生素预防性抗感染、液体复苏、抑制胰腺外分泌、放置鼻胆管等治疗,并采用0.2g·kg 1·d-1的氮量,117 kJ·kg 1·d-1的热量的PN支持治疗.观察组在对照组基础上,添加0.15～0.2 g·kg 1·d1ω-3鱼油脂肪乳.观察两组PN支持治疗前后C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平.观察两组PN支持治疗后SIRS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的发生率及预后转归.结果:观察组治疗后CRP、IL-6及WBC均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组多器官功能衰竭及SIRS发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组死亡率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:对SAP患者采用常规治疗的基础上,添加ω-3鱼油脂肪乳,可降低患者机体炎症反应,从而可达到降低感染及多器官功能衰竭发生,改善预后的目的.     

ω-3鱼油脂肪乳注射液治疗重症急性胰腺炎的临床疗效研究

目的观察ω-3鱼油脂肪乳联合常规治疗对重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效,探讨其相关的作用机制。方法收集2010年6月至2011年12月该院SAP患者64例,随机分为对照组(n=32)和ω-3鱼油脂肪乳联合治疗组(n=32)。统计分析两组临床治疗效果,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β和TNF-α表达的变化。结果对照组的病死率为28.1%高于治疗组的9.4%,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的并发症为34.4%高于治疗组的15.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,治疗组在肠功能恢复时间和住院天数方面也显著优于对照组(P<0.05)。治疗第1、3天SAP患者对照组和治疗组CD4T淋巴细胞的比例均显著低于健康对照(P<0.05)。第5天对照组CD4细胞的比例仍然低于健康对照(P<0.05),但治疗组CD4细胞的比例已恢复到正常水平(P>0.05)。SAP患者IL-1β和TNF-α的表达水平显著高于健康对照(P<0.05),与第1天相比对照组第5天开始出现降低(P<0.01),但治疗组第3天已经开始出现降低(P<0.01),治疗组对IL-1β和TNF-α表达水平的减低显著优于对照组(P<0.01)。结论ω-3鱼油脂肪乳联合常规治疗SAP患者临床疗效显著,增加CD4细胞的比例和下调IL-1β和TNF-α炎症因子的表达是其主要的作用机制。     

复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用

目的探讨复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用。方法雄性SD大鼠60只随机分成假手术组（A组）、瑞素组（B1组）、瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为1：3,B2组）和瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为2：1,B3组）,每组15只。通过测定4组大鼠血浆的内毒素对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果B2组、B3组内毒素水平均低于B1组（P〈0．05）,且B2组低于B3组（P〈0．05）。结论添加复合膳食纤维的肠内营养能降低血浆中的内毒素水平,还可以降低肠粘膜的通透性,从而起到了保护肠粘膜屏障的作用。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响

目的：探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响。方法：选择驻马店市中心医院重症医学科收治的136例重症胰腺炎患者作为研究对象,进行前瞻性研究,并按照随机数字表法分为对照组和观察组,各68例。其中对照组给予常规治疗法进行治疗,观察组在上述治疗的基础上外加ω-3鱼油脂肪乳剂进行治疗。观察两组患者治疗后病情缓解时间变化,比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、趋化因子及腹内压水平变化,分析两组患者治疗效果差异。结果：观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间以及肛门首次排便时间等病情症状明显改善（均P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后的血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、中性粒细胞趋化因子（CINC）、FKN、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)及乳果糖/甘露醇（L/M）、腹内压水平明显低于对照组,血清三叶因子（ITF）、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)明显降低,且观察组改善更显著（均P<0.05）。观察组患者治疗有效率为94.12%,明显高于对照组的76.47%(P<0.05)。结论：ω-3鱼油脂肪乳...     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

ω-3鱼油脂肪乳在重症急性胆管炎的早期治疗效果观察

目的:观察在重症急性胆管炎的早期治疗效果并研究其作用机制。方法:回顾性分析2005年1月至2010年1月期间收治的重症急性胆管炎198例早期内镜治疗患者临床资料,其中早期ω-3鱼油脂肪乳联合内镜治疗组95例,早期内镜治疗组103例,2组一般资料具备可比性。以2组间的治愈率,病死率,并发症发生率,及胆道引流时间及住院周期为指标进行比较。结果:ω-3鱼油脂肪乳联合内镜治疗组与内镜治疗组治愈率分别为90.1%、81.3%,病死率分别为7.3%、10.3%,并发症发生率分别为9.8%,30.1%(P<0.01),及胆道引流时间分别为5.3d、11.2d及住院周期13.6d、17.8d。结论:ω-3鱼油脂肪乳联合内镜治疗效果优于单纯内镜治疗,在对重症急性胆管炎的治疗中起到一定作用。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

ω-3鱼油脂肪乳在急性呼吸窘迫综合征中的应用

目的观察ω-3鱼油脂肪乳对有创机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的呼吸状况和临床预后的影响。方法将ARDS患者随机分为研究组和对照组,对照组采用常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用ω-3鱼油脂肪乳剂,疗程7d。结果研究组与对照组比较,在氧合指数、机械通气时间、住ICU时间和病死率上差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组应用ω-3鱼油脂肪乳剂注射液过程中未发现明显的不良反应。结论静脉使用ω-3鱼油脂肪乳对进行机械通气的ARDS患者的呼吸状况和临床预后无明显改善作用。     

舒血宁注射液对重症急性胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

正重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种伴有脏器功能衰竭,或出现休克、脓肿、假性囊肿等严重并发症的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),是AP中的特殊类型。因其起病急、进展快、病情凶险,其死亡率较高,占整个AP中的10%~20%,是腹部外科中最危重的疾病之一[1]。近年研究[2-4]发现,肠道黏膜屏障功能在SAP的发生发展中扮演了重要角色,已成为SAP的研究热点。肠道黏膜屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance,     

ω-3鱼油脂肪乳对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响

目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响及相关机制。方法 50只雄性大鼠随机分为ω-3鱼油脂肪乳组和对照组,每组25只。实验前15 d,ω-3鱼油脂肪乳组大鼠隔日经尾静脉注射ω-3鱼油脂肪乳2 mL.kg-1;对照组注射等量的生理盐水。应用乌头碱诱发心律失常大鼠模型,观察记录2组大鼠室性期前收缩、室性心动过速出现的时间及心律失常评分,Western blot检测大鼠心肌组织缝隙连接蛋白43(CX43)的表达。结果ω-3鱼油脂肪乳组大鼠室性期前收缩和室性心动过速出现时间均显著长于对照组(P<0.05)。静脉注射乌头碱后1 min,2组大鼠心律失常评分比较差异无统计学意义(P>0.05);静脉注射乌头碱后3、5、7 min,ω-3鱼油脂肪乳组大鼠心律失常评分均低于对照组(P<0.05)。ω-3鱼油脂肪乳组大鼠心肌组织中CX43蛋白的表达高于对照组(P<0.05),但2组大鼠心肌组织中去磷酸化CX43蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ω-3鱼油脂肪乳可能通过促进CX43的磷酸化改善乌头碱诱导的大鼠心律失常。     

甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能的保护作用

目的探讨补充外源性甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠36只,随机分为3组:对照组(SO组)、急性肝衰竭组(AHF组)和治疗组(AHF+TH组).腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)制作AHF模型.15μg/kg的标准腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),取下腔静脉血检测TH水平,取小肠组织测二胺氧化酶(DAO)活性,取末段回肠行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度.结果 AHF+TH组较AHF组小肠组织DAO活性升高(P<0.05),小肠绒毛长度升高(P<0.05),肠粘膜损伤程度降低(P<0.05).结论补充外源性TH对AHF时肠粘膜屏障有明显的保护作用.     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

外源性白细胞介素-10对重症急性胰腺炎的肠屏障功能保护作用

目的:探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能的影响。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组I、L-10治疗组,制模12 h后,检测各组血生化指标、血浆内毒素水平、脏器细菌易位率、小肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及观察各组胰腺、小肠病理形态学改变。结果:制模12 h后,SAP组血浆内毒素为(144.682±9.584)EU/L、脏器组织细菌易位率为64.6%、小肠黏膜ICAM-1 5.842±0.706、胰腺病理评分10.62±0.60、小肠病损严重。IL-10治疗组上述指标测定值分别为:(103.112±8.124)EU/L(P<0.05),30.6%(P<0.01),4.102±0.668(P<0.05),4.46±0.52(P<0.01)、小肠病损明显减轻。结论:小肠黏膜黏附分子异常表达及炎性介质平衡紊乱,参与SAP鼠肠屏障功能受损。早期应用外源性IL-10能降低小肠黏膜黏附分子表达,抑制炎性介质过度释放,减少肠源性细菌易位,对SAP鼠肠屏障功能有保护作用。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障受损是重症急性胰腺炎（SAP）发病时引发全身炎症反应综合征和多脏器功能衰竭的关键环节,目前研究已证实SAP大鼠回肠存在肠黏膜机械屏障的损伤。本研究探讨了大黄素干预对SAP大鼠血内毒素、血清淀粉酶、瘦素与血浆D-乳酸水平及回肠黏膜组织与超微结构的影响,旨在验证大黄素对肠黏膜机械屏障的保护作用,现报道如下。     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的相关研究

目的：研究早期胃肠功能复苏联合肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠屏障功能保护的效果。方法：选择2011年8月-2013年11月我院重症急性胰腺炎患者共94例为临床研究对象,随机分为两组,对照组患者给予全疗程肠外营养治疗,实验组患者给予早期胃肠功能复苏联合肠内营养治疗,对比观察两组患者治疗后肠屏障功能。结果：实验组治疗后胃肠功能评分较低,患者L/M、内毒素检测结果低,CRP和TNF-α水平低于对照组患者,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍发生率较高。     

ω-3鱼油脂肪乳对博莱霉素致肺纤维化大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对博莱霉素致肺纤维化大鼠的干预作用及其机制.方法 将清洁级雄性大鼠90只随机分成生理盐水对照组(对照组)、博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型组(模型组)和博莱霉素所致大鼠肺纤维化+ω-3鱼油脂肪乳干预组(干预组).在第7、14、21天分别取左肺下叶供免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)和IFN-γ含量.结果 (1)干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较轻;(2)模型组大鼠在第7、14、28天的肺组织TGF-β1染色呈强阳性,IFN-γ染色较淡;而干预组TGF-β1、IFN-γ染色及定量表达则相反(P<0.01),且第7、14、28天TGF-β1定量表达逐渐减少,IFN-γ逐渐增加(P<0.05).(3)模型组大鼠第7、14、28天血清IL-4含量较高,IFN-γ含量较低;而干预组则相反(P<0.01),且第7、14、28天IL-4含量逐渐降低,IFN-γ含量逐渐升高(P<0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织TGF-β1 的表达,降低其血清含量和IL-4含量;上调肺组织IFN-γ的表达,增加其血清含量,从而减轻肺纤维化.