血清S100-β蛋白的定量指标对急性CO中毒患者的临床价值

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血清S100—β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法：将81例急性CO中毒患者分为3组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100B蛋白水平进行检测。结果：重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．05）,且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组（P〈0．05）;究迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性（P〈0．05）;重度组中的CO中毒死亡只有3例,未做统计。结论：检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

血清S100-β蛋白的定量指标对急性一氧化碳中毒患者的临床价值

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血清S-100β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法将81例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100β蛋白水平进行检测。结果重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组（p〈0.01）,且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组（P〈0.05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性（P〈0．05）;重度组中的CO中毒死亡只有3例,未对其做统计。结论检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒298例疗效分析

目的分析高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法回顾性分析2008年1月-2011年1月我院收治的298例急性一氧化碳中毒患者,分为轻、中、重度中毒,均给予高压氧治疗,然后对其疗效予以观察。结果经高压氧治疗及随后半年随访,轻度中毒患者均痊愈,治愈率100％;中度中毒患者中5例好转,2例发生迟发性脑病,治愈率95％;重度中毒患者中10例好转,2例死亡,7例发生迟发性脑病,治愈率85％。结论高压氧可有效治疗急性一氧化碳中毒。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例血浆同型半胱氨酸水平分析

目的:观察一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血浆同型半胱氨酸水平,并探讨两者间的关系。方法:对一氧化碳中毒迟发性脑病38例患者(迟发性脑病组)与38例急性一氧化碳中毒(ACMP)(对照组)进行同型半胱氨酸的测定。结果:迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平明显高于一氧化碳中毒对照组(P<0.01)。结论:对于预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有着重要的临床意义。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素及早期诊断进展

急性一氧化碳中毒是我国北方的常见病,其致死率及致残率高,尤其中度或重度一氧化碳中毒患者在假逾期后易发生迟发性脑病,故早期预测和诊断迟发性脑病是临床工作中急需解决的难题。本文对近年来大量学者对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素及早期实验室检查的相关研究进行综述。     

一氧化碳中毒患者血浆NO含量与迟发性脑病的关系

目的探讨急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮(NO)含量与迟发性脑病的关系。方法将62例急性CO中毒患者分为两组:迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05),A、B组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P<0.05)。结论动态观察急性一氧化碳中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生。     

高同型半胱氨酸血症与急性一氧化碳中毒相关性分析及防治研究

目的:探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与病情严重程度和对预后的关系及其并发症的防治。方法:将448例ACOP患者分为三组:轻度(n=106)、中度(n=215)、重度(n=70)ACOP组及一氧化碳中毒迟发性脑病组(n=57)。采用循环酶法测定各组人群中血清Hcy水平,分别比较各组血清Hcy水平变化;另外选择体检科100例与之年龄相匹配的健康体检人群作为对照组。结果:血清Hcy水平在轻、中、重度ACOP组及并发一氧化碳中毒迟发性脑病组分别为(20.5±2.1)μmol/L、(36.9±6.7)μmol/L、(45.6±15.8)μmol/L,(50.6±18.8)μmol/L,明显高于健康对照组(15.1±3.1)μmol/L(P<0.05),并且在不同程度的急性一氧化碳中毒患者呈增高趋势。结论:血清Hcy水平在急性一氧化碳中毒患者中升高,且其升高程度与病情严重程度呈正相关。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血尿酸水平与预后相关性分析

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者的血尿酸水平与预后相关性。方法:回顾性分析60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料,根据入院后血尿酸水平分为高尿酸血症组30例和尿酸正常组30例,观察两组治疗前和治疗后第15天的神经功能缺损程度以及治疗前和治疗4周后的认知功能和日常生活活动能力。结果:两组患者治疗前MMSE及ADL评分差异无显著性(P>0.05),治疗后高尿酸血症组MMSE及ADL评分显著低于尿酸正常组(P<0.05或P<0.01),总有效率高尿酸血症组低于尿酸正常组(P<0.05)。结论:高尿酸血症可能是一氧化碳中毒迟发性脑病患者预后不良的危险因素,可作为判断一氧化碳中毒迟发性脑病患者病情及预后的参考指标。     

纳洛酮联合低分子肝素预防急性CO中毒迟发性脑病

目的　探讨纳洛酮联合低分子肝素对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的预防作用。　方法　选有昏迷史的99例急性CO中毒患者,随机分为3组,治疗组(32例)应用纳洛酮+低分子肝素,对照I组(30例)和对照Ⅱ组(37例)分别应用纳洛酮+胞二磷胆碱及胞二磷胆碱+三磷酸腺苷,观察治疗后CO中毒迟发性脑病的发生情况。　结果　治疗组迟发性脑病发生率较对照I组和对照Ⅱ组明显下降(均P<0. 05)。　结论　纳洛酮联合低分子肝素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病有预防作用。     

急性一氧化碳中毒患者的护理体会

目的浅谈对急性一氧化碳中毒患者的急救措施和护理体会,通过有效的抢救和护理措施,促进患者康复,减少迟发性脑病的发生。方法通过对我院收治的一氧化碳中毒患者65例采取正确的护理措施、预防和控制并发症。结果在65例患者中,轻度中毒35例,中度中毒14例,重度中毒16例。通过及时的高压氧舱治疗抢救护理,共有58例患者被治愈,7例并发了迟发性脑病。结论一氧化碳中毒后如果能及时采取高压氧舱治疗,并进行综合正确的急救措施和积极有效的护理方法,可以显著提高治愈率。     

血浆同型半胱氨酸水平对CO中毒迟发性脑病早期诊断中的临床意义

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平在CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者中的变化及临床意义。方法 回顾性分析114例CO中毒患者血浆同型半胱氨酸水平。结果 迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸明显高于急性CO中毒(ACOP)组(P＜0.05),差异有统计学意义。结论 检测血浆同型半胱氨酸对于临床早期预测和诊断CO中毒迟发性脑病具有临床意义。     

急性一氧化碳中毒患者血浆溶血磷脂酸含量变化

目的:检测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的动态变化,了解CO中毒后血小板活化状态的改变.方法:急性CO中毒患者50例(观察组),根据临床症状及碳氧血红蛋白(HbCO)的浓度将患者分为轻、中、重度中毒(12例出现继发脑病),所有患者于发病后入院当时、入院后3 d、7 d、10 d、14 d、21 d检测血浆LPA含量变化.另选50例健康体检者为对照组.结果:急性CO中毒患者血浆LPA含量发病3～14 d高于对照组(P＜0.05);重度中毒者在3 d、10 d、14 d较轻、中毒者LPA含量高(P＜0.05);中度中毒者发病7～10 d时血浆LPA水平高于轻度中毒者(P＜0.05),轻度中毒者仅在发病3 d时升高,很快下降;继发脑病患者10～14 d时血浆LPA水平较无继发脑病者明显升高(P＜0.05),且持续时间长.结论:CO中毒后血小板活化明显,中、重度中毒者血小板活化更明显,血小板活化可能是继发脑病发生的原因之一,提示可据LPA水平采取不同的抗血小板活化治疗.     

重度一氧化碳中毒的急救与影响预后的因素分析

目的寻找影响一氧化碳中毒预后的因素,找出改进的方法,预防迟发性脑病及后遗症的发生。方法对38例重度一氧化碳中毒患者临床资料进行回顾性分析。按患者转归分为痊愈组(A组,n=23)迟发性脑病组(B组,n=11)后遗症组(C组,n=4)。结果痊愈组与迟发性脑病组的持续治疗时间差异有统计学意义(P<0.01)。病情越重,昏迷时间越长,出现迟发性脑病和后遗症的几率越高。首次治疗持续时间小于15天易并发迟发性脑病,大于40天出现迟发性脑病的几率明显下降。结论重度一氧化碳中毒的预后受多种因素影响,但关键是不应过早停止治疗,首次治疗持续时间不应小于40天。否则易并发迟发性脑病和后遗症。     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒疗效及安全性分析

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒的疗效及其在预防迟发脑病方面的作用,并分析其临床安全性。方法将患者随机分为治疗组30例,对照组35例,对照组给予高压氧治疗及常规药物治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液,30 mg/d,静脉滴注,连用7 d。观察比较两组的临床疗效、MMSE智力量表评分及迟发脑病发生率,并在依达拉奉治疗前后观察患者肝肾功能变化。结果治疗组总有效率为93.33%,高于对照组（P〈0.05）;治疗组MMSE评分高于对照组（P〈0.05）;两组迟发脑病发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组依达拉奉治疗后谷丙转氨酶较治疗前有升高（P〈0.05）。结论依达拉奉治疗重度一氧化碳中毒疗效确切,安全性方面依达拉奉可能会加重肝功能异常患者的肝损害,对肾功能无明显影响。     

高压氧联合药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）后迟发脑病（DEACMP）的治疗方法。方法将72例DEACMP患者随机分为两组,联合治疗组给予红花、烟酸、脑活素及高压氧综合治疗,一般治疗组给予高压氧及内科对症治疗。结果联合治疗组40例,痊愈20例,显效14例,进步5例,总有效率97.5%,无效1例,死亡0例,占2.5%。一般治疗组32例,痊愈6例,显效7例,进步4例,总有效率53.1%,无效13例,死亡2例,占46.9%。结论应用红花、烟酸、脑活素及高压氧治疗DEACMP,多数患者可以获得满意疗效,与一般治疗组相比差异有显著意义。     

一氧化碳中毒迟发脑病危险因素的探讨

目的探讨一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。方法回顾性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组,分别从性别、脑血管病危险因素、昏迷时间及高压氧治疗次数等方面进行分析。结果年龄≥45岁、有脑血管病危险因素、昏迷时间≥24小时及急性期高压氧治疗不足等为一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。结论对于中老年患者、有脑血管病危险因素及昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高压氧为主的综合治疗能有效预防迟发脑病的发生。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清S1OOB蛋白、胶质纤维酸性蛋白水平及其临床意义

目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清S100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的动态变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清S100B蛋白、GFAP水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生迟发性脑病患者进行比较.结果 (1)DEACMP组急性期血清S100B蛋白[(0.60±0.21) ng/ml]、GFAP水平[(226.58±90.05)ng/ml]明显高于急性CO中毒组[分别为(0.50±0.20) ng/ml,( 183.04±73.01 )ng/ml]和DEACMP组恢复期[分别为(0.51±0.16) ng/ml,( 183.25±81.76) ng/ml],差异具有统计学意义(均P＜0.05).(2)DEACMP组血清S100B蛋白和GFAP水平在急性期和恢复期均有显著相关性(急性期r=0.466,P=0.006;恢复期r=0.365,P=0.037).(3)DEACMP组急性期血清S100B蛋白、GFAP水平无效组明显高于其他各组(均P＜0.05).(4) DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分[分别为(45.21±9.69)分,(8.26±6.31)分,(9.91±7.52)分]与恢复期[分别为(33.67±13.62)分,(15.91±10.83)分,(19.06±10.37)分]比较,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 DEACMP存在二次脑损伤,胶质激活在DEACMP脑损伤中可能起着重要作用;S100B蛋白、GFAP水平可能与预后有关.     

纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.05)。结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经细胞凋亡及Erk1/2,Bad蛋白的表达

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Erk1/2）、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白（Bad）的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法：体质量240～280g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白（COHB）浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红（HE）染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记（TUNEL）法、免疫组织化学法观察海马神经元形态学变化、凋亡细胞数量,及Erk1/2,Bad蛋白的表达.结果：染毒后大鼠昏迷时间较长,COHB长时间（〉16h）维持在高水平（〉50%）; 染毒后7～14d海马神经细胞出现明显变性坏死; 凋亡细胞数在第7～14d达到高峰（P〈0.05）; Erk1/2于染毒后1～21d表达水平随时间延长逐渐减低（P〈0.05）; Bad表达于染毒后1d升高,3d达峰值后逐渐降低,但至21d时表达仍高于正常对照组（P〈0.05）.结论：CO中毒后Erk1/2表达下调、Bad早期表达上调后又回落,提示Erk1/2、Bad蛋白介导了海马区神经元的凋亡,参与了DEACMP的发生.     

老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图分析

目的:探讨老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的脑电图(EEG)特征。方法:对54例老年DEACM患者进 行EEG检查,并与52例健康老年人对照。结果:两组EEG总异常率、额颞区局灶性异常率及α波平均频率比较,差异有显著性(P<0.001、 P<0.005及P<0.001),且EEG异常程度与痴呆程度呈正相关(r=0.488、P<0.001=0.000)。结论:EEG检查在老年DEACMP患者诊 断、疗效判定及预后评估方面有一定的价值。