双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞凋亡的影响

目的　检测双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠脾细胞凋亡的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射Wis tar大鼠建立PCP动物模型 ,用 60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离其脾细胞 ,用PI和TUNEL染色法检测其凋亡 ,同时设有感染组和正常大鼠对照组。结果　感染组和治疗组大鼠脾细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,治疗组大鼠脾细胞凋亡率明显低于感染组。结论　卡氏肺孢子虫感染引起大鼠脾细胞发生凋亡 ,而双氢青蒿素治疗后PCP大鼠脾细胞凋亡降低     

双氢青蒿素对患卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液IL-1水平的影响

为研究双氢青蒿素对患卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）大鼠血清和肺泡巨噬细胞培养上清液IL－1水平的影响，以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，用胶原酶消化法分离大鼠肺泡巨噬细胞，用LPS刺激培养72h，同时设有感染对照组和正常对照，用IL－1β试剂盒分别检测血清和培养上清液IL－1β的水平，结果显示感染组和治疗组大鼠IL－1β水平显著高于正常对照，治疗组大鼠IL－1β水平则低于感染组，说明卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬发泌高水平IL－1，经双氢青蒿素治疗PCP后大鼠肺泡巨噬细胞产生IL－1水平降低。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠NO水平的影响

目的　研究双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO水平的影响。　方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,用 6 0 mg/ kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞 ,用 L PS刺激培养 72 h,同时设有感染组和正常对照。用 NO试剂盒分别检测大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO活性。　结果　感染组大鼠血清、肺泡巨噬细胞上清液原液以及经 L PS刺激后肺泡巨噬细胞上清液 NO浓度分别为 ( 16 7.3± 2 3.1)、( 141.6± 18.0 )和 ( 12 9.5± 2 8.4) μmol/ L,治疗组分别为 ( 111.8± 40 .6 )、( 136 .3± 35 .1)和 ( 12 9.9± 14.2 ) μmol/ L,正常对照组分别为 ( 87.2± 32 .1)、( 10 9.8± 18.0 )和 ( 136 .2± 30 .5 ) μmol/ L,可见感染组和治疗组大鼠 NO水平均高于相应的正常对照 ,治疗组 NO水平低于相应的感染组。　结论　卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平 NO,经双氢青蒿素治疗后 ,PCP大鼠肺泡巨噬细胞分泌 NO水平降低。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠肺泡巨噬细胞上清液TNF—α和NO水平的影响

目的 研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠泡巨噬细胞上清液TNF－α和NO水平的。方法 以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。用60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠后杀鼠取,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞,用LPS刺激培养72h,同时庙有感染组和正常对照。用TNF－α和NO试剂盒分别检测培养上清液TNF－α和NO活性。结果 感染组和治疗组TNF－α和NO水平均高于正常对照,治疗组TNF－α和NO水平则低于感染组。结论 卡氏肺孢子虫感染引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平的TNF－α和NO,胆双氢青蒿素治疗后PCR大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF－α和NO水平降低。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响

目的　观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠 6周 ,诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型 ,用双氢青蒿素治疗大鼠 ,并用电镜观察大鼠肺切片中肺孢子虫超微结构。结果　双氢青蒿素可使肺孢子虫滋养体胞浆及包囊内出现空泡 ,线粒体肿胀、核膜破裂、内质网肿胀 ,囊内小体溶解破坏等超微结构改变。结论　双氢青蒿素主要对卡氏肺孢子虫膜系结构产生破坏作用     

双氢青蒿素对大鼠体内卡氏肺孢子虫作用的超微结构研究

目的 研究双氢青蒿素（DHA）治疗对大鼠体内卡氏肺孢子虫（PC）超微结构的影响。方法 以地塞米松磷酸钠对Wistar大鼠进行皮下注射，建立卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）动物模型，用60mg／kgDHA治疗实验大鼠，杀鼠取肺，用透射和扫描电镜观察大鼠肺内PC的超微结构变化，并与感染对照组进行比较。结果 透射电镜发现PC滋养体表膜和核膜破裂，胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒，PC包囊中也出现空泡，囊内小体变性坏死；扫描电镜发现PC滋养体丝状伪足和微绒毛稀疏、变短甚至脱落，表膜出现缺损。结论 DHA可破坏PC滋养体和包囊。     

卡氏肺孢子虫感染大鼠脾微量元素的测定

目的 探讨卡氏肺孢子虫（PC）感染对大鼠脾脏中6种微量元素（Ca^ ,Mg^ ,Fe^ ,Cu^ ,Zn^ ,Mn^ )的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为实验组与对照组，实验组每只大鼠皮下注射地塞米松松1mg/次，每周2次，诱导PC感染。10周后将大鼠处死，取脾脏，用原子吸收分光光度计测定各组微量元素的含量。结果 与对照组相比较，PC感染组脾脏中Zn^ ＋，Cu^ 的含量（23．82μg/g干重，18．31μg/g干重）明显低于对照组（45．49μg/g干重，26．35μg/g干重）（P＜0．05），Ca^ ，Mg^ ,Fe^ ,Mn^ 的含量（218．55μg/g干重，234．78μg/g干重，217．96μg/g干重，0．96μg/g干重）变化不明显。结论 卡氏肺孢子虫感染大鼠脾脏中微量元素发生了变化。     

经双氢青蒿素治疗后卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的肺部病理学变化

目的　研究经双氢青蒿素治疗后卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠肺部病理学变化。方法　以地塞米松磷酸钠皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,用 6 0mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用光镜和电镜观察肺部病理学变化 ,同时设有感染对照组和正常对照组。结果　肺印片中卡氏肺孢子虫 (Pc)包囊数目显著减少 ,肺组织炎症明显减轻 ,Pc滋养体表膜和核膜破裂 ,胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒 ,Pc包囊中也出现空泡 ,囊内小体变性坏死。结论　双氢青蒿素可杀死Pc滋养体和包囊 ,从而减轻肺组织的炎症反应。     

卡氏肺孢子虫感染大鼠脾微量元素的测定

目的　探讨卡氏肺孢子虫 (PC)感染对大鼠脾脏中 6种微量元素 (Ca+ + 、Mg+ + 、Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Mn+ + )的影响。　方法　将 30只 SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松 1mg/次 ,每周 2次 ,诱导 PC感染。10周后将大鼠处死 ,取脾脏 ,用原子吸收分光光度计测定各组微量元素的含量。　结果　与对照组相比较 ,PC感染组脾脏中 Zn+ +、Cu+ +的含量 (2 3.82 μg/ g干重、18.31μg/ g干重 )明显低于对照组 (45 .4 9μg/ g干重、2 6 .35 μg/ g干重 )(P<0 .0 5 ) ,Ca+ + 、 Mg+ + 、Fe+ + 、Mn+ + 的含量 (2 18.5 5μg/ g干重、2 34.78μg/ g干重、2 17.96μg/ g干重、0 .96μg/ g干重 )变化不明显。　结论　卡氏肺孢子虫感染大鼠脾脏中微量元素发生了变化。     

大鼠肺孢子虫肺炎动物模型的实验研究

目的建立肺孢子虫肺炎(PCP)的大鼠实验动物模型。方法将34只雌性清洁级SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组17只。实验组采取每周2次每次每只皮下注射地塞米松1mg诱导的方法建立PCP动物模型;对照组则注射与地塞米松等体积的灭菌生理盐水。所有大鼠的饮水中加入1g/L盐酸四环素预防继发性细菌感染。12周后解剖全部大鼠,并分别制作肺组织印片,姬氏染色,检查肺孢子虫包囊。同时制作肺组织病理切片,HE染色,观察肺组织的病理学变化。结果用地塞米松诱导大鼠5周,肺组织印片均查见肺孢子虫包囊,肺组织也出现典型的病理学改变。连续诱导12周,均未见实验鼠死亡。实验组大鼠体重下降明显,与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01)。结论应用皮下注射地塞米松免疫抑制诱导的方法可成功建立PCP的大鼠动物模型。     

卡氏肺孢子菌肺炎免疫治疗研究进展

免疫治疗已经证实为卡氏肺孢子菌治疗的有效方法。本文综述了近年来国内外在该领域的研究进展。     

艾滋病合并重症卡氏肺孢子虫肺炎25例临床病例分析

目的探讨艾滋病(AIDS)合并重症肺孢子虫肺炎(PCP)的临床特点、诊断和治疗。方法分析重庆市公共卫生救治中心收治的25例AIDS合并重症PCP患者的临床资料。结果发热、咳嗽、进行性呼吸困难是最常见的临床症状,CD4+T淋巴细胞数为:2～68个/ul;典型影像表现是肺部磨玻璃影;25例重症PCP患者经过复方磺胺甲基异噁唑联合强的松治疗,如合并其他机会感染予以相应的治疗,14例好转,11例死亡,死亡患者大都同时合并其他病原菌感染。结论 AIDS合并重症PCP患者病情重,常合并多种病原菌及多系统感染,疗效欠佳,故采用合理有效的抗HIV治疗措施以减少其发病。     

系统性红斑狼疮并发卡氏肺孢子虫肺炎二例并文献复习

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的临床表现，方法：回顾分析2例SLE合并PCP患者的临床资料，并复习相关文献，结果：2例患者均为31岁，SLE并狼疮肾炎病程分别为4年及7年，并曾使用大剂量泼尼松及环磷酰胺治疗，在诊断PCR时已分别停用激素或免疫抑制剂6个月及12个月。2例患者均表现为干咳，静息时气促，急性发热及进行性低氧血症，胸部X线表现为弥漫性网状阴影。支气管肺泡灌洗液（BAE）均发现卡氏肺孢子虫。使用复方磺胺甲基异恶唑片（SMZ）治疗后，1例患者临床症状及X线表现好转，另1例死亡。结论：必须警惕SLE患者出现快速进行低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭时PCR发生的可能性；SLE并发PCP病死率很高，早期诊断和治疗是改善预后的关键。PCP易复发，必须给以足够疗程的治疗。     

浙贝母素乙治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的探讨浙贝母素乙注射液对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的治疗作用,寻找杀灭或抑制卡氏肺孢子虫繁殖的药物,以提高包括艾滋病病人在内的免疫功能低下患者的生存质量。方法选择健康SD大鼠用地塞米松皮下注射,连续8周,每周2次,建立大鼠PCP模型;腹腔内注射不同剂量的浙贝母素乙注射液,连续5d,同时设有感染对照组和正常对照组。停药2周后杀鼠取肺,观察浙贝母素乙对大鼠肺内卡氏肺孢子虫发育的影响,肺组织印片检查包囊,肺组织病理切片染色观察组织变化。结果注射浙贝母素乙液注射组大鼠的肺组织印片包囊数量较治疗前明显减少,肺组织炎症反应明显好转。结论中药浙贝母素乙注射液对肺孢子虫在肺内发育有明显的抑制作用,有望用于PCP的治疗。     

苦参合剂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫应答的影响

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠经苦参合剂治疗后脾脏CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分率升高，sIL-2R水平降低。表明苦参合剂治疗能增强卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的细胞免疫应答。     

卡氏肺孢子虫在实验感染大鼠肺组织内的分布

观察了卡氏肺孢子虫包囊在实验感染大鼠不同5个肺叶的分布。在大鼠右肺副叶,左肺叶,右肺前叶,右肺中叶包囊数较多,右肺后叶包囊数最少,右肺后叶包囊数与其他4个肺叶相比,差异均具显著性。提示采用病原学方法检查大鼠肺组织时,从右肺副叶,左肺叶,右肺前叶,右肺中叶取材检出包囊的阳性率较高。