复方大黄制剂以老年小鼠大脑皮质和海马ChAT,AchE活性及Ach含 …

目的 研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法 取１２月龄和３月龄小鼠,随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法,Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果 该药能显著提高１２月龄上鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性,并能显著降低ＡｃｈＥ活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

大脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶纤维分布及其与痴呆关系的研究

目的探讨脑内胆碱能性神经纤维与痴呆发病机理之间的关系。方法采用尸检脑组织标本，经乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）酶组织化学染色及图像分析技术测定ＡＣｈＥ纤维密度，观察ＡＣｈＥ阳性纤维在非痴呆老年人、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型老年性痴呆（ＳＤＡＴ）及多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）患者大脑皮质和海马内的不同分布及密度改变。结果（１）脑内ＡＣｈＥ纤维的分布以海马内最丰富，其次为额叶和颞叶，顶叶及枕叶内较稀疏；（２）ＳＤＡＴ和ＭＩＤ患者海马和额叶ＡＣｈＥ纤维密度均比非痴呆老年人明显降低，尤以海马部位明显（Ｐ＜０．００１），ＳＤＡＴ患者减少最显著；（３）额叶、颞叶和海马内ＡＣｈＥ纤维密度与生前长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）得分有显著正相关性。结论中枢胆碱能神经功能障碍与痴呆程度密切相关，但可能不是ＳＤＡＴ的特异性发病因素。     

参归煎剂对双侧NBM损伤痴呆大鼠海马Ach含量及ChAT活性的 …

目的 探讨参归煎剂改善实验性痴呆动物模型学习记忆障碍的作用机制。方法 向大鼠基底前脑Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核（ＮＢＭ）注入鹅蕈氨酸（Ｉｂ）,造成中枢胆碱能系统障碍性的阿尔茨海默病（ＡＤ）动物模型,通过放射免疫分析方法,观察参归煎剂对该模型大鼠海马内乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）活性的影响。结果 给药组大鼠海马及ＣｈＡＴ活性均明显高于模型组,结论 参归煎剂对ＡＤ模型大鼠学习记忆功能障     

绞股蓝皂甙及复方恢复老龄小鼠免疫功能和清除自由基作用

用５０、２００、４００ｍｇ／ｋｇ·Ｂｗ绞股蓝皂甙及其复方制剂给ＢＡＬＢ／Ｃ成年及老龄小鼠灌胃１４ｄ。结果表明，绞股蓝皂甙能提高老龄小鼠外周血Ｔ淋巴细胞α－ＡＮＡＥ阳性率、脾淋巴细胞增殖反应和血清溶血素水平，降低肝脏丙二醛的生成。绞股蓝皂甙及其复方制剂能增强老龄鼠肝脏超氧化物歧化酶活性。结果提示，它们能不同程度提高和恢复老龄小鼠免疫功能与清除自由基作用。     

补肾中药延缓老年小鼠脑功能衰老的机理研究

采用生化酶底物反应和受体放射配基结合分析法研究了补肾中药对老年小鼠脑内胆碱能神经系统的影响。结果表明，老年小鼠脑内乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性随增龄较青年对照组明显升高，胆碱能Ｍ受体结合容量（Ｒｔ）则显著降低。补肾中药可明显抑制老年小鼠脑内ＡｃｈＥ活性，显著增加Ｍ受体的结合容量。揭示补肾中药可通过降低老年小鼠脑内ＡｃｈＥ活性，增加Ｍ受体Ｒｔ值延缓脑组织衰老，提高老年小鼠学习记忆功能。     

日本血吸虫成虫抗原合并蚯蚓抗原对小鼠胸腺淋巴细胞及亚群的影响

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经可溶性日本血吸虫成虫抗原（ＳＷＡＰ）或／和可溶性蚯蚓抗原（ＳＥＷＰ）免疫后,观察、计数其胸腺Ｔ细胞总数、活性Ｔ细胞、Ｌ３Ｔ４细胞以及Ｌｙｔ２细胞。结果显示,ＳＷＡＰ免疫组Ｌ３Ｔ４细胞明显增加（Ｐ＜０．０５）;ＳＥＷＰ免疫组４个指标则均无明显变化（Ｐ＞０．０５）;ＳＷＡＰ与ＳＥＷＰ混合制剂免疫组Ｔ细胞总数、活性Ｔ细胞以及Ｌ３Ｔ４细胞均显增加（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明：ＣＤ＋４Ｔ细胞（即Ｌ３Ｔ４细胞）在ＳＷＡＰ所诱导的保护性免疫力中可能起重要作用,而ＳＥＷＰ存在细胞免疫以外的其它可能保护性免疫机制,但ＳＥＷＰ与ＳＷＡＰ有明显的协同作用     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的…

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的变化

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过程中机体Ｚｎ水平的降低是触发这种变化的重要原因之一。     

丰富环境训练对低碘大鼠中枢胆碱能神经元的作用初探

对碘缺乏大鼠从生后２５天起给予丰富环境训练，然后在４０日龄时测定脑重量、蛋白质、脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）、乙酰胆碱转移酶（ＣｈＡＴ）、乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）各亚类。结果表明，丰富环境的后天训练对脑的基本构成、细胞数目无明显改善作用。但后天训练可促进大鼠海马、大脑皮层和小脑胆碱能神经元功能活动，尤其是突触部分得以一定程度地改善。     

记忆增强肽对小鼠糖尿病海马神经元的形态学和胆碱乙酰转移？…

目的 研究糖尿病注鼠及用记忆增强肽（ＭＥＰ）保护的糖尿病小鼠组织形态学的改变，并比较小鼠海马内胆碱乙酰转移酶（ＣｈＴＡ）神经元的表达。ＭＥＰ是血管加压素（ＡＶＰ）４～８的５肽衍生物，是一种促进神经元内源性神经生长血子（ＮＧＦ）转录的多肽。方法用链脲佐菌素（ＳＴＺ）晟小鼠糖尿病模型，并皮下流射ＭＥＰ对糖尿病小鼠进行保护。４周后，小鼠灌注固定，取海马ＣＡＩ区组织进行光镜和电镜观察，并行冰切片，做ＣｈＡ     

小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡相关蛋白的表达

目的 探讨嗜鼠心肌Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）诱导的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠病毒性心肌炎（ＶＭＣ）细胞凋亡的机制。方法 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种０．１ｍｌ１００ＴＣＤ５０ＣＶＢ３ｍ，感染后批断脊处死小鼠，应用双重荧光染色技术、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和共聚焦显微镜对小鼠心肌细胞凋亡及部分相关蛋白表达进行检测。结果 ＣＶＢ３ｍ可诱发小鼠ＶＭＣ。感染病毒后９～１２ｄ病变达到高峰，检出率达１     

烧伤大鼠胃组织一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的研究烧伤后胃组织中一氧化氮（ＮＯ）及两型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化规律．方法采用３０％ＴＢＳＡ（ｔｏｔａｌｂｏｄｙｓｕｒｆａｃｅａｒｅａ，ＴＢＳＡ）Ⅲ度烧伤大鼠模型（ｎ＝６４），分别检测伤后１，３，６，１２，２４，４８，７２ｈ胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性，并分析ＮＯ含量与两型ＮＯＳ活性之间的关系．结果烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性与ＮＯ含量的变化趋势一致，伤后３ｈ即显著高于伤前，伤后１２ｈ达峰值，后有所下降但至伤后７２ｈ仍明显高于伤前，二者呈显著正相关（ｒ＝０９４，Ｐ＜００１）．而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，于伤后６ｈ达最低值，后渐回升于伤后７２ｈ基本恢复正常，ｃＮＯＳ与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０５４，Ｐ＞００５）．结论烧伤后胃组织中ＮＯ的变化主要受ｉＮＯＳ活性影响，而ｉＮＯＳ活性上升，ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃的某些病理变化密切相关．     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马胆碱能神经元关系的研究

目的探讨血管性痴呆（ＶＤ）记忆障碍的发病机理。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断全脑缺血法，建立ＳＤ大鼠血管性痴呆模型，进行Ｙ－型迷宫和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果实验组在手术２周后出现严重的空间分辨学习记忆能力障碍，海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少，且与学习记忆障碍呈正相关。结论反复全脑缺血所致ＶＤ的学习记忆功能障碍，其原因可能为中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路损害。     

内皮素和心钠素调节TRH受体基因的表达

目的研究神经肽内皮素（ＥＴ）和心钠素（ＡＮＰ）在细胞培养及体内实验中对促甲状腺激素释放激素受体（ＴＲＨＲ）基因表达的影响。方法Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹和Ｓ１核酸酶保护实验检测ＴＲＨＲｍＲＮＡ量，新生肽链试验测定ＴＲＨＲ基因的转录。结果ＥＴ３２ｈ即增加胶质细胞ＴＲＨＲｍＲＮＡ量，６～８ｈ达高峰，增加３倍以上（３．０±０．５２）；相反，ＡＮＰ２ｈ即降低ＴＲＨＲｍＲＮＡ，６～８ｈ达最低值，并逆转６０～８０％因血浆所增高的ＴＲＨＲｍＲＮＡ。ＥＴ３在６ｈ时增加ＴＲＨＲ基因的转录达２倍（ｎｕｃｌｅａｒｒｕｎｏｎ试验），而ＡＮＰ对ＴＲＨＲ基因的转录无明显变化。体内实验结果显示ＥＴ３和ＡＮＰ对ＴＲＨＲｍＲＮＡ影响与体外实验相似。结论ＥＴ３可能通过调节ＴＲＨＲ基因的表达而影响ＴＲＨＲｍＲＮＡ，而ＡＮＰ则可能影响ＴＲＨＲｍＲＮＡ的降解而降低ｍＲＮＡ的水平。     

活动平板运动试验S—Tc延长对冠心病的诊断价值

采用活动平板运动试验对７０例冠心病及６０例正常人的Ｓ－Ｔｃ值作对比观察。结果显示：运动前两组的Ｓ－Ｔｃ均〈０．１２ｓ，无显差异；运动后Ａ组Ｓ－Ｔｃ均较运动前显延长；运动后同一时刻两组比较，差异显；Ａ组Ｓ－Ｔｃ≥０．１４ｓ，Ｂ组Ｓ－Ｔｃ〈０．１２ｓ。提示ＴＥＴ后Ｓ－Ｔｃ延长≥０．１４ｓ，可作为诊断冠心病的有效指标之一。     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

日本血吸虫成虫抗原合并蚯蚓抗原对小鼠胸腺淋巴细胞及亚群 …

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经可溶性日本血吸虫成虫抗原或／和可溶性蚯蚓抗原免疫后，观察，计数及其其胸腺Ｔ细胞总数，活性Ｔ细胞，Ｌ３，Ｔ４细胞以及Ｌｙｔ２细胞。结果显示，ＳＷＡＰ免疫组Ｌ３Ｔ４细胞明显增加；ＳＥＷＰ免疫组４个指标则均无明显变化；ＳＷＡＰ与ＳＥＷＰ混合制剂免疫组Ｔ细胞总数，活性Ｔ细胞以及Ｌ３Ｔ４细胞均显增加。     

大鼠蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛血及脑组织一氧化氮和内皮素含量的动态观察

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑出血痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 对ＳＡＨ模型组和假手术组大脑检测术后２４ｈ内局部脑血流量（ｒＢＣＦ）、血浆及脑组织ＮＯ、ＥＴ含量的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径,３ｄ后行海马组织病理检查。结果 ＳＡＨ后２４ｈ内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,ＢＡ痉挛;３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显受损,血清ＮＯ明显减少,脑组织ＮＯ显著增多,     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。