血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

浅谈脑脊液置换术防治SAH后脑血管痉挛的护理观察

蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)是常见且重要并发症,同时也是致残和致死的主要原因[1].蛛网膜下腔的积血是导致CVS发生的根本原因,尽快清除蛛网膜下腔积血是防治CVS的重要措施.自1993～2002年以来,我科开展脑脊液(CSF)置换术防治脑血管痉挛,取得良好效果.本文就CSF置换术防治脑血管痉挛的护理观察介绍如下:     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛

目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH 胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20 mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH 溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg)。在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达。结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多e、NOS表达减少。C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P<0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P<0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P<0.05)。D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异。结论胡椒碱(20 mg/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展（英文）

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的早期防治

脑血管痉挛(CVS)是SAH后最主要的并发症,是十分复杂和难治的,本文应用钙通道阻断剂尼莫通治疗SAH后的脑血管痉挛,取得良好疗效,报告如下。 一、资料与方法 1.临床资料:自发性蛛网膜下腔出血病人58例(GCS 7-15分),经头颅CT扫描(部分为脑池积血)和腰椎穿刺(均为血性脑脊液)确诊,男性36例,女性22例,年龄28～67岁,平均43.8岁。     

丁香酚减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛

目的观察丁香酚对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的治疗作用。方法血管内插线法建立大鼠SAH模型后,立即吸入丁香酚,每天3次,共7天。测量各组基底动脉(basilar artery,BA)的直径和管壁厚度,ELISA方法测量各组BA内MPO和MDA含量,免疫印迹法检测BA的p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α的表达。结果丁香酚可增加蛛网膜下腔出血大鼠BA直径并减小管壁厚度,显著减少BA内MPO和MDA含量,下调p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α表达水平。结论丁香酚减轻脑血管痉挛可能与抑制BA内的细胞凋亡和炎症反应相关。     

蛛网膜下腔出血急性期的护理

血液从破裂的血管直接进入蛛网下腔,即原发性蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage;SAH)外伤引起的称为外伤性SAH。而本文系指原发性蛛网膜下腔出血,该病患者常因严重大出血、再出血或并发脑血管痉挛引起死亡。因此在急性期做好护理工作使病人安全度过该期就显得特别重要。护理体会如下: 1 严密观察病情变化 除观察体温、脉搏、呼吸及血压的变化外,应特别注意观察意识、瞳孔、头痛、呕吐及抽搐等情况的变化,蛛网膜下腔出血的病人发病后1周内如不合并其它感染,可有体温轻度升高,一般不超过38.5℃,系吸收热。一般3～7天逐渐下降,不需药物治疗。如超过38.5℃则应注意是否有继发感     

蛛网膜下腔出血研究:从脑血管痉挛到早期脑损伤

蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致命性脑血管事件。因人们曾认定SAH后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)为主要致病机制,传统研究多关注SAH后大血管的病理变化。但仅控制CVS不能有效改善SAH患者预后,这提示存在其他致病机制。近年来人们提出早期脑损伤(early brain injury,EBI)的概念,即从SAH发生到CVS出现前脑组织受到的损伤,其可能是SAH不良预后的主因。本文试回顾SAH研究历程并从细胞电生理变化、血脑屏障损坏、炎症和凋亡等方面概述EBI研究的主要进展。     

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变; HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况; TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况; Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷恢复(P 0.01),减轻脑组织损伤程度。与SAH+vehicle组比较,SAH+LIG20组基底动脉管壁变薄,管径增大(P 0.01),痉挛缓解;基底动脉内皮细胞凋亡减轻,p53、cleaved caspase-3蛋白的表达减少(P 0.05),Bcl-2蛋白的表达增加(P 0.05)。结论:在大鼠SAH模型中,LIG可能通过减少基底动脉内皮细胞的凋亡,缓解脑血管痉挛,从而发挥神经保护作用。     

P53蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤和血管痉挛中的作用

p53是重要的肿瘤抑制因子,在细胞内起着抑制细胞周期、促进基因组修复和诱导凋亡等多重作用。在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,p53在缺氧等多种因素作用下被激活,并通过其靶蛋白、Bcl-2和Caspase家族蛋白等发挥促血管内皮细胞及脑内神经元凋亡的作用,并导致SAH后早期脑损伤和后期血管痉挛的发生。应用p53特异性的抑制剂可以阻断p53的活化,显著恢复SAH后的血脑屏障功能并缓解脑血管痉挛。本文讨论了p53在SAH后的血管内皮细胞和神经元凋亡中的作用机制,并进一步探讨应用p53抑制剂拮抗p53功能以治疗SAH后早期脑损伤和血管痉挛的可能性。     

脑动脉瘤术后血管痉挛的综合防治

颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,VSP),是脑动脉瘤致残、致死的主要原因之一.一旦发生症状性VSP,其后果难定.本文总结分析我院对180例颅内动脉瘤开颅手术后32例并发脑血管痉挛的预防和治疗经验,现报道如下:     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P0.05),SAH 7d出现显著性降低(P0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化

目的 研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。 方法 蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组：假手术组（sham组）,SAH后24h、48h、72h、7d 和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR 分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA 水平的表达变化。 结果 围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达 sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d 恢复至 sham 和SAH24h 组水平。而mRNA 水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。 结论 Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

自发性蛛网膜下腔出血后不同时期脑脊液铁蛋白含量测定及其意义

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征,国内资料统计占脑血管病总发病率的9%～22.4%[1].     

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage．SAH）的常见病因是先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压动脉硬化等。脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是SAH最常见的严重并发症，是导致患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一。明确其发病机制，探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键，是目前国内外研究的热点。本文就近年来有关CVS分子机制的研究进展介绍如下。     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血25例体会

目的研究脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效,探讨最佳方法。方法对我院收治的25例蛛网膜下腔出血(SAH)的病例行脑脊液置换术治疗,每次放脑脊液10ml,再注入等量的0.9%氯化钠溶液,反复进行3～5次,一次置换脑脊液30～50ml,并观察临床疗效。结果3次置换内头痛完全消失22例(88%),2例死于再出血,1例死于脑血管痉挛,但其头痛程度均有明显的减轻。结论腰穿脑脊液置换术是一种相对安全且效果较好的治疗方法,能够很好且及时地防治蛛网膜下腔出血并发症,如脑血管痉挛、再出血,也可以有效防止阻塞性脑积水、化学性脑膜炎、下丘脑功能紊乱等病理过程的发生。     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.