蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的常见并发症和致残致死的重要原因，发病率高达30％～90％，常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害，甚至导致脑梗死。目前仍无确切的预防和治疗方法，但随着分子生物学技术的发展，对SAH导致CVS的机制进行了深入研究，治疗方法也有了新的进展，现将有关文献综述如下。     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术，对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PGFZa)处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示正常平滑肌细胞是梭形的，沿着血管长轴环行分布，细胞间通过突起相连，肌细胞外膜面通常是光滑的；痉挛的脑动脉和经PGF2α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲，肌间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛管壁病理变化轻微；迟发性痉挛出现明显病理性超微结构改变。实验结果提示急性脑血管痉挛是由平滑肌收缩引起，病理变化轻微；迟发性脑血管痉挛是血管持久收缩伴病理性超微结构改变。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage．SAH）的常见病因是先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压动脉硬化等。脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是SAH最常见的严重并发症，是导致患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一。明确其发病机制，探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键，是目前国内外研究的热点。本文就近年来有关CVS分子机制的研究进展介绍如下。     

钩藤碱减轻大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 探讨钩藤碱（Rhy）能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）及其机制。 方法 成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型。SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像（MRI）测量基底动脉(BA)直径。BA经HE染色后,测量BA的直径和血管壁厚度;应用Western blotting和免疫荧光染色检测不同组动物BA的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、p-p53和剪切Caspase-3（cleaved-Caspase-3）蛋白的表达水平。结果 MRI和组织学染色结果均表明,10mg/kgRhy在SAH后可明显增加BA的直径并显著减少血管壁厚度（P<0.05）。Rhy明显降低了SAH后BA的p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平（P<0.05）。Rhy能够明显减少SAH后BA内皮细胞p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白的表达。结论 Rhy能通过抑制BA内皮细胞凋亡减轻SAH后脑血管痉挛的严重程度。     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛节律特征的研究

目的：探讨分析自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物节律特征。方法：选取87例经头颅CT、CTA、DSA及脑血管彩超确诊为蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者,在自然光暗循环条件下利用经颅多普勒（TranscranialDopplor,TcD）对患者大脑中动脉平均血流速度（Vm）进行24小时以上连续监测后判断分析24小时12个时间段的发病时间特征。结果：8：00点和20：OO点两个时间点的大脑中动脉平均血流速度较其他时间点有显著性差异．流速显著较快（p〈0．05）,脑血管痉挛的节律变化特征呈“双峰”表现。结论：自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时间具有典型的近日节律特征,其发病高峰期位于每目的8：00点及20：00点。     

U74389G预防狗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

颅内动脉瘤破裂后的主要并发症包括蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）本身所引起的脑损害以及蛛网膜下腔出血后第７天所发生的脑血管痉挛。其发生机理为：颅内动脉瘤破裂后，去氧自由基通过直接作用于动脉壁而导致血管痉挛；此外，还可引起蛛网膜下腔红细胞脂氧化而诱发血管收缩。Ｕ７４３８９Ｇ是一种有力的脂氧化抑制剂和去氧自由基清除剂。本研究验证了去氧自由基和脂氧化在实验性狗蛛网膜下腔出血中引起血管痉挛的相关作用。１６只狗实验前均进行了脑血管造影，于第２天将新鲜血液注入到延髓池诱发蛛网膜下腔出血。随机将１６只狗分为两组：第一…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理。方法回顾性分析136例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料。结果136例aSAH患者例共51例患者出现CVS,占37.5,其中痊愈24例,好转19,留下严重后遗症6,死亡2例,其中1例患者动脉瘤再次破裂出血而死亡。结论早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环的研究进展

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）后可并发脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm，CVS）和缺血性神经功能障碍（Ischemic Neurological Dysfunction，IND），严重者可致残或致死。SAH后有70％的患者发生CVS，36％的患者出现脑缺血或脑梗塞症状。CVS不等同于IND，IND是SAH后的一种综合征，是多因素如CVS、脑水肿、脑积水、血压降低和心排出量减少等导致脑血流量下降而形成。     

丁香酚减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛

目的观察丁香酚对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的治疗作用。方法血管内插线法建立大鼠SAH模型后,立即吸入丁香酚,每天3次,共7天。测量各组基底动脉(basilar artery,BA)的直径和管壁厚度,ELISA方法测量各组BA内MPO和MDA含量,免疫印迹法检测BA的p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α的表达。结果丁香酚可增加蛛网膜下腔出血大鼠BA直径并减小管壁厚度,显著减少BA内MPO和MDA含量,下调p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α表达水平。结论丁香酚减轻脑血管痉挛可能与抑制BA内的细胞凋亡和炎症反应相关。     

多膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术,对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素Ｆ２α（ｐｒｏｓｔａｎｇｌａｎｄｉｎ Ｆ２α,ＰＧＦ２α）处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示：正常平滑肌细胞是梭形的,沿着血管长轴环行分布,细胞间通过突起相连,肌细胞外膜面通常是光滑的,痉挛的脑动脉和经ＰＧＦ２α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲,缺间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛     

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变; HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况; TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况; Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷...     

序贯性综合疗法防治蛛网膜下腔出血后腔血管痉挛

目的讨腰大池置管外引流、罂粟碱鞘内注射联合静滴法舒地尔对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)术后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效和安全性。方法按入院先后顺序将68例aSAH患者随机分为两组,两组患者均在常规治疗基础上,1w内行颅内动脉瘤夹闭术或栓塞术,术后对照组给以尼莫地平注射液治疗,疗程14d。治疗组术后给以腰大池置管脑脊液持续外引流,持续4~14d,鞘内注射罂粟碱,共3d,同时静滴法舒地尔2w,观察治疗前后患者的临床表现,神经系统评分及并发症,血生化指标,脑血管痉挛状态和临床有效率。结果与对照组比较,治疗组患者的临床症状缓解时间明显缩短(P<0.05);脑梗塞、脑积水发生率减少(P<0.01);经颅多普勒TCD脑血管痉挛指标VMCA/VICA低于对照组(P<0.05),两组治疗后神经功能缺损程度评分比较,也有统计学差异,治疗组总有效率为94.1%,对照组为79.4%,两组均未发生任何严重不良反应。结论序贯综合疗法防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与经典尼莫地平相比较,临床疗效更优,安全性亦较高。     

蛛网膜下腔出血研究:从脑血管痉挛到早期脑损伤

蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致命性脑血管事件。因人们曾认定SAH后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)为主要致病机制,传统研究多关注SAH后大血管的病理变化。但仅控制CVS不能有效改善SAH患者预后,这提示存在其他致病机制。近年来人们提出早期脑损伤(early brain injury,EBI)的概念,即从SAH发生到CVS出现前脑组织受到的损伤,其可能是SAH不良预后的主因。本文试回顾SAH研究历程并从细胞电生理变化、血脑屏障损坏、炎症和凋亡等方面概述EBI研究的主要进展。     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

神经肽—Y在蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛中的作用

本实验采用大鼠经额向基底池Willis环处插管注入NPY,NE和5-HT,以γCBF变化为指标,观察它们对脑血管的在体效应。实验发现NPY对脑血管具有很强的收缩作用,以克分子浓度计算NPY引起脑血管收缩比5-HT强10倍,比NE强500倍,并可增加NE,5-HT的缩血管效应。人及大鼠CSF中NPY测定发现:SAH伴有CVS的病人,CSF中NPY达291.1±58pg/ml,与对照组(164±28.00pg/ml)相比,P<0.01;大鼠SAH后CSF中NPY含量从2.1±2.1增至6.0±3.2ng/ml(P<0.01),同时大鼠皮层内NPY含量从9.5±0.8下降至4.8±0.8ng/ml(P<0.01),提示脑神经元分泌的NPY参与了CVS过程,并在维持CVS持续状态方面起重要作用。实验还提示SAH病人CSF中NPY含量变化可以作为观察CVS是否出现的指标。     

蛛网膜下腔出血的临床研究

蛛网膜下腔出血是神经系统的常见病,病因以颅内动脉瘤多见.脑血管造影是明确病因的最好手段,应尽早进行.颅内动脉瘤的治疗主要有血管内栓塞治疗和开颅动脉瘤夹闭术.本文对我院103例蛛网膜下腔出血的造影结果及治疗进行回顾分析.     

蛛网膜下隙出血后脑动脉痉挛形态学研究

采用大鼠蛛网膜下隙出血模型，经光镜和Ｖｉｄａｓ图像分析的方法，对不同时间段的脑动脉平滑肌的横断面积（Ｓ１），内膜的横断面积（Ｓ２），脑动脉壁横断面积（Ｓ３），脑动脉腔横断面积（Ｓ４），Ｖ１，平滑肌的体密度（Ｓ１／Ｓ３）；Ｖ２；内的体密度（Ｓ２／Ｓ３）；Ｄ１；蛛网膜下隙面脑动脉壁厚度；Ｄ２：脑面及动脉壁厚度进行了观察测定发现蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛具有双相性，管腔缩窄，管壁增厚，急性脑血管痉挛比迟     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的早期防治

脑血管痉挛(CVS)是SAH后最主要的并发症,是十分复杂和难治的,本文应用钙通道阻断剂尼莫通治疗SAH后的脑血管痉挛,取得良好疗效,报告如下。 一、资料与方法 1.临床资料:自发性蛛网膜下腔出血病人58例(GCS 7-15分),经头颅CT扫描(部分为脑池积血)和腰椎穿刺(均为血性脑脊液)确诊,男性36例,女性22例,年龄28～67岁,平均43.8岁。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者脑电动态观察

迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的严重并发症 ,常导致病人肢体瘫痪、精神异常、失语等。脑电图是脑缺血的敏感指标 ,ＣＶＳ发生时常因脑局限性或弥漫性缺血而出现局限性慢波或低平波。我院神经科 1998年 2月至2 0 0 2年 3月共收治 2 4例ＳＡＨ患者用常规脑电图进行定期监测 ,以期为临床判断迟发性ＣＶＳ提供一定的参考依据并指导临床治疗 ,现将结果报告如下。1　资料与方法临床资料 :本组ＳＡＨ患者共 2 4例 ,均系本院神经科住院病人 ,其中男 15例 ,女 9例 ,年龄 30～ 6 7岁 ,平均 4 5 5岁。入院时神志清楚 2 0例 ,嗜…