苯并芘氧化损伤鼠肺泡细胞及维生素E对其保护作用的机制研究

目的研究苯并芘（Benzo-a-pyrene,BaP）氧化损伤肺泡细胞的作用机制及探讨维生素E对其是否有保护作用。方法成熟雄性ICR小鼠100只随机分为A、B、C、D、E组,每组20只,A、B、C、D组每天BaP灌胃,B、C、D组同时用不同浓度维生素E灌胃,E组橄榄油灌胃,连续15 d后处死小鼠,取肺泡组织测氧化和抗氧化指标。结果 A、C、D组肺泡组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于A组（P〈0.05）,但低于E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织活性氧（ROS）活力高于A、E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织丙二醛（MDA）含量明显低于A组（P〈0.05）,B、C组高于E组（P〈0.05）。结论维生素E能抑制BaP所导致的肺泡组织GSH-PX、SOD活性降低与BaP所导致的肺泡组织MDA含量升高,维生素E能促进BaP所致的肺泡组织ROS活性升高。     

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的　探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法　实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果　结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论　梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE 能保护梭曼染毒所致的自由基损伤     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

维生素E和硒对血脂代谢的影响

目的探讨维生素E和硒对高脂血症患者血脂及脂质过氧化能力的影响。方法自2012年5月至11月将营养门诊就诊的62例高脂血症不伴并发症及其他伴发疾病患者作为研究对象。每日给予维生素E100mg/次,3次/d,硒酵母150μg/次,3次/d,服药期及观察期为60d。服用前后观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)各指标值。结果观察患者均为轻体力劳动患者,24h回顾法联合膳食史法明确日常膳食情况差异无统计学意义,期间未服用任何降脂相关药物和保健品等。服用后TC、TG、LDL-C、HCY和MDA的浓度较服用前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),HDL-C和GSH-PX的浓度均较服用前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E和硒联合应用具有调节血脂代谢和增强机体抗氧化能力的作用,值得临床重视与推广。     

脑梗死神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

神经元特异性烯醇化酶(NSE)大量存在于脑组织神经元细胞和神经内分泌细胞中,脑梗死时脑组织受损,NSE由神经元细胞中漏出进入脑脊液和血液,由于其在正常情况下外周血中仅有微量,因此脑脊液和血液中NSE水平可作为脑组织中神经元坏死的客观指标,判断脑梗死面积大小、评价治疗效果和估测预后的手段.现就国内外相关研究加以综述.     

依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

摘 要 目的:观察依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法：144例急性脑梗死患者随机分为观察组(n=72)和对照组(n=72),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉,疗程2周。比较两组患者治疗前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定两组神经功能缺损。结果：治疗后两组的NIHSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),观察组治疗后评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清SOD水平均较治疗前明显升高,MDA和NSE水平则明显降低(P<0.05);且治疗后两组患者SOD、MDA和NSE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：依达拉奉能明显改善急性脑梗死患者的神经功能,其作用机制与清除自由基、降低神经元特异性烯醇化酶有关。     

川芎嗪对小白鼠实验性肝损伤的保护作用

本实验利用四氯化碳诱发小白鼠急性肝损伤模型,通过测定肝组织及血清SOD,GSH－Px和MDA,观察川芎嗪对肝损伤的保护作用,结果表明,川芎嗪能显著提高肝血清SOD GSH－Px活性,减少MDA生成量（P＜0．01）,说明川芎嗪有一定程度抗自由基与抗脂质过氧化作用,对四氯化碳肝损伤有显著的保护作用。     

丁苯酞胶囊对急性脑梗死患者血清SOD、NSE的影响

目的观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法将收治的100例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,各50例。对照组给予阿司匹林、奥扎格雷钠、阿托伐他汀钙片、依达拉奉治疗,疗程2周。治疗组在对照组的基础上给予丁苯酞软胶囊200 mg口服,3次·d-1,疗程2周。分别于治疗前、治疗后3、7、14 d进行血清SOD、NSE含量的测定,并进行临床神经功能缺损程度(NIHSS)评分。结果与对照组比较,治疗组在治疗后7、14 d NIHSS评分较对照组降低(P<0.05),治疗后3、7、14 d血清SOD水平明显增加、NSE水平明显下降(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊可以保护神经细胞,减轻脑损伤,改善急性脑梗死患者的神经功能。     

参附注射液对心肺复苏后患者脑损伤预后的影响

目的测定心肺复苏后的患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,探讨应用参附注射液治疗对心肺复苏后的患者神经功能预后判定的临床意义。方法根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分法分成2组,A组评分9~15分为预后良好组,B组评分3~8分为预后不良组,治疗组随机分为参附组及对照组,参附组在常规抢救同时给予应用治疗量参附注射液,对照组只应用常规心肺复苏抢救药物。分别于患者心肺复苏后各时间点抽取静脉血以ELISA法检测血清NSE浓度。结果与对照组比较,参附组对应NSE水平较对照组下降,组间对比P<0.05,有统计学意义。结论心肺复苏后应用参附注射液治疗的患者预后较对照组为佳。     

何首乌提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的预防作用实验研究

将30只健康犬随机分成三组。Ⅰ组对照组，Ⅱ组再灌注期间用药组，Ⅲ组全程用药组。造成急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，脂质过氧化物（LPO）含量，心肌梗塞面积和梗塞程度，评估何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的预防作用。结果发现，Ⅱ、Ⅲ组SOD，CAT活性升高，Ⅰ组则明显降低，LPO含量呈相反改变。Ⅱ、Ⅲ组心肌梗塞范围较Ⅰ组明显缩小，且程度明显减轻。提示：何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤具有良好的预防作用，值得进一步研究。     

蚓激酶对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨蚓激酶对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶的影响及对脑的保护作用.方法:利用酶联免疫吸附法检测60例脑梗死患者蚓激酶治疗过程中血清中的神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓变,记录神经功能NIHSS评分,评定临床疗效,并与对照组进行比较.结果:治疗组第三和第七天血液中NSE浓度明显下降,低于对照组,第十四、二十八天神经功能评分也明显少于对照组(P<0.05).结论:蚓激酶对脑神经元有保护作用,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损.     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

维生素E在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨维生素E在肝组织缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制及对缺血预处理(IP)的影响。方法采用大鼠原位半肝缺血再灌注和缺血预处理模型,缺血前通过灌胃给予维生素E(250mg/kg),分析血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、全血还原型谷胱甘肽(GSH)、肝组织脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理改变等各项指标。结果I/R导致明显的肝损伤,IP减轻肝I/R损伤,维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,但可以部分抵消IP的保护作用。结论维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,其作用是通过减少氧自由基产生而实现的。IP对鼠肝I/R有明显的保护作用,IP期间产生的一定量的自由基,对随后的I/R的保护作用具有重要意义。维生素E导致氧自由基减少是肝IP保护作用的不利因素。     

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义

为探讨脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化及其临床意义。为临床确诊的脑梗死75例。测量并计算其脑梗死体积，采集其发病后不同时间的静脉血，测定NSE浓度，并与对照组30名健康成人比较。结果表明：（1）脑梗死组和对照组NSE浓度分别为7.25&;#177;2.14μg/L和3.97&;#177;1.12μg/L（P&;lt;0.01)；（2）血清NSE浓度与脑梗死体积呈正相关（P&;lt;0.05)；（3）脑梗死后6hNSE开始升高，24h明显升高，2天达高峰，并可持续到第5-7天，14天基本恢复到正常水平；（4）血糖水平与NSE之间有一定相关性；（5）血清NSE水平与脑梗死患者的预后相关，NSE高者，其2周时的预后较差。结论：脑梗死后患者血清NSE的变化早于影像学改变，可以作为判断脑梗死程度的依据之一。     

血清神经元特异性烯醇化酶的测定在脑梗死患者中的临床价值

目的 研究脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化，为临床诊断、治疗、预后提供实验依据。方法 采用放射免疫法(RIA)检测46例脑梗死病人即时、第4天、第7天及24例正常人血清NSE。结果 脑梗死病人组血清NSE水平明显高于正常对照组，并随病情控制和机体吸收逐渐减低。结论 血清NSE的浓度可以作为一个诊断ACI的指标，并可作为判断疾病严重程度、评价疗效和估计预后的一个重要指标。     

高压氧治疗急性脑梗死的前瞻性研究

目的：探讨高压氧治疗急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶含量及神经功能的影响。方法：将急性脑梗死患者112例随机分为两组,病理对照组给予常规药物及康复训练等治疗,HBO组在上述治疗的基础上加用HBO治疗,采用多人氧舱,在舱内停留100min,压力0．2MPa,戴面罩吸纯氧60min,中间休息10min．每天1次,10d为1个疗程．两组分别在发病后3、14d测定血清神经元特异性烯醇化酶水平及进行神经功能缺损程度评定。另选56例年龄、性别相匹配的健康体检者作对照。结果：病后3d内,两组血清NSE水平明显高于正常人（P〈0．01）;两组血清NSE水平及神经功能缺损程度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;病后14d,两组血清NSE水平均显著降低,神经功能缺损程度明显减轻（均P〈0．01）,但HBO组变化比对照组更明显（P〈0．05）。结论：HBO治疗能改善急性脑梗死后神经组织,促进神经功能的恢复．治疗越早。改善越明显。     

维生素E对实验性肝纤维化预防作用的研究

近年来我们应用CCI。建立肝纤维化大鼠模型，同时投予木同剂量抗氧化剂VitE，观察其对胶原合成的影响，以及肝内的病理变化，以探讨VitE预防肝纤维化的可能机制。材料和方法动物和试剂：SD雄性大鼠6O只，平均体重200士529。40％CCI。石腊油溶液自制，VitE注射液（上海第九制药厂生产），每支lml，含VitESOmg。VitE和MDA试剂盒购自南京建成生物工程研究所，P皿P放免药盒购自重庆肿瘤研究所，鼠抗人r、皿型胶原单抗及ABC药盒为Dako公司产品。实验方法：大鼠随机分4组，每组15只。I组用40％CCL。石腊油溶液，按3ml／kg腹腔内注射…     

新生儿缺氧缺血性脑病神经元特异性烯醇化酶的变化

目的研究新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化,探讨它们对HIE患儿病情进展、病情程度、预后判断的价值。方法符合新生儿HIE诊断标准的病例39例,分为轻度HIE组和中重度HIE组,选取同时期出生健康新生儿为对照组,采用酶联免疫法对新生儿不同时间的血清NSE浓度进行测定,并对结果进行统计学分析。结果新生儿血清NSE浓度与新生儿HIE相关,且与其严重程度正相关,组间差异具有显著性统计学意义（P〈0.05）。结论血清中NSE水平可作为判断新生儿HIE和脑损伤程度的可靠指标。     

丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD和NSE影响的研究

目的观察丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD活性和NSE含量的影响。方法将60例患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,测定治疗前后血清SOD活性和NSE含量;并观察其临床疗效。结果经丁苯酞治疗后,患者血清SOD活性为（95．49&#177;9．40）NU／ml,NSE含量为（11．73&#177;3．72）ng／ml,神经功能缺损评分为13．25&#177;3．27。与对照组比较,治疗组血清SOD活性明显升高（P〈0．05）,NSE含量明显降低（P〈0．05）,临床神经功能缺损程度评分亦明显减低（P〈0．05）。结论丁苯酞治疗可升高中度急性脑梗死后患者血清SOD活性,有效降低血清NSE含量和神经功能缺损评分,促进神经功能的恢复。