狼疮肾炎患者外周血单个核细胞CD134和CD134L mRNA的表达及其意义

狼疮肾炎 (lupusnephritis,LN)是系统性红斑狼疮 (sys temiclupuserythematosus,SLE)最常见和最严重的内脏损害 ,LN的发病机制尚未完全明了。近年的研究发现共刺激分子CD134(OX4 0 )和它的配体CD134L(OX4 0L)在自身免疫反应及炎症过程中发挥重要作用[1] 。为探讨CD134/CD134L共刺激信号在LN发病机制中的可能作用 ,我们应用反转录—荧光定量—聚合酶链反应 (RT RQ PCR)技术对LN患者外周血单个核细胞CD134和CD134LmRNA的自然表达水平进行了定量分析 ,而目前国内外尚未见相关报道。1　资料和方法1 1　研究对象 :6 0例 2 0 0 2…     

狼疮肾炎患者外周血单个核细胞CD134表达的动态变化及意义

目的 探讨CD134共刺激分子的动态变化特点及其存很狼疮肾炎（LN）发病机制中的可能作用。方法 采用流式细胞仪检测活动期和非活动期LN患者外周血单个核细胞（PBMC），在加入抗CD3单抗、白细胞介素（IL）-2刺激培养前、后的不同时段CD134^＋细胞数的动态改变。结果 经抗CD3ε单抗／rIL-2刺激前，活动期LN患者PBMC的CD134^＋细胞百分比已明显增加，主要表现在CD4^＋T细胞亚群上，CD8^＋T细胞则不明显。在刺激活化后，相比于正常对照组，活动期和非活动期LN患者PBMC的CD134^＋细胞百分比12h已明显增加，24h达到高峰，持续到48h仍处于高水平，72～96h后开始下调；至96hi活动期组仍高于正常对照组。结论 不论是活动期或非活动期LN患者，当T细胞受刺激活化后，主要是CD4^＋T细胞表面的CD134分子处于高表达状态和持续时间延长，CD8^＋T细胞只少量且呈一过性地表达：LN患者，特别是活动期LN患者的T细胞处于异常活化状态。     

狼疮肾炎肾组织CD32b表达的免疫组织化学分析

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫病 ,狼疮肾炎 (lupusnephri tis,LN)是SLE最常见的最严重的脏器损害之一 ,目前其发病机制尚未明了 ,但与免疫系统关系密切 ,一般认为是机体出现自身免疫反应 ,形成免疫复合物 (CIC) ,固定和活化补体释放的趋化因子吸引中性粒细胞 ,后者脱颗粒时释放炎症介质导致肾小球肾炎。CD32b是IgG的低亲和力Fc受体 ,可以在单核细胞、巨噬细胞、郎汉斯巨细胞、粒细胞、B细胞和血小板上表达[1 ] 。Timothy等[2 ] 证实在胎盘绒毛内皮上也有表达 ,在皮肤真皮血管内…     

CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞的表型鉴定及其在初发系统性红斑狼疮中的意义

目的 对初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血异常表达CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞进行表型鉴定,并探讨其临床意义.方法 对初发SLE患者外周血CD4+T淋巴细胞进行细胞表面分子[CD25、CD127、CCR4、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CT-LA-4)]和胞内分子(Foxp3)标染,流式细胞仪检测,并研究CD4+各细胞亚群与狼疮肾炎和疾病活动度(SLEDAI)相关性.结果 SLE患者外周血CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞表面 GITR、CTLA-4和CCR4表达率与活化T淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3-)相比差异无统计学意义(P均>0.05),而显著低于调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3+)(P均<0.01);CD4+Foxp3+CD25high,CD4+Foxp3+CD25low和CD4+Foxp3+CD25-细胞中CD127low-百分率分别为(93.8±,3.5)%,(93.7±2.3)%,(92.0±2.1)%,三者之间差异无统计学意义(P>0.05);在CD4+细胞亚群中,当CD127low-时,Foxp3+在CD25high,CD25low和CD25-中表达率分别为 (91.4±2.6)%,(71.9±3.3)%,(9.0±2.2)%,三者之间差异均有统计学意义(P<0.01);SLE患者外周血CD4+CCR4+CD25highT淋巴细胞百分率与SLEDAI呈显著负相关(r=-0.695,P<0.001),狼疮肾炎患者(1.10±0.17)%显著低于SLE无肾炎组[(1.61±0.23)%,P<0.01]和健康对照组[(1.75±0.10)%,P<0.01];狼疮肾炎患者外周血CD4+ CCR4+CD25low-T淋巴细胞百分率显著高于健康对照组[(11.5 ±2.3)%与(8.0±1.0)%,P<0.01)].结论 初发SLE中异常升高的CD4+CD25-Foxp3+T淋巴细胞的表型类似早期活化效应T淋巴细胞.可以用CD4+CD25highCD127low-T淋巴细胞替选CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞.CCR4+调节性T淋巴细胞可能参与狼疮肾炎发病.     

系统性红斑狼疮患者外周血中性粒细胞CD64的表达

目的　探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血中性粒细胞CD64表达对鉴别SLE患者感染和活动的意义。方法　 6 5例SLE患者根据细菌学和影像学检查分为感染组 (19例 )和非感染组(46例 ) ,用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞CD64表达。结果　感染组SLE患者外周血中性粒细胞CD64的表达率为 (7 8± 2 1) % ,显著高于非感染组 (3 2± 1 4 ) %和正常对照组 (3 0± 1 1) % (P <0 0 5 ) ,而非感染组与正常对照组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 2组SLE患者中 ,活动期和静止期外周血中性粒细胞CD64表达率差异无显著性 (P >0 0 5 )。虽然感染组中革兰阴性菌感染的SLE患者CD64表达率 [(9 2± 1 6 ) % ]高于革兰阳性菌感染的患者 [(7 2± 2 2 ) % ],但二者差异无显著性(P >0 0 5 )。SLE感染组经抗感染治疗后CD64表达水平下降。将CD64表达率分别与抗ds DNA、补体C3 、血沉和C 反应蛋白、SLE活动指数评分和荧光抗核抗体进行相关性比较 (r =0 10 4 ,P =0 4 0 9;r =- 0 12 5 ,P =0 32 2 ;r =- 0 138,P =0 2 74 ;r =0 2 2 8,P =0 0 6 8;r =0 2 0 4 ,P =0 310 ;r =- 0 2 13,P =0 0 89) ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　外周血中性粒细胞CD64表达水平可帮助鉴别SLE患者的感染和活动。     

RANTES在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的　了解狼疮肾炎 (LN)肾组织中化学趋化因子激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法　采用微波免疫组织化学染色 (SP法 )和原位分子杂交技术检测LN肾脏RANTES的表达 ,并进一步分析其与LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系。结果　狼疮肾炎组织中RANTES表达显著增高 ,以WHOⅣ型为显著。RANTES在肾小球和肾小管均有表达 ,但肾小管表达更显著。LN肾组织RANTES表达与肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关。结论　RANTES可能参与了LN的发病机制 ,肾组织中RANTES的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达

系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是其主要临床特征。CD80(B7．1)和CD86(B7-2)是T细胞活化必需的协同刺激分子。我们研究了SLE患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD80和CD86的表达，以期探讨CD80和CD86在SLE发病中的作用。     

RANTES在狼疮肾炎吕的表达及其意义

目的：了解狼疮肾炎（LN）肾组织中化学趋化因子激活正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法：采用微波免疫组织化学染色（SP法）和原位分子杂交技术检测LN肾脏RANTS的表达，并进一步分析其与LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系。结果：狼疮肾炎组织中RANTES表达显著增高，以WHOⅣ型为显著。RANTES在肾小球和肾小管均有表达，但肾小管表达更显著。LN肾组织RANTES表达与肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关。结论：RANTES可能参与了LN的发病机制，肾组织中RANTES的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+ CD8+和CD22+淋巴细胞活化分子CD69的表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL) T细胞(CD4+、CD8+)和B细胞(CD22+)活化分子CD69的表达.方法应用双染色流式细胞术检测CD4、CD8、和CD22细胞亚群CD69分子;在植物凝集素(PHA)刺激后20 h淋巴细胞亚群CD69分子的表达.结果①SLE患者PBMC的CD69分子活动期高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05).②进一步分析CD4+、CD8+和CD22+淋巴细胞亚群的CD69的表达,其中,SLE活动期患者CD4+细胞的CD69表达显著高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05);CD8+细胞活动期高于静止期患者(P＜0.05),其余组间差异无显著性(P＞0.05);CD22+B细胞各组间差异无显著性.③PHA刺激20 h后,CD4+、CD22+B细胞的CD69表达,活动期显著高于静止期患者和正常对照组(P＜0.01).结论 SLE患者外周血CD4+T细胞和CD22+B细胞存在着异常的活化,这种淋巴细胞的异常活化是SLE重要的发病机制之一.     

PNS外周血单核细胞趋化因子与RANTES mRNA的表达及意义

目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患者外周血单核细胞趋化因子(MCP-1)与受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)mRNA的表达及临床价值。方法 PNS患者54例，分别于治疗前及治疗后3个月采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测外周血MCP-1及RANTES mRNA的表达水平。结果 PNS患者外周血MCP-1、RANTES mRNA的表达显著高于正常对照组。治疗后显著降低；其中膜性肾病患者表达水平较低，系膜毛细血管性肾炎患者表达水平较高；伴有肾小管间质损害者表达水平显著高于无肾小管间质病变者，治疗后未完全缓解者显著高于完全缓解署。MCP-1、RANTES mRNA表达水平与血肌酐水平呈显著正相关，与24小时尿蛋白定量、血清白蛋白水平无显著相关性。结论 PNS患者外周血MCP-1、RANTES mRNA表达水平与病理类型、肾小管间质损害、血清肌酐水平及疗效有一定关联，对其检测有助于PNS病情及预后的评估。     

雷公藤内酯醇对系统性红斑狼疮病人B细胞表达CD86分子的影响

目的 了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B细胞表达CD86的情况，以及雷公藤内酯醇(Tripto1ide，TL)对其的影响。方法 用流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)新鲜分离时以及与不同浓度TL在体外培养后的CB86阳性率。结果 SLE B细胞的CD86阳性率在新鲜分离时(P＜0．002)和培养48h后(P＜0．001)均较正常人B细胞高。25ng／m1的TL可明显降低SLE和正常人B细胞的CD86阳性率(P＜0．001)，2．5ng／ml则只对SLE B细胞起作用(P＜0．001)。结论 SLE病人B细胞CD86阳性率高于正常人；TL对SLE或正常人的CD86^ B细胞均有显著的下调作用，在某一浓度下仅抑制SLEB细胞的CD86表达。     

CD3+CD56+自然杀伤T细胞在系统性红斑狼疮中的检测及意义

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤T细胞(NKT)的表达,探讨其与SLE疾病活动的关系.方法 入选确诊的SLE患者30例及健康对照30名,采用流式细胞仪检测外周血CD3+D56+NKT细胞的表达,分析NKT细胞的表达与SLE疾病活动评分和免疫学指标的相关性,采用两样本均数的t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果与健康对照(4.16±0.22)%相比,SLE患者外周血中CD3+CD56+比例(2.53±0.33)%显著降低,NKT值与血清IgG水平、抗双链DNA抗体定量及SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分呈负相关(r值=-0.595,-0.408,-0.637;P均<0.05).结论 SLE患者外周血中NKT细胞表达下降,其下降与SLE的疾病活动存在相关性.     

L-选择素在系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞的表达及其与Foxp3的相关性

目的了解黏附分子L-选择素(L-selectin,CD62L)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的表达,及其与CD4+CD25+Treg细胞转录因子Foxp3的相关性。方法用流式细胞仪检测68例SLE患者外周血CD4+、CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达。根据SLEDAI评分,68例SLE患者中活动组36例,稳定组32例;健康对照组35人。结果活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T淋巴细胞为(1.71±1.60)%,低于对照组的(5.87±3.03)%(P0.01)和稳定组的(4.91±1.69)%(P0.01),差异具有显著性意义;且与SLEDAI呈负相关(r=-0.695,P=0.000),与补体C3水平呈正相关(r=0.522,P=0.000)。活动组SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+Foxp3+T淋巴细胞为(1.06±0.47)%,低于对照组的(3.17±0.87)%(P0.01)和稳定组的(3.46±1.15)%(P0.01),差异有显著性意义。CD4+T淋巴细胞CD62L的表达与CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L和Foxp3的表达呈负相关(r=-0.689,P=0.000;r=-0.568,P=0.000);CD4+CD25+T淋巴细胞CD62L的表达与Foxp3的表达呈正相关(r=0.891,P=0.000)。结论CD62L在SLE患者外周血CD4+CD25+T的低表达及与Foxp3表达密切相关,可能在SLE发病中起着重要作用。     

SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞细胞因子分泌的改变

目的研究活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β、干扰素(IFN)-γ和IL-4分泌水平的改变。方法免疫磁珠分离活动性SLE患者和正常对照组CD4 CD25 调节性T细胞,流式细胞术(FCM)检测表达IL-10、IL-4或IFN-γ的阳性细胞百分率,体外培养两组CD4 CD25 调节性T细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清液中IL-10、TGF-β和IFN-γ的水平。结果在CD4 CD25-和CD4 CD25 T细胞中未发现分泌IL-4的细胞亚群;SLE患者CD4 CD25 T细胞中分泌IL-10的细胞亚群比例较正常人减少(P<0.05);CD4 CD25-和CD4 CD25 T细胞中均存在分泌IFN-γ的细胞亚群,且SLE患者自分泌IFN-γ的细胞亚群比例增高(P<0.05)。SLE患者CD4 CD25 T细胞分泌IL-10和TGF-β较正常人均减少(P<0.05),自分泌IFN-γ增多(P<0.05)。结论活动性SLE患者CD4 CD25 T细胞存在细胞因子分泌功能异常,表现为TGF-β和IL-10分泌降低,IFN-γ产生增多。     

初发系统性红斑狼疮患者外周血CD4+调节性T细胞CD73表达

目的 研究CD73在初发活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+调节性T细胞的表达情况,探讨其在SLE发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测29例初发未经治疗的活动期SLE患者(SLE组)和22例健康人(健康对照组)外周血CD4+CD25+CD73+T细胞百分率及CD4+CD73+、CD4+CDhi25、CD4+CD25+T细胞中叉头状转录因子3(FOXP3)蛋白表达,同时对CD73表达水平与SLE活动指标进行相关性分析.结果 SLE组患者外周血CD4+ CD25+ CD73+T细胞百分率低于健康对照组[(1.25±1. 32)%vs(2.35±1.09)%,P＜0.01].SLE组和健康正常对照组,CD73在C4+ CDhi25T细胞的表达水平[(29.05±12.53)%、(43.35±10.09)%]高于CD4+ CD25+T细胞[(17.48±6.92)%、(29.98±10.39)%,P＜0.001];FOXP3蛋白在CD4+ CD73+ T细胞[(65.36±14.40)%、(63.80±14.05)%]、CD4+ CDhi25 T细胞的表达水平[(67.30±13.04)%、(56.30±9.21)%]明显高于CD4+ CD25+ T细胞[(45.70±12.74)%、(43.98±5.17)%,P＜0.001],在CD4+ CD73-T细胞几乎不表达,而在CD4+ CD73+ T细胞、CD4+ CDhi25 T细胞中的表达差异无统计学意义(P值均大于0.05).CD73在CD4+ CD25+ T细胞的表达水平与SLE疾病活动指数、ESR、C反应蛋白、抗补体C1q、抗核小体抗体均无相关性(P＞0.05).结论 CD73可作为调节性T细胞新的表面标记,其在调节性T细胞中的异常表达可能参与SLE的发病机制.     

系统性红斑狼疮患者树突状细胞CD200R下调意义

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者树突状细胞(dendritic cell,DC)表面CD200R表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激单核细胞来源树突状细胞(monocytes derived dendritic cells,Mo DC)后其功能及CD200R表达的改变。方法收集SLE患者及健康对照各22例,利用流式细胞术、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及同种异体混合淋巴反应(mixed lymphocytes reaction,MLR)检测外周血DC表面CD200R的表达、LPS刺激对Mo DC活化及CD200R表达的影响。结果 SLE患者髓样树突状细胞(myeloid dendritic cell,m DC)及浆样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,p DC)CD200R表达均低于健康对照(P0.05),且m DC的CD200R表达与红细胞沉降率呈负相关(r=-0.552,P=0.041)。Mo DC经LPS刺激活化后CD200R表达下调(P0.05),活化成熟标记HLA-DR、CD83、CD86表达上调(P0.05),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10分泌增加(P0.05),促CD4+T细胞增殖增加(P0.05),SLE和健康对照未见显著性差异。结论 SLE患者DC表面CD200R表达下调,可能与其疾病发生及炎症状态关系密切。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达

目的　探讨CD28在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平及其意义。方法　应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了34例活动期SLE患者和30名正常人PBMC中CD28mRNA的表达水平。结果　活动期SLE患者CD28的阳性表达率为20.6%,明显低于正常人对照组(70.0%),差异非常显著(P＜0.001);活动期SLE组CD28的平均表达水平(0.19±0.21)亦明显低于正常对照组(0.43±0.11),差异显著(P＜0.05)。结论　CD28的异常表达可能在SLE发病机制中起作用,CD28mRNA的低水平表达可能与外周血CD28＋T细胞凋亡增加或迁移到炎症部位有关。     

外周血CD+4CD+25T细胞表达在系统性红斑狼疮患者中的意义

目的了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达及其临床意义。方法用流式细胞仪检测53例SLE患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达,根据CD25表达荧光强度>100者为CD4 CD25brightT细胞,并与SLE活动指数评分(SLEDAI)、血清补体C3水平、抗双链DNA抗体、抗核抗体滴度进行相关分析。结果SLE患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达率为(7·84±1·85)%,显著低于对照组(9·18±2·01)%(P<0·05),且活动期组[(6·72±1·16)%]较稳定期组更低[(8·57±1·91)%,P<0·01]。外周血CD4 CD25brightT细胞表达率在活动期组[(0·85±0·24)%]和稳定期组[(0·91±0·25)%]之间相比差异无统计学意义(P=0·686),但均低于对照组[(1·43±1·08)%,P<0·01]。随治疗后SLEDAI评分的下降,活动期组SLE患者外周血CD4 CD25brightT细胞表达率无明显变化。进一步分析外周血CD4 CD25brightT细胞表达率与SLEDAI评分、抗核抗体、抗双链DNA抗体滴度和血清C3水平的相关性,分别为ρ=-0·188,P=0·178;ρ=-0·216,P=0·121;ρ=0·082,P=0·560;ρ=0·010,P=0·944,差异均无统计学意义(P>0·05)。结论外周血CD4 CD2 5T细胞的减少可能与SLE的发病有关。     

系统性红斑狼疮外周血B淋巴细胞激活及TOLL样受体9表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周血单个核细胞(PBMCs)中B淋巴细胞的激活状态及TOLL样受体9(TLR9)表达水平。方法用流式细胞术测定25例SLE患者PBMC中CD19 B细胞及CD19 CD38 B细胞的比例。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测38例SLE患者PBMCs中TLR9mRNA的表达水平。分析TLR9mRNA的表达水平与SLE活动性指数(SLEDAI)的相关性。结果SLE患者PBMCs中CD19 B细胞和CD19 CD38 B细胞的百分数均高于正常对照组(P<0.01)。活动期SLE患者PBMCs的TLR9mRNA表达低于缓解组(P<0.01)及正常对照(P<0.01),缓解期和正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。TLR9mRNA的表达与SLEDAI评分呈负相关。结论SLE患者PBMC中激活B细胞增多。活动期SLE患者PBMC的TLR9的表达水平降低,与SLEDAI呈负相关。TLR9可能参与SLE的病理发病过程。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞中Foxp3的表达及免疫抑制功能研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)外周血中调节性T细胞不同标志以及调节性T细胞在SLE发病中的作用;探讨CD127与Foxp3的相关性,明确CD127定义调节性T细胞的特异性;鉴定CD4~+CD25~+CD127~(low/-)T淋巴细胞免疫抑制功能.方法 ①采用四色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测40例SLE患者(19例初发和21例缓解)及15名健康对照外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~+CD127~(low-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞以及CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞占CD4~+T淋巴细胞的比率,并且将7种调节性T细胞比率与外周血抗双链DNA(dsDNA)等抗体及SLE疾病活动指数(SLEDA1)评分等进行相关性分析.②以流式细胞分选术结合细胞培养技术,检测和分析3例SLE患者和4名健康人外周血中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞对CD4~+CD25~-效应性T细胞增殖的抑制作用.采用两样本均数的t检验,重复测量的方差分析,Pearson相关与Spearman相关分析进行统计学处理.结果 ①SLE患者组7种调节性T细胞比率分别为(6.1±1.7)%,(3.1±1.3)%,(2.1±1.0)%,(1.6±0.3)%,(0.97±0.28)%,(0.69±0.23)%和(0.71±0.35)%.与健康对照组比较:SLE患者组前6种调节性T细胞比率均低于健康对照组(P<0.05).②SLE患者组:CD4~+CD25~+Foxp3~+、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞比率与IgA呈正相关;CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞比率与抗SSB抗体呈正相关.③SLE患者初发组和缓解组比较:SLE患者初发组7种调节性T细胞中除CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞比率外,其余均低于缓解组(P<0.05).④SLE患者初发组治疗前后比较:激素治疗前6种调节性T细胞比率均低于激素治疗后(P<0.05).⑤SLE患者初发组、缓解组和对照组中,CD4~+CD25~+T淋巴细胞及CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞中Foxp3的表达与CD127低表达均呈正相关.⑥SLE患者、健康人CD4+CD25-效应性T细胞的体外增殖都可以被自身CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞所抑制,但SLE患者的抑制率明显低于健康对照.结论 SLE的免疫异常可能与调节性T细胞的数量和功能缺陷有关;CD127可能代替Foxp3作为调节性T细胞特异性的表面标记物.