简讯

可可对心血管的有益作用与黄酮有关许多研究证明植物(红葡萄酒、茶、可可)黄酮对心血管的效果。现已证明可可的一种黄酮,称为表儿茶素对心血管有益。一个国际研究小组研究发现饮用富含黄酮的可可,使血流介导血管扩张(FMD)一过性增加,血浆亚硝基化合物增加,微循环改善(Proc Natl     

NO在心血管病中的临床意义

1980年FttChgott等”’在血管内皮细胞中发现的血管内皮舒张因子（EDRF）具有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和血小板粘附等重要的生理作用，现已证实就是NO。近年来，人们对NO在心血管系统中的分布、生理功能及心血管病中的关系进行了深入广泛的研究。IN0生理作用NO是由L一精氨酸（L－Arg）和分子氧在NO合成酶（NOS）催化下生成的，NOS则是NO生成的关键酶，NO的半衰期仅约6S，迅速转化为较稳定的代谢产物亚硝酸／硝酸根离子（N07／NOI）。能合成和释放NO的细胞包括内皮细胞、白细胞、单核／巨噬细胞、肝细胞、…     

冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮舒张功能检测的价值

目的 探讨冠心病合并2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法 选择冠心病患者44例（A组），冠心病合并2型糖尿病患者46例（B组）、健康人群对照组43例（C组）。采用高分辨超声分别测定三组肱动脉的内皮依赖血流介导的扩张反应（FMD），并分别检测血管活性因子内皮素（ET）和一氧化氮（NO）。结果 ①A组、B组分别与C组比较，FMD、NO明显降低，ET明显升高。②B组FMD、NO与A组比较明显降低；ET则明显升高，差异有统计学意义。结论 冠心病患者血管内皮舒张功能损害明显，合并2型糖尿病时损害更为严重。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能的变化

应用Celermajer等的方法观察高血压病（EH）患者肱动脉对增加流量的反应性，以评价其内皮依赖舒张功能的变化。用高分辨超声测右肱动脉在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）时舒张未期内径。结果表明：健康对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与静息时血管内径（BD）呈负相关。EH患者FMD较正常人显著减低，经协方差分析矫正BD的影响，EH患者FMD仍低于对照组。提示EH患者血管内皮依赖舒张功能削弱，肱动脉内皮衍性舒张因子的贮备功能下降。     

非诺贝特对高甘油三酯血症患者血管内皮的保护作用及机制探讨

目的研究显示非诺贝特可改善高脂血症患者血管内皮功能，这种作用主要归功于其调脂作用。近年来其调脂外作用是研究的热点。本实验旨在探讨在高甘油三酯血症的患者，非诺贝特是否可通过抗氧化和抗炎症作用诱导类似的血管内皮保护作用。方法本试验选择健康对照20例和单纯高甘油三酯血症患者24例，后者接受非诺贝特（200mg／d）治疗8周，观察治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，以及血清中血脂水平、NO、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的变化。结果与对照组相比，高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显下降，NO生成减少，MDA、TNF—α水平明显升高，非诺贝特治疗8周后明显改善血管内皮依赖性舒张功能，增加NO的生成，降低MDA、TNF-12．水平。结论结果提示非诺贝特诱导的血管内皮保护作用与激动PPARα受体调脂、抗氧化和抗感染反应有关。     

内皮功能对阵发性房颤患者心血管事件的影响

目的 旨在探讨阵发性房颤患者内皮功能受损与心血管事件的关系。方法 选择291例阵发性房颤患者为观察组,选择无房颤病史窦性心律者40例作为对照组。对观察组进行肱动脉血流介导的血管舒张功能（flowmediated vasodilation,FMD）测定,并根据FMD水平将房颤患者分为低FMD房颤组（n=97,FMD<5.9%）和高FMD房颤组（n=194,FMD≥5.9%）。进行30个月的临床随访,首要终点事件定义为复合心血管事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中和需住院的心力衰竭）。结果 低FMD房颤组平均年龄较对照组增高（P<0.05）,也较高FMD房颤组增高（P<0.05）。低FMD房颤组CHA2DS2-VASc积分较高FMD房颤组显著增加（P<0.05）。同时心脏超声数据显示低FMD房颤组左房末径值较对照组增高（P<0.01）、也较高FMD房颤组增高（P<0.05）;高FMD组左房末径值较对照组也明显升高（P<0.01）。与对照组比较,低FMD房颤组心血管事件发生率增加（P<0.01）,高FMD房颤组亦增加（P<0.05）;...     

培哚普利对高血压病血管内皮功能的影响

为评价血管紧张素转化酶抑制剂对高血压病（EH）血管内皮功能的影响。应用Celermajer方法检测30例EH患者培哚普利治疗前、后内皮依赖血管舒张的变化，用高分辨超声测量在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张），舌下含服硝酸甘油（为非内皮依赖血管舒张剂）时肱动脉舒张末期内径和血流速度积分，并以正常对照组作比较。结果：正常对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与基础内径（BD）呈负相关（r＝－0．577，P＜0．01）。EH组治疗前FMD较正常对照组明显减低（P＜0．01），经协方差分析矫正内径影响后，FDM仍低于正常对照组（P＜0．0001）；培哚普利治疗后FMD显著提高（P＜0．01），而硝酸甘油引致的血管舒张两组间无明显差异，结果提示EH患者存在内皮功能不良，培哚普利可改善EH患者削弱的内皮功能。     

带巯基与不带巯基的血管紧张素转换酶抑制剂对高血压病人血管内皮功能的作用

因过氧化物而使NO失活是高血压病人血管内皮依赖型血管扩张（FMD）障碍的重要原因。Eofenopril是带巯基（SH）的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），有抗氧化作用，体外试验证明还能减少黏附分子表达（Am J of Hyperten，2007，20：443—450）。该文研究该药与带羧基的ACEI（雷米普利）或氨酰心安对轻度高血压病人FMD与黏附分子的影响。     

氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮、内皮素-1和血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮功能的影响.方法 入选108例首诊轻、中度高血压患者,给予氯沙坦50～100 mg,qd,共12周;另人选同期健康体检者为正常对照组（对照组100例）.观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、ET-1和NO的变化.结果 随访12周后,与治疗前比较,高血压患者的血压下降,FMD提高,NO上升,ET-1降低（均P〈0.05）.多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,ET-1和NO是FMD的影响因素（均P〈0.05）.结论 氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与减少内皮素分泌,增加一氧化氮水平有关.     

联合血流介导的血管舒张和硝酸甘油诱导的血管舒张能更有效预测心血管事件

正硝酸甘油诱导的血管舒张作为血流介导的血管舒张功能(flow-mediated vasodilation,FMD)的对照试验,用来区别内皮依赖性与非依赖性的血管舒张功能。近来,硝酸甘油诱导的血管舒张已被报道是动脉粥样硬化分级的有用标志物。该研究旨在评估联合FMD与硝酸甘油诱导的血管舒张对未来心血管事件的预测价值。方法与结果:纳入研究对象402例,其中包括心血管病患者,测定FMD与硝酸甘油诱导的血管舒张。随访中位数为32.2个月,其中38例首次发生心血管事件(心源性死亡、急性心肌梗死、脑卒中和冠状动脉血运重建)。受试者工作特征曲线分析发现,单独应用     

复方丹参注射液治疗2型糖尿病患者的临床研究

将2型DM患者分为丹参治疗组和对照组；另外选取48名健康人作为健康组。运用无创超声检查技术，观察用药前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，同时检测血清一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）的浓度水平。结果：治疗前DM各组IMT值和血清ET-1水平较健康组明显升高（P〈0．01），FMD值和NO水平却显著下降（P〈0．01），IMT、FMD与NO存在着显著的相关性。治疗4周后，与对照组比较，IMT值和ET-1水平明显降低，FMD和NO水平显著升高。结论：复方丹参注射液治疗2型DM患者，可以逆转或延迟颈动脉IMT的进程，改善血管内皮功能。     

替米沙坦对老年代谢综合征患者血管内皮功能的影响

目的评估老年代谢综合征患者是否存在内皮依赖性血管舒张功能的损害,并探讨替米沙坦治疗前后代谢综合征患者血管内皮功能的变化。方法95例患者（≥60岁）按NCEP—ATPII代谢综合征诊断标准分为代谢综合征（MS）组63例,对照（非MS）组32例,利用高分辨率超声仪评价肱动脉内皮依赖的舒张功能。确诊的代谢综合征高血压患者30例采用替米沙坦治疗,于治疗前和治疗4m后评价肱动脉内皮依赖的舒张功能及胰岛素抵抗情况。结果代谢综合征患者内皮依赖的血管舒张功能（FMD）明显受损（4．90±3．0）％,与正常对照组（15．08±4．90）％比较,差异有统计学意义（P=0．034）。单因素相关分析显示血管内皮依赖性的舒张功能与年龄、空腹虹糖、胰岛素、HOMA、体重指数呈负相关。随访30名代谢综合征患者,替米沙坦服用4m后,内皮依赖的舒张功能（FMD）（9．37±2．97）％,与治疗前（5．65±3．26）％比较,差异有统计学意义（P=0．001）。治疗前后,患者的胰岛素抵抗亦有明显改善（P=0．001）。结论代谢综合征患者血管内皮依赖及非内皮依赖的血管舒张功能均有明显损害。替米沙坦能够有效地改善代谢综合征高血压患者胰岛素抵抗及血管内皮功能。     

老年冠心病合并高血压患者血管内皮功能的改变

目的 探讨老年冠心病合并高血压患者血管内皮功能的改变。方法 将90例冠心病患者分组：52例为合并高血压病组，其中老年组（A组）35例及非老年组（B组）17例；38例为非高血压组，其中老年组（C组）25例及非老年组（D组）13例。测定血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等，测肱动脉血压SBP、DBP，采用高分辨超声检测肱动脉基础动脉内径（D0）、内皮依赖性血流介导的舒张功能（FMD）、非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能（NID）。结果 A组与B组、C组与D组、A组与C组、B组与D组的FMD、ET、NO有显著性差异（P〈0．01～P〈0．05）。各组D0、NID无显著性差异（P〉0．05）。FMD与NO呈正相关（P〈0．01）；FMD与ET、SBP、DBP、TC、LDL呈负相关（P〈0．01）；SBP、DBP与ET呈正相关（P〈0．01）；SBP、DBP与NO呈负相关（P〈0．01）。结论 老年冠心病患者存在显著的内皮功能障碍，高血压加重冠心病患者的内皮功能障碍，FMD与NO、ET可作为反映冠心病和高血压者血管内皮功能的无创指标。     

4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

背景线粒体是活性氧产生的主要来源之一，4羟基2．2．6．6四甲基哌啶（Temp01）可作用于线粒体，清除活性氧。目的探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理。方法两肾-夹的方法建立肾性高血压大鼠模型，术后4周随机分为假手术组（n=8）、高血压组（n=6）及治疗组（n=6），治疗组给予含Tempol 1 mmol／L饮用水。干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、8异前列腺素F2a、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化；对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化。结果1）模型高血压组与假手术组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径显著增加（P均〈0．01）；AngⅡ、8异前列腺素F2a、NO显著降低（P均〈0．01）；离体主动脉环对乙酰胆碱（Ach）引起的最大舒张百分数显著下降（P〈0．01）；主动脉NADPHp22phoxmRNA表达上调。2）治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径下降；AngⅡ、8异前列腺素F2a显著下降（P均〈0．01）；NO水平上升（P〈0．05）；离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升（P〈0．01）；主动脉p22 phox mRNA表达下调；AngⅡ比较没有差异。3）各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异；用L硝基精氨酸甲酯（L-NAME）抑制NO后，各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异。结论Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平，改善NO代谢，降低血压，其降压机制与其改善NO代谢有关，Tempol还可下调主动脉p22phoxmRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能。     

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

2型糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

一氧化氮（NO）自1987年被发现是一种血管内皮细胞分泌的血管舒张因子后，NO研究已涉及神经解剖学、生理学、分子生物学、分子遗传学等多种领域，NO与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中多种生理和病理生理过程。本文就NO与2型糖尿病（T2DM）及血管病变的关系方面的研究进展作一综述。     

单纯性肥胖儿童血管内皮功能检测及意义

目的为单纯性肥胖儿童内皮功能障碍的早期预测提供依据。方法选择学龄期单纯性肥胖儿童（肥胖组）及健康查体儿童（对照组）各30例,专人测定血压及肥胖相关体格指标,测定血清一氧化氮（NO）和一氧化氮活力（NOS）及血浆内皮素（ET）、血管假血友病因子（vWF）,超声检测增加血流介导的血管舒张幅度（FMD）,流式细胞仪检测循环内皮细胞（CEC）。结果肥胖组皮褶厚度、腰臀比（WHR）、体质量指数（BMI）、ET、vWF、CEC显著高于对照组,而NO、NOS、FMD则显著低于对照组。结论单纯性肥胖儿童同时存在血管内皮舒缩、凝血功能障碍及内皮组织学损伤;上述相关指标可作为早期预测指标。     

银杏叶提取物对健康老年人冠脉血流的改善作用

目的 探讨内皮依赖性血管舒张功能在银杏叶提取物改善健康老年人冠状动脉血流中的作用.方法 60例冠状动脉造影正常的健康老年人分为银杏叶提取物注射液治疗组和对照组（各30例）,两组均于用药前、后采用高分辨力血管超声无创检测冠状动脉左前降支（LAD）血流流速和血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张（FMD）功能的变化.结果 银杏叶提取物显著增加健康老年人LAD舒张期峰值流速（DPV）,收缩期峰值流速（SPV）和舒张期时间速度积分（DTVI）（P< 0.01）,同时肱动脉FMD显著升高（P< 0.01）;而对照组LAD血流流速（DPV,SPV和DTVI）和肱动脉FMD无明显变化（P> 0.05）.Pearson相关分析显示,银杏叶提取物治疗后健康老年人LAD血流流速（DPV,SPV和DTVI）的增加与肱动脉FMD的改善呈正相关（P< 0.05）.结论　银杏叶提取物可增加健康老年人LAD血流流速,其机制可能与改善内皮依赖性血管舒张功能有关.     

代谢综合征患者血管内皮功能与血栓前状态的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血管内皮功能损伤、血栓前状态及两者间的关系。方法：选择46例MS患者及正常对照组20例。MS患者根据有无颈动脉斑块分为两组,Ⅰ组（无斑块）22例,Ⅱ组（有斑块）24例。采用高分辨率超声技术检测肱动脉血管血流介导的血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油诱导的血管舒张功能（NMD）．同时记录颈动脉内膜中层厚度（IMT）,并分别测定血浆一氧化氮（NO）、血管性假性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、血栓素岛（TXB2）及6-酮前列腺素Fla（6-k—PGFla）水平,并进行相互比较。结果：MS组FMD均显著低于对照组（P〈0．05）。MSⅡ组与对照组之间NMD和IMT有显著性差异（P均〈0．05）。MS组NO、t—PA和6-k—PGFla水平显著低于对照组,vWF、PAI-1和TXB2水平显著高于对照组（P均〈0．01）;MSⅡ组NO和6-k—PGFla水平显著低于MSI组,vWF、PAI—1和TXB2水平显著高于MSI组（P〈0．05～〈0．01）。经直线相关分析显示：NO、FMD与t—PA和6-k—PGFla呈正相关（r=0．32～0．52,P均〈0．05）;NO、FMD与vwF、PAI—1和TXB2呈负相关（r=-0．69～-0．47。P均〈0．05）。结论：MS患者血管内皮功能明显受损,存在血栓前状态,可能是易并发缺血性心脑血管疾病的原因之一。     

脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制

目的 研究重组人球状脂联素（gAd）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组（HPH2W）、HPH 4周组（HPH4W）,每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔（RV/LV+S）、右心室/体质量（RV/BW）;ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育（HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+gAd+L-NAME组:gAd 2 μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育）,孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果 与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高（P<0.05）;血清gAd、NO水平下降（P<0.05）;光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加（P<0.05）,L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用。结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用。AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制。