尼群地平对猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

观察不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果表明：不同剂量的尼群地平对平滑肌细胞增殖的抑制作用汪样，最佳剂量为２．５μｇ／ｍｌ     

尼群地平对猪主动脉平滑肌细胞泡沫化的影响

为了探讨尼群地平抗动脉粥样硬化的机制，本实验观察了不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞泡沫化过程的影响。结果表明，剂量为２．５μｇ／ｍｌ的尼群地平能有效地抑制猪主动脉平滑肌细胞泡沫化     

尼群地平对猪主动脉平滑肌细胞泡沫化的影响

为了探讨尼群地平抗动脉粥样硬化的机制，本实验观察了不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞泡沫化过程的影响。结果表明，剂量为２．５μｇ／ｍｌ的尼群地平能有效地抑制猪主动脉平滑肌细胞泡沫化。     

三七花总皂苷对人主动脉血管平滑肌细胞增殖及细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察三七花总皂苷(PNFS)对血管平滑肌细胞增殖及细胞内钙离子浓度的影响.方法:采用去甲肾上腺素诱导的人主动脉血管平滑肌细胞增殖和钙超载模型,应用CCK-8法观察血管平滑肌细胞增殖活力;钙荧光指示剂Fluo-3/AM检测细胞内钙浓度变化.观察不同剂量PNFS对两者的影响.结果:PNFS能够改善去甲肾上腺素诱导的人主动脉血管平滑肌细胞增殖,降低细胞内钙离子浓度,并呈一定的量效关系.结论:PNFS对去甲肾上腺素诱导的人主动脉血管平滑肌细胞增殖有抑制作用,这一作用可能与降低细胞内钙离子浓度有关.     

青藤碱对家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

研究青藏对血管平滑肌细胞增殖作用及ＤＮ合成的影响。方法采用内皮素刺激的离子体家兔血管平滑肌细胞增殖模型，细胞计数，氚－胸腺嘧啶核苷掺入方法。结果青藤碱明显抑制血管平滑肌细胞增殖反应及ＤＮＡ合成，呈剂量依赖关系。     

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展过程中起关键作用，本工作用离体冠状动脉实验证明硝普钠呈剂量依赖性松弛冠状动脉，且与内皮去除与否无关。用噻唑蓝比色法观察到硝普钠也能剂量依赖性抑制主动脉平滑肌细胞增殖。结果表明，ＮＯ对平滑肌细胞增殖具有调节作用。提示在临床上对于动脉粥样硬化及冠心病病人，长期使用硝普钠等与ＮＯ合成及释放有关的硝基化合物不仅可以缓解冠状动脉痉挛，而且还可抑制平滑肌细胞增殖，可能有助于延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

应用细胞培养技术进行新生牛主动脉平滑肌细胞传代培养，取第４～６代平滑肌细胞进行实验，采用细胞计数法观察不同浓度的鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果显示：不同浓度鱼精蛋白均能刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖，鱼精蛋白的浓度与平滑肌细胞增殖量呈正相关。上述结果提示：鱼精蛋白通过促进动脉平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的发生和发展     

绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果与对照组相比,晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用。在晚期糖基化终产物刺激下,绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长。AGEs对p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。结论本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 MAPK磷酸化蛋白的表达。     

鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

应用细胞培养新生牛主动脉平滑肌细胞传代培养，取第４－６代平滑肌细胞进行实验，采用细胞计数法观察不同浓度的鱼精蛋白以对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果显示：不同浓度鱼精蛋白均能刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖，鱼精蛋白的浓度与平滑肌细胞增殖量呈正相关。上述     

RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究酪氨酸蛋白激酶抑制荆RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞，采用细胞计数法、MTT比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞进行分析。结果：与对照组相比，RG50864处理组能在24h、48h、72h显著抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖，且呈剂量依赖性。结论：RG50864可显著抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖。     

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展过程中起关键作用，本工作用离体冠动脉实验证明硝普钠呈剂量依赖性松弛冠状动脉，且与内皮去除与否无关，用噻唑蓝比色法观察到硝普钠也能剂量依赖性抑制主动脉平滑肌细胞增殖，结果表明，ＮＯ对平滑肌细胞增殖具有调节作用，提示在临床上对于动脉粥样硬化及冠心病病人，长期使用硝普钠等与ＮＯ合成及释放有关的硝基化合物不仅可以缓解冠状动脉痉挛，而且还可抑制平滑肌细胞     

绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较．将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较，采用非放射性的MTS／PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果 与对照组相比，晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用。在晚期糖基化终产物刺激下．绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长。AGEs对p44／42MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用，此作用可被绿茶多酚抑制。结论 本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44／p42 MAPK磷酸化蛋白的表达。     

溶血性磷脂酰胆碱对培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响

为探讨溶血性磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine,LysoPC）对培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用,采用原代培养的小牛胸主动脉平滑肌细胞,用细胞直接计数法、MTT比色法、流式细胞术,观察LysoPC对平滑肌细胞增殖的影响。结果:与对照组相比,LysoPC在浓度小于（或等于）50μmol/L时呈剂量依赖性刺激平滑肌细胞增殖。结论:LysoPC可显著地诱导小牛胸主动脉平滑肌细胞的增殖。提示LysoPC在动脉粥样硬化的发生中起重要作用。     

绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖

观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P<0.05)。LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达。     

巨噬细胞分泌FIZZ1刺激血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨IL-4对巨噬细胞 FIZZ1分泌及其FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 用不同剂量的重组IL-4刺激培养的巨噬细胞,RT-PCR检测巨噬细胞内FIZZ1 mRNA表达,荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞FIZZ1蛋白表达;用终浓度分别为3×10-6mmol/L, 9×10-6mmol/L, 2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响.结果 Th2型细胞因子IL-4刺激巨噬细胞,FIZZ1 mRNA及其蛋白明显表达;浓度为3×10-6mmol/L, 9×10-6mmol/L, 2.7×10-5mmol/L的FIZZ1明显促进平滑肌细胞增殖(与对照组比较P＜0.05),且随着FIZZ1剂量的增加,促增殖作用增强.结论 Th2型细胞因子IL-4能刺激巨噬细胞表达FIZZ1 mRNA及其蛋白,FIZZ1能促进体外培养的血管平滑肌细胞增殖.     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

不同浓度醛固酮对血管平滑肌细胞MMP-2活性的影响

目的 高血压可促使血管平滑肌细胞增殖进而引起血管重构.近年来研究表明,醛固酮在血管重构中有重要作用.但其具体作用机制尚不十分清楚.因此我们将观察不同浓度醛固酮对血管平滑肌细胞增殖以及基质金属蛋白酶MMPs活性的影响.方法 采用原代分离培养血管平滑肌细胞,用CCK8法检测不同浓度醛固酮对细胞增殖的影响;进一步用明胶酶谱法观察不同浓度醛固酮对MMPs活性的作用.结果 不同浓度醛固酮并不影响血管平滑肌细胞的增殖,但却浓度依赖的抑制MMP-2的活性.结论 醛固酮可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖和促进MMP-2活性而参与血管重构.     

蚤休水提液抗内皮细胞损伤条件培养基诱导脐动脉平滑肌细胞增殖作用的研究

目的观察蚤休对氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞损伤后，其培养基损伤诱导人脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法①分离制备氧化型低密度脂蛋白。②培养人脐静脉内皮细胞与动脉平滑肌细胞。③制备蚤休（Parispolyphyllavar．yunnanensis）水提液（本实验室提取）。④应用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞损伤建立致平滑肌细胞增殖条件培养基，实验分为5组，空白对照组，条件培养基组，条件培养基＋10μmol／L蚤休组，条件培养基＋30μmol／L蚤休组；条件培养基＋100μmol／L蚤休组。经不同浓度蚤休处理后，采用细胞计数以及氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测药物效应。结果①条件培养基组与对照组相比，人脐动脉平滑肌细胞数目增加，氚-胸腺嘧啶核苷掺入率增加。②条件培养基与不同浓度的蚤休同时处理组与条件培养基组相比，细胞数目减少，氚-胸腺嘧啶核苷掺入率也降低，DNA合成下降（r=0．9423，P〈0．05）。③随蚤休浓度增加对脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用递增。结论①致内皮细胞损伤后培养基可有促平滑肌细胞增殖作用，蚤休表现为剂量依赖性地抑制平滑肌细胞计数及氚-胸腺嘧啶核苷掺入量。（多可初步认为蚤休降血压作用可能与其抑制人脐动脉平滑肌细胞增殖有关。     

c-myc的反义寡核苷酸抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

目的探讨ｃ－ｍｙｃ的反义寡核苷酸抑制培养大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究。方法　贴壁法培养血 管平滑肌细胞,将不同浓度的反义及正义寡核苷酸加入培养液,观察对血管平滑肌细胞增殖的作用。结果５μｇ／ｍｌ ｃ－ｍｙｃ的反义寡核苷酸加入培养液后第 ５、７天抑制血管平滑肌细胞增殖,１５μｇ／ｍｌ ｃ－ｍｙｃ的反义寡核苷酸加入培养液 后第３、５、７天抑制血管平滑肌细胞增殖。各浓度ｃ－ｍｙｃ的正义寡核苷酸未发现其抑制血管平滑肌细胞增殖。结论 ｃ－ｍｙｃ的反义寡核苷酸抑制培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。     

粉防己碱抑制内皮素诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖

本实验主要观察了内皮素（ＥＴ）对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。结果表明：ＥＴ在１０＾－１０￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ之间呈剂量依赖性地促进牛脑微血管平滑肌细胞的增殖；当用１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ与该平滑肌细胞共同孵育２４ｈ时刺激作用最强，增殖率达９８．１１％。粉防己碱在１０＾－６￣１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时可剂量依赖性地拮抗ＥＴ诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖，药物浓度在１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时抑制