桔梗皂苷-D抑制非小细胞肺癌H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移的作用机制研究

目的探究桔梗皂苷-D(platycodin-D,PD)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移的作用及其作用机制。方法细胞黏附实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力。RT-PCR检测H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。同时,Western blot法检测MMP-2和MMP-9蛋白、其上游ERK信号通路相关蛋白和p-Akt的表达水平。结果PD有效抑制H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移能力,并呈浓度依赖性(P<0.05)。PD降低H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达(P<0.01);同时,PD下调H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达,并抑制其上游Ras、p-c-Raf、p-ERK 1/2和p-Akt的表达,并呈浓度和时间依赖性。结论 PD抑制NSCLC细胞黏附、侵袭和迁移,并且此作用与下调MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达,抑制其上游ERK信号通路和p-Akt表达有关。     

MMP-2及TIMP-2与非小细胞肺癌的侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在人非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法对MMP-2和TIMP-2的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对60例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2／TIMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织（P〈0．05）;MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP-2比值与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关（P〈0．05）;TIMP-2蛋白表达与患者临床病理特征均无关（P〉0．05）。结论在肺癌发生中,MMP-2表达量上调,MMP-2／TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,是导致非小细胞肺癌发生的主要原因。可作为非小细胞肺癌恶性程度及预后判断的指标。     

非小细胞肺癌MMP—2和MMP—9的表达及其意义

目的：研究MMP－2,MMP－9在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达与NSCLC临床生物学的关系及其在侵袭转移中的作用。方法：应用免疫组化（SP）法染色技术测定65例NSCLC组织标本的MMP－2,MMP－9的表达水平。结果：MMP－2,MMP－9在NSCLC组织中的阳性表表达率显著高于癌旁正常肺组织（P＜0．01）,阳性肿瘤细胞呈不均匀分布,或分布于肿瘤灶边缘和浸润活跃处;随肿瘤病理分级和TNM分期增高,MMP－2,MMP－9表达有增高趋势,MMP－2的表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）,结论：MMP－2,MMP－9可能参与NSCLC侵袭转移性生物学行为。     

吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制

目的观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨。方法体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分为正常培养对照组和1μmol/L吉非替尼处理组,培养1、3、5d后,应用MTS法对2组细胞增殖速率进行分析;分别提取胞质、胞核蛋白,蛋白印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)的亚细胞定位变化情况;另外,对细胞中磷酸化-Akt(p-Akt)的表达进行检测,分析其对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路的影响。结果 MTS结果表明,1μmol/L吉非替尼能显著抑制H358的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性。蛋白印迹法检测结果显示,吉非替尼能够改变EGFR的亚细胞定位,减少其在胞核中的表达,此外,吉非替尼处理后H358细胞内p-Akt的蛋白表达受到抑制。结论吉非替尼能够显著抑制H358细胞的增殖,减少EGFR在细胞核中的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路,这可能是其抗NSCLC的重要细胞及分子机制。     

MicroRNA-221对非小细胞肺癌 NCI-H1299细胞生长的影响及其机制研究

目的：研究 microRNA-221（miRNA-221）对非小细胞肺癌 NCI-H1299细胞株生长调节的影响。方法通过转染 miR-221-mimics 或 miR-221-inhibitor 建立 miRNA-221过表达或下调的 NCI-H1299细胞系;通过 MTT 试验和BrdU 插入染色检测细胞活力和增殖能力的变化;使用 Q-PCR 和 western blot 检测增殖相关基因 mRNA 或蛋白表达的变化。结果 miRNA-221过表达能够增强 NCI-H1299细胞的活力和增殖能力（ P ﹤0.01）;P27是 NCI-H1299细胞中miRNA-221的潜在靶基因,同时 P27蛋白水平中也被 miRNA-221负调控（ P ﹤0.01）。结论 miRNA-221可以促进非小细胞肺癌 NCI-H1299细胞的生长,可作为非小细胞肺癌基因治疗的有效靶点。     

基于网络药理学与实验验证探讨肺岩宁方治疗非小细胞肺癌机制

目的 通过网络药理学筛选肺岩宁方治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在靶点和相关通路并通过实验验证其可能的作用机制。方法 检索TCMSP数据库和相关文献,获取肺岩宁方的有效化学成分和潜在作用靶点,查询Genecards、DisGeNET疾病数据库预测非小细胞肺癌疾病相关靶点。以非小细胞肺癌疾病靶点与肺岩宁方潜在作用靶点的交集靶点作为研究对象,采用Cytoscape 3.7.2软件构建活性成分-靶点网络图。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,通过设置拓扑参数筛选出肺岩宁方治疗非小细胞肺癌的重要靶点,进行GO和KEGG分析,通过GEPIA数据库得到与肺癌病人生存相关的核心靶点。制备不同浓度的肺岩宁方干预HCC827细胞,采用CCK8法检测细胞增殖情况并计算IC50;平板克隆形成实验检测肺岩宁方对HCC827细胞克隆形成能力的影响;Transwell侵袭实验检测肺岩宁方对HCC827细胞侵袭能力的抑制作用。采用qPCR array技术检测网络药理学预测的核心靶点mRNA的表达水平。结果 肺岩宁方共有133个活性成分、521个相关靶点作用于非小细胞肺癌,GO和KEGG分析表明...     

中医药治疗对非小细胞肺癌生存期的影响

原发性支气管肺癌是一种发病率不断上升的恶性肿瘤,病死率较高,其发病率和病死率在许多国家都呈急剧增长趋势.WHO公布2000年肺癌在全世界范围内发病率已上升至第一位,其死亡人数约占全部肿瘤的1/3,成为世界范围内肿瘤相关死亡的重要原因[1].根据生物学特性,可将肺癌分为小细胞肺癌(SCLC)和NSCLC(NSCLC)两大类,后者又可分为鳞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞癌几种.     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

麦冬皂苷B对A549细胞株体外黏附、侵袭及迁移的抑制作用及机制研究

目的探究麦冬皂苷B(ophiopogonin-B,OP-B)抑制非小细胞肺癌细胞株A549黏附、侵袭、迁移的作用及其机制。方法细胞黏附实验、Transwell小室实验分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力。通过荧光实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测OP-B对A549细胞中MMP-2/9 mRNA表达水平的调控,Western blot法检测细胞中MMP-2/9蛋白及其上游调控蛋白Akt及其磷酸化水平的变化。结果 10μmol·L-1浓度的OP-B能明显抑制A549细胞黏附、侵袭和迁移,同时能抑制其MMP-2/9 mRNA及蛋白水平的表达,并抑制其上游p-Akt的表达。结论 OP-B有效抑制A549细胞黏附、侵袭和迁移,其作用与下调MMP-2/9 mRNA和蛋白水平的表达及抑制其上游Akt的磷酸化有关。     

半枝莲总黄酮对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的影响

目的观察半枝莲总黄酮对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响并对其机制进行初步探索。方法体外培养非小细胞肺癌 A549细胞,分为阴性对照组、实验组、阳性对照组。阴性对照组用 1640培养液 200 μL处理细胞,实验组分别用 1, 5,10,20,40 μg/mL半枝莲总黄酮处理细胞 24 h,阳性对照组用 200 μL 40 μg/mL芦丁溶液处理细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT)观察细胞增殖情况;通过流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法( Western Blot)检测凋亡抑制蛋白 Survivin和促凋亡蛋白酶 Caspase?3蛋白的表达;迁移划痕实验检测迁移的情况。结果 MTT检测结果显示,阳性对照组的增殖抑制率为( 57.234±0.533)%,实验组的增殖抑制率分别为( 14.852±1.059)%、(23.486±1.366)%、(36.396±0.321)%、(46.179± 1.334)%和( 51.530±1.054)%,随浓度增加抑制率显著升高,呈浓度依赖( F＝1 408.303,P＜0.001);式细胞术检测细胞凋亡率,阴性对照组( 9.09±0.50)%、阳性对照组( 67.27±1.48)%、实验组分别为( 24.62±0.70)%、(34.67±0.46)%、(46.92±0.29)%、(55.67±0.57)%和( 59.29±0.73)%,实验组的细胞凋亡率均高于阴性对照组( F＝1 467.681,P＜0.001); Western Blot结果显示,实验组 Survivin蛋白表达均低于阴性对照组, Caspase?3蛋白表达均高于对照组( F＝34.176,P＜0.001;F＝57.730,P＜0.001);迁移划痕实验结果显示,半枝莲总黄酮抑制肺腺癌 A549细胞迁移并呈现剂量依赖性。结论半枝莲总黄酮可抑制人肺腺癌 A549细胞的增殖,可能与 Survivin蛋白降低和 Caspase?3蛋白表达量升高有关;另外,半枝莲总黄酮可抑制人肺腺癌 A549细胞的迁移。     

胸腔镜肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌的效果探讨

目的：探讨胸腔镜肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌的疗效。方法将60例非小细胞肺癌患者按照数字表法随机分为两组,每组30例,其中采用胸腔镜肺叶切除术（ VATS）治疗的为VATS组,采用传统开放手术（TOS）治疗的为TOS组,比较：（1）两组患者手术时间、失血量、术后引流时间、引流量、术后疼痛时间、术后卧床时间、术后住院天数;（2）术后第1、3、5天血清CRP和IL-6水平。结果（1） VATS组患者手术时间、术后引流时间、疼痛时间、卧床时间及住院时间分别为（69．50±15．33） min、（60．23±9．75） h、（46．75±7．36）h、（3．54±1．58）d、（9．50±2．50）d,均较TOS组的（86．77±19．56）min、（66．50±10．50）h、（58．36±9.58）h、（5．50±1．55） d、（13．55±3．18） d的短;VATS组失血量、引流量为（161．55±25．54） mL、（155．75±23．18）mL,均较TOS组的（186．58±25．35）mL、（169．65±26．87）mL少;两组差异均有统计学意义（t＝39.14、28．19、54．11、6．03、7．24、98．36、76．34,均P＜0．05）。（2）VATS组术后CRP第1、3、5天分别为（79．58±22．15） mg/L、（97．23±28．16） mg/L、（98．44±27．19） mg/L,IL-6分别为（69．36±17．32） ng/L、（96.33±25．67）ng/L、（103．16±28．89）ng/L,均低于TOS组的（97．84±25．37）mg/L、（119．17±31．77）mg/L、（130.81±33．29）mg/L、（76．83±21．97）ng/L、（121．15±32．64）ng/L、（122．08±30．74）ng/L,差异均有统计学意义（t＝70．12、58．33、69．17、64．34、79．58、92．17,均P＜0．05）。结论胸腔镜肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌疗效显著,安全性高。     

Hyperoside induces both autophagy and apoptosis in non-small cell lung cancer cells in vitro

Aim:

Hyperoside (quercetin-3-O-β-D-galactopyranoside) is a flavonol glycoside found in plants of the genera Hypericum and Crataegus, which exhibits anticancer, anti-oxidant, and anti-inflammatory activities. In this study we investigated whether autophagy was involved in the anticancer mechanisms of hyperoside in human non-small cell lung cancer cells in vitro.

Methods:

Human non-small cell lung cancer cell line A549 was tested, and human bronchial epithelial cell line BEAS-2B was used for comparison. The expression of LC3-II, apoptotic and signaling proteins was measured using Western blotting. Autophagosomes were observed with MDC staining, LC3 immunocytochemistry, and GFP-LC3 fusion protein techniques. Cell viability was assessed using MTT assay.

Results:

Hyperoside (0.5, 1, 2 mmol/L) dose-dependently increased the expression of LC3-II and autophagosome numbers in A549 cells, but had no such effects in BEAS-2B cells. Moreover, hyperoside dose-dependently inhibited the phosphorylation of Akt, mTOR, p70S6K and 4E-BP1, but increased the phosphorylation of ERK1/2 in A549 cells. Insulin (200 nmol/L) markedly enhanced the phosphorylation of Akt and decreased LC3-II expression in A549 cells, which were reversed by pretreatment with hyperoside, whereas the MEK1/2 inhibitor U0126 (20 μmol/L) did not blocked hyperoside-induced LC3-II expression. Finally, hyperoside dose-dependently suppressed the cell viability and induced apoptosis in A549 cells, which were significantly attenuated by pretreatment with the autophagy inhibitor 3-methyladenine (2.5 mmol/L).

Conclusion:

Hyperoside induces both autophagy and apoptosis in human non-small cell lung cancer cells in vitro. The autophagy is induced through inhibiting the Akt/mTOR/p70S6K signal pathways, which contributes to anticancer actions of hyperoside.     

非小细胞肺癌环氧化酶Ⅱ表达及意义

目的 探讨环氧化酶Ⅱ(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC发生、发展关系.方法 采用免疫组织化学法检测45例NSCLC组织和癌旁正常组织标本COX-2的表达水平.结果 COX-2在NSCLC组织的表达率为64.4%(26/45),明显高于癌旁正常组织的31.1%(13/45),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2表达在不同性别、年龄及组织分化间差异无统计学意义(P＞0.05);COX-2表达在腺癌明显高于鳞癌(P＜0.05),直径＞3 cm肿瘤组织明显高于直径≤3 cm肿瘤组织(P＜0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05),TNM分期Ⅲ+Ⅳ期者明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P＜0.05).结论 COX-2参与了肺癌发生、发展过程.     

三维适形放疗不同剂量分割治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的 探讨三维适形放射不同剂量分割治疗晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的近期疗效.方法 148例NSCLC随机采用三维适形放疗(3DCRT)(观察组,75例)和常规分割照射治疗(对照组,73例),观察近期疗效和不良反应,随访患者治疗后1、2、3年生存情况.结果 对照组总有效47例(64.4％),观察组总有效60例(80.0％),两组差异有统计学意义(x2=4.50,P＜0.05).对照组1、2、3年生存率为50.7％、24.7％、8.2％,中位生存期为13个月;观察组分别为73.3％、45.3％、20.0％,中位生存期为19个月.两组生存率差异有统计学意义(x2=8.07、6,94、4.22,均P＜0.05).观察组血液系统副反应发生率明显低于对照组(x2=4.73,P＜0.05),两组急性放射性肺炎、放射性食管炎发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3 DC RT对晚期NSCLC近期疗效好,且治疗不良反应低,值得在临床上推广应用.     

miR-208a促进非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的功能和机制研究

目的　探讨miR-208a对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法　（1）分别用miR-208a mimic、NC mimic、miR-208a inhibitor和NC inhibitor转染A549细胞。采用荧光定量PCR（qPCR）检测A549细胞中miR-208a过表达和干扰效率;采用CCK-8实验、Transwell实验和划痕实验检测miR-208a对A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响。利用生物信息学网站PicTar、miRanda、Targetscan和miRDB预测与miR-208a结合的下游靶基因;构建蛋白酪氨酸磷酸酶受体G（PTPRG）的3′UTR野生型和突变型双荧光素报告酶基因载体,和miR-208a共转染到HEK-293T细胞后观察荧光素酶活性变化。（2）取对数生长期的A549细胞,设置阴性对照组（si-NC组）、PTPRG敲低组（si-PTPRG组）和PTPRG敲低组＋miR-208a干扰组（si-PTPRG＋miR-208a inhibitor组）,采用CCK-8、Transwell实验和划痕实验检测PTPRG对A549增殖、侵袭和迁移的影响,qPCR和Western blot检测3组细胞PTPRG的mRNA和蛋白表达变化。结果　（1）miR-208a mimic组miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均高于NC mimic组（P＜0.05）;miR-208a inhibitor组的miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均低于NC inhibitor组（P＜0.05）。生物信息学分析显示PTPRG是miR-208a的靶基因,双荧光素报告酶实验结果显示miR-208a过表达能够降低PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,而敲低miR-208a能够增加PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,miR-208a能够与PTPRG的3′UTR序列结合。（2）与si-NC组相比,si-PTPRG组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力明显增高,PTPRG基因和蛋白表达水平下降（P＜0.05）;而与si-PTPRG组相比,si-PTPRG＋miR-208a inhibitor组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力下降,PTPRG基因和蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论　miR-208a可能通过靶向调控PTPRG来促进A549细胞的增殖、侵袭和迁移。     

Octamer 4基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测Octamer 4(Oct-4)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨Oct-4在NSCLC发生、发展中的作用。方法采用流式细胞仪分选出肺癌细胞系A549中Oct-4+及Oct-4-的细胞群,用免疫荧光法检测分选后的细胞亚群中CD133的表达情况;采用体外侵袭实验检测Oct-4+细胞群和Oct-4-细胞群的侵袭能力。结果 1以标记Oct-4通过流式细胞仪分离后,成功获得肺癌细胞株A549中Oct-4+细胞群和Oct-4-细胞群。且Oct-4+细胞群中CD133的表达明显高于Oct-4-细胞群,差异有统计学意义(P<0.05)。2Oct-4+细胞群的侵袭细胞数显著高于Oct-4-细胞群,差异有统计学意义(P<0.05)。3Oct-4在NSCLC中的表达率为83%(50/60),且Oct-4+细胞群中CD133的表达明显高于Oct-4-细胞群,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);且Oct-4的表达与NSCLC组织的分化程度、肿瘤的临床分期及是否已经发生淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干细胞标志物Oct-4在NSCLC干细胞亚群中呈高表达,可能与肺癌的发生、发展及转移密切相关,为肺癌治疗提供新的靶点。     

晚期非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗疗效及毒性相关基因多态性的研究

目的 对切除修复交叉互补组l(ERCCl)基因多态性与晚期非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗疗效及毒性的相关性进行研究.方法 选取经病理检查确诊的40例非小细胞肺癌患者作为研究对象,抽取静脉血5ml,提取白细胞DNA,采用PCR-RFLP技术对ERCC1 118基因型进行检测,对ERCC1 118基因型与晚期非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗疗效及毒性之间的关系进行探讨.结果 患者年龄、性别及病理学类型、临床分期等因素与治疗效果之间差异均无统计学意义(均P＞0.05).C/C基因型频率为55.0％ (22/40),C/T+T/T基因型频率为45.0％(18/40),携带C/C基因的患者有效率为45.5％,携带C/T+WT基因的患者有效率为22.2％,两者有效率差异无统计学意义(x2=2.3488,P＞0.05).结论 ERCC1基因多态性与吉西他滨化疗疗效及毒性之间无明显相关性.     

紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用机制研究

目的研究紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用及机制。方法 2019年 1月至 2020年 6月期间开展细胞实验,培养食管癌 Eca109细胞,分为不含药物杜氏改良 Eagle培养基( DMEM)处理的对照组,含不同剂量紫草素 DMEM处理的紫草素组,含 2.0 μmol/L紫草素和 10 μg/L胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)DMEM处理的 2.0 μmol/L紫草素 +10μg/L IGF-1组。检测细胞凋亡率、细胞周期及凋亡基因活化的胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、磷酸化磷酸肌醇 3激酶( PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)的表达量。结果 0.5 μmol/L紫草素组、 1.0 μmol/L紫草素组、 2.0 μmol/L紫草素组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量［ 0.5 μmol/L紫草素组( 0.64±0.14)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.81±0.19)、2.0 μmol/L紫草素组( 1.02±0.24)］高于对照组 0.41±0.07,细胞周期 S期、 G2期比例及 cyclin D1［0.5 μmol/L紫草素组( 0.80±0.16)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.68±0.13)、 2.0 μmol/L紫草素组( 0.45±0.09)］、 p-PI3K、p-AKT表达量低于对照组［ cyclin D1表达量(0.91±0.18)］(P<0.05); 2.0 μmol/L紫草素 +10 μg/L IGF-1组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量低于 2.0 μmol/L紫草素组,细胞周期 G2期比例及 cyclin D1、p-PI3K、p-AKT表达量高于 2.0 μmol/L紫草素组( P<0.05)。结论紫草素具有促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用,该作用与抑制 PI3K/AKT通路激活有关。     

三维适形放疗配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 观察三维适形放射治疗（3DCRT）配合化疗治疗局部晚期（NSCLC）的近期疗效及毒副反应。方法36例局部晚期NSCLC（Ⅲa或Ⅲb期）进入三维适形放射治疗加化疗组,均行NP方案化疗并加3DCRT同步治疗。结果36例均完成治疗计划,肺原发灶总有效率为91．7％,纵隔转移淋巴结总有效率为100％,白细胞下降发生率为94．4％,放射性食管炎和放射性肺炎的发生率分别为52．8％、11．1％,均为1、2级。结论三维适形放射治疗配合化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌能为绝大数患者耐受,近期疗效满意。