吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响

目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养;2缺氧/复氧组(H/R):对心肌细胞行缺氧5h/复氧1h处理;3吗啡预处理组(MPC+H/R):在H/R前,应用1μmol·L~(-1)吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA表达水平。结果与CON组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加,Fas蛋白水平升高(P<0.01);MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与CON组相比,H/R组miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0.01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。     

PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用

目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫氢化钠后处理组(H/R+Na HS组)、抑制剂LY294002组(H/R+LY组)、硫氢化钠后处理+LY294002组(H/R+Na HS+LY组)。分别在缺氧前、复氧末检测H9c2心肌细胞的存活率以及LDH释放;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;应用Western blot检测Akt、p-Akt、Fox O3a、p-Fox O3a、Bim蛋白的表达水平;免疫荧光检测Fox O3a的分布情况。结果缺氧前各组心肌细胞存活率、LDH释放量差异无统计学意义(P>0.05)。复氧末,Na HS组与H/R组相比,心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),LDH释放量与细胞凋亡率明显降低(P<0.05);p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达水平升高,Bim表达降低,同时Fox O3a在细胞质的表达升高。LY294002逆转了Na HS后处理产生的心肌细胞保护作用,使得H/R+Na HS+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05)、LDH释放和细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达降低(P<0.05),Bim表达升高(P<0.05),FoxO 3a在细胞质的表达水平降低。结论硫氢化钠(NaH S)后处理通过PI3K/Akt/FoxO 3a/Bim信号通路调控细胞凋亡,减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。     

瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625～10 mmol/L)和不同缺氧时间(10～60min)、复氧时间(2～8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5～400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5～400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显著升高,SOD水平显著降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。     

JAK2/STAT3调节抗增殖蛋白表达在H_2S后处理心肌细胞中的保护作用

目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫化氢后处理组(NP组)、硫化氢后处理+AG490组(N+A组)、AG490组(AG组)、溶媒组(DMSO组)。分别在缺氧前、复氧2 h检测心肌细胞的存活率、培养液中LDH的释放;复氧末,采用流式细胞术观察各组心肌细胞的凋亡情况;应用Western blot方法检测tSTAT3、p-STAT3、PHB蛋白的表达情况。结果缺氧前,组间各个指标检测值差异未见统计学意义(P>0.05)。复氧2h,与H/R组比较,NP组心肌细胞存活率明显提高了(P<0.05),LDH的释放以及细胞凋亡率明显降低(P<0.05);同时p-STAT3、PHB蛋白表达水平明显升高。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+A组细胞活力及pSTAT3、PHB的表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调抗增殖蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

茜草双酯对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用研究

目的探讨茜草双酯对缺氧复氧的乳鼠心肌细胞是否具有保护作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧复氧模型,分别测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞的凋亡与坏死。结果与缺氧/复氧模型组比较发现,缺氧/复氧模型预先加茜草组较缺氧/复氧模型组LDH活性和MDA含量降低有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡和坏死有所减少。结论茜草双酯对体外培养的缺氧/复氧心肌细胞具有保护和抗凋亡作用。     

内质网应激相关蛋白 1过表达对缺氧 /复氧诱导的 H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的 研究内质网应激相关蛋白1(SERP1)过表达对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠胚胎H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法 2018年1—12月将中国科学院上海细胞库大鼠H9c2心肌细胞系建立H/R损伤大鼠心肌细胞模型,采用pCMV6质粒为载体构建内质pCMV6-网应激相关蛋白1(pCMV6-SERP1)过表达重组质粒,分别设H9c2心肌细胞为正常对照组(NC组),H/R损伤(缺氧4 h/复氧4 h)H9c2心肌细胞为H/R组,H/R损伤H9c2心肌细胞转染pCMV6空质粒为H/R+pCMV6组,H/R损伤H9c2心肌细胞转染pCMV6-SERP1过表达重组质粒为H/R+pCMV6-SERP1组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各种H9c2心肌细胞存活率,采用Annexin V-FITC/PI双染技术检测各组H9c2心肌细胞凋亡率,采用实时定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹法分别检测各组细胞SERP1蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与NC组[(1.06±0.21)、(0.41±0.07)]比较,H/R组、H/R+pCMV6组H9c2心肌细胞SERP1 mRNA[(0.47±0.09)、(0.48±0.08)]及蛋白表达水平[(0.25±0.04)、(0.26±0.05)]显著降低,H/R+pCMV6-SERP1组H9c2心肌细胞SERP1 mRNA(2.94±0.52)及蛋白表达水平(0.83±0.12)显著增加(P<0.05),与H/R组、H/R+pCMV6组比较,H/R+pCMV6-SERP1组H9c2心肌细胞中内质网应激相关蛋白1微小RNA(SERP1 mRNA)及蛋白水平显著升高(P<0.05).与NC组[(100.00±00.00)％、(4.45±0.62)％]比较,H/R组、H/R+pCMV6组、H/R+pCMV6-SERP1组H9c2心肌细胞存活率[(49.86±5.14)％、(48.75±5.23)％、(89.72±8.61)％]、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白水平显著降低(P<0.05),H9c2心肌细胞凋亡率[(35.84±4.13)％、(33.66±4.07)％、(10.96±1.74)％]、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与H/R组、H/R+pCMV6组比较,H/R+pCMV6-SERP1组H9c2心肌细胞中存活率、Bac-l蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 SERP1过表达可能通过上调Bacl-2蛋白,下调Bax、Caspase-3蛋白表达,对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡有一定保护作用.     

丹参多酚对缺血心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1表达的影响

目的探讨丹参多酚对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法对心肌细胞H9C2进行缺氧复氧处理构建体外心肌细胞凋亡模型,并分为模型组与丹参多酚组,其中丹参多酚组用丹参多酚进行预处理,模型组不做处理,另设对照组细胞不进行缺氧复氧处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各个活性物质含量变化,蛋白质印迹法检测PARP-1的表达。结果丹参多酚组细胞存活率、细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义,并且显著高于模型组(P<0.001),SOD的表达明显高于模型组(P<0.05),LDH、MDA的表达明显低于模型组(P<0.05),模型组PARP-1蛋白相对表量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。丹参多酚组PARP-1表达显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论丹参多酚能够抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,这种调控作用可能与其对PARP-1表达的抑制作用有关。     

蒺藜皂苷单体B对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·L-1组。观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用Western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01),SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01);与模型组比较,TTSMB10、1、0.1nmol·L-1组存活心肌细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降。结论TTSMB可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与抗自由基作用有关。     

干扰微小 RNA-320表达通过蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素通路保护高糖诱导的胰岛 β细胞损伤

目的 探讨微小RNA-320(miR-320)在高糖诱导的胰岛β细胞损伤中的作用和分子机制.方法 本研究起止时间为2019年1月至2020年1月.小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞购于中国科学院典型培养物保藏中心,将其分为对照组、高糖组、高糖+miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)组、高糖+miR-320抑制剂(anti-miR-320)组、高糖+蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素(Akt/mTOR)通路抑制剂(LY294002)组、高糖+anti-miR-320+LY294002组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-320的表达水平.噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞存活和凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活力;蛋白质印迹法(Western blotting)检测磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化的mTOR复合物1(p-mTORC1)的表达水平.结果 与对照组比较,高糖组胰岛β细胞miR-320表达升高[(2.69±0.14)比(0.98±0.06)],存活率降低[(54.03±4.34)％比(99.74±9.16)％],凋亡率[(20.80±1.83)％比(7.75±0.86)％]、LDH活力[(257.76±18.94)U/L比(104.31±10.98)U/L]升高,p-Akt[(0.22±0.01)比(0.65±0.04)]和p-mTORC1蛋白[(0.18±0.02)比(0.51±0.03)]表达降低;与高糖+anti-miR-NC组比较,高糖+anti-miR-320组胰岛β细胞miR-320表达[(1.43±0.06)比(2.76±0.12)]降低,存活率[(89.43±7.11)％比(54.01±4.21)％]升高,凋亡率[(10.95±1.10)％比(20.72±1.76)％]、LDH活力[(139.77±13.24)U/L比(258.21±20.73)U/L]降低,p-Akt[(0.43±0.02)比(0.23±0.01)]和p-mTORC1蛋白[(0.32±0.02)比(0.18±0.01)]表达升高;与高糖组比较,高糖+LY294002组胰岛β细胞存活率[(33.60±3.67)％比(53.97±4.96)％]降低,凋亡率[(32.13±2.02)％比(20.89±2.23)％]、LDH活力[(337.05±24.15)U/L比(257.95±19.10)U/L]升高.与高糖+anti-miR-320组比较,高糖+anti-miR-320+LY294002组胰岛β细胞存活率[(64.00±5.77)％比(89.54±7.10)％]降低,凋亡率[(18.77±1.89)％比(10.93±1.12)％]、LDH活力[(223.38±23.35)U/L比(139.75±13.44)U/L]升高(P<0.05).结论 干扰miR-320表达能够减轻高糖诱导的胰岛β细胞损伤,其机制与激活Akt/mTOR信号通路有关.     

环维黄杨星D对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究环维黄杨星D对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);CVB-D(1×10-5mol.L-1)组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论CVB-D对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。     

子宫中隔切除术后预防粘连方法探讨

目的 探讨子宫中隔并不孕患者宫腔镜术后不同处理方法预防宫腔粘连的效果.方法 55例子宫中隔并不孕患者行腹腔镜监护下宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS),术后针对不同患者采用不同术后处理措施,包括宫腔放置与不放IUD,是否进行人工周期治疗,部分患者术后使用GnRH-a类药物治疗术后第1、3个月行宫腔镜检查随访,宫内放置IUD的患者;于术后第3个月取环.结果 54例患者术后进行宫腔镜检查随访,其中40例分别于术后第1、3个月完成了术后2次宫腔镜检查,另14例只完成一次检查.宫腔术后放环与否对术后宫腔形态影响无差异(P>0.05),术后使用人工周期治疗患者较未使用者子宫内膜厚,此两者术后第3个月宫腔镜检查发现宫底创面均已有内膜覆盖.使用GnRH-a类药物患者术后官腔形态满意.结论 TCRS术后宫腔放置IUD无助于预防术后粘连的发生;术后人工周期治疗应更个体化并有针对性的使用GnRH-a类药物治疗.术后及时进行宫腔镜检查随访可防止术后宫底新粘连的形成.     

欧洲药典适用性认证介绍

目的介绍欧洲药典适用性认证程序,为国内药品监管机构和原料药生产企业提供信息,促进我国原料药生产企业的国际化。方法通过查阅调研欧盟相关药品法规和与EDQM同行面对面的交流,详细了解欧洲药典适用性认证的组织机构和具体程序。结果与结论欧洲药典适用性认证程序在对原料药的质量控制有重要作用,加强了药典的监管力度,进一步保证了原料药的质量、安全性和有效性。     

住院患者精神用药情况调查分析

目的：了解目前住院精神患者的药物使用情况。方法：采用一日法调查西安市精神卫生中心403例住院精神患者诊断和治疗情况，并与上海市精神卫生中心2004年调查结果相比较。结果：①传统精神药物使用显著减少，新型精神药物使用占据首位；②抗精神病药物使用趋向小剂量化；③本组联用丙戊酸盐类药物显著增多；④我院精神药物使用情况与上海精神卫生中心比较有显著差异。结论：近年来精神药物使用情况已发生了显著变化，与新型精神药物疗效好，副作用少，患者依从性高有关。     

不同方法治疗慢性宫颈炎的疗效分析

目的慢性宫颈炎是妇科最常见的疾病之一,可引起盆腔脏器炎症,并且与宫颈癌的发生关系密切。本文诣在探讨不同方法在慢性宫颈炎中的疗效。方法回顾性分析新乡市中心医院收治的210例宫颈炎患者,采用药物保妇康栓、聚焦超声治疗及宫腔镜下宫颈电切术的临床效果进行统计分析。结果宫颈电切术治疗有效率为97.9%,明显高于另外两组,差异有统计学意义。结论宫腔镜下宫颈电切术治愈慢性宫颈炎,并且切除宫颈移行带,减少宫颈癌发生。     

槲皮素代谢产物定性检出条件研究

目的:研究给予大鼠槲皮素后血浆中代谢产物的定性检出条件。方法:给予大鼠槲皮素单体(100mg.kg-1)后腹腔静脉取血,血浆样品经2mol.L-1盐酸(甲醇-水溶液)水解,采用高效液相色谱法对血浆样品中代谢产物进行定性分析。结果:大鼠给药后3h内取血、血浆样品经盐酸水解处理4h,可稳定检测槲皮素和异鼠李素,样品在—20℃条件下贮存稳定。结论:血浆样品采集时间、盐酸水解时间及贮存方式等不同均可影响代谢产物的有效检出。     

片剂溶出度影响因素分析

目的:考察片剂溶出度的影响因素,提高片剂溶出度,从而提高产品质量。方法:通过实验,研究各种参数对片剂溶出度的影响,选择出最佳工艺条件,如改进处方、控制颗粒硬度和大小、控制压力等工艺参数,用于指导大型生产,提高片剂溶出度。结论:崩解剂及润滑剂的用量对片剂溶出度影响较大,颗粒的硬度及大小、粘合剂的温度,压片压力对片剂的溶出度亦有影响;片剂直径大小对片剂溶出度影响不大。     

甲泼尼龙佐治毛细支气管炎疗效观察

目的探讨甲泼尼龙与布地奈德治疗毛细支气管炎的疗效。方法将182例毛细支气管炎患儿随机分成三组,三组均采用综合治疗,A组62例用甲泼尼龙静脉滴注,B组60例雾化吸入布地奈德,C组60例用静滴氢化可的松,观察三组喘憋、哮鸣音消失和住院时间。结果A组喘憋、哮鸣音消失时间及住院时间均比B,C组缩短（P〈0.05）。结论甲泼尼龙静滴治疗毛细支气管炎有效、安全、方便,明显加快治愈过程,优于布地奈德与氢化可的松。     

新疆维吾尔自治区基层医院平均住院日调查分析

目的 通过对新疆维吾尔自治区14个县乡级医疗机构住院患者平均住院日及影响因素进行分析,为县乡级医疗机构进一步提高医疗管理质量提供依据.方法 将2009-2010年1504例县乡级医院住院患者平均住院天数,按性别、年龄、院别、付费方式、疾病分类进行描述性统计和秩和检验分析.结果 不同性别间及院别间平均住院日差异均有统计学意义(均P＜0.05),男性平均住院日为10.39 d,女性为8.69d,乡级医院为9.27d,县级医院为9.50 d.不同年龄间平均住院日差异有统计学意义(P＜0.05),小于15岁组、15 ～24岁组、25～44岁组、45 ～65岁组、大干65岁组平均住院日分别为8.10 d、7.66d、8.83 d、10.26 d和11.33 d.自费患者平均住院日为8.39 d,新农合组为9.10 d,商业保险组10.17 d,社会基本医疗保险患者则为11.08 d.不同疾病分类间平均住院日差异明显,妊娠类平均住院日最短,为6.73 d,而肿瘤患者则为14.26 d.结论 不同性别、不同年龄段、不同疾病分类及不同付费方式间平均住院日存在差异,县级医疗机构和乡级医疗机构住院患者平均住院日也存在差异.     

住院患者抗菌药物不合理使用分析

目的了解该院住院患者不合理使用抗菌药物情况。方法随机抽取2009年住院使用抗菌药物病历544份。依据《抗菌药物临床使用原则》等相关规定进行评价,统计、分析抗菌药物不合理使用现象。结果该院住院患者抗菌药物不合理使用率为31.8%,不合理现象主要表现有选药不当、高起点用药、用法用量不当等。结论该院住院患者抗菌药物不合理使用现象严重,医院应采取措施加强监管,促进抗菌药物合理使用。     

对天津市北辰医院医务人员药品不良反应认知度调查分析

药品不良反应(ADR)监测工作是对上市药品安全性的再评价,是公众安全合理用药的保障,是药品监督管理工作的重要组成部分。本中心对天津市北辰医院103名医务人员进行了药品不良反应相关知识认知度调查,并对调查结果进行统计分析,为相关部门的药品监管工作提供依据和参考。