蒲肯野纤维在室性心律失常发生和维持中的作用及机制

心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论.     

希氏-浦肯野系统电冲动与实验性室性心律失常的关系

以针电极探查 2 5只犬心脏希氏 浦肯野系统 (HPS)的电冲动 ,观察其与缺血和再灌注室性心律失常的关系。结果表明自发室性心律失常的最早激动点 ,其双极电图以Q波为起始 ,源于HPS者HPS电位在前 ,源于心肌者HPS电位在后。自发HPS电冲动未向周边传出时 ,仅见局部电图异常 ;向周边传出时 ,则触发或驱动室性早搏、单形与多形室性心动过速和心室颤动。心室颤动初期心脏电图有序 ,终末期心室电冲动分离 ,而HPS电冲动频率最快 ,提示起关键驱动作用。室性心律失常体表QRS波窄者提示起源于HPS或经HPS快速传导 ,QRS波宽者多起源于心肌 ,也见起源于HPS伴有心室内或束支缓慢传导。多形性室性心律失常常见于多个起源点 ,也见于单个起源点伴有冲动传导的逐搏变化。结论 :HPS电冲动参与器质性室性心律失常的触发和维持 ,以HPS电冲动为指导 ,可望改进器质性室性心律失常的消融技术和效果。     

冠心病患者HRV与VLP同时检查的临床意义

心室晚电位（VLP）是出现在QRS波终末部和ST段上的高频、低振幅的碎裂电活动,实验和临床研究结果表明,其产生与心肌坏死和心肌间质纤维化（冠心病长期慢性心肌缺血所致）密切相关。能记录到VLP的区域被认为是折返性室速的“致心律失常性电生理基质”。然而,有致心律失常性的电生理基质的存在,表现为区域性缓慢的心室激动。并不必然发生室性心动过速。自发的折返性室速的形成还需要有一个或多个触发因素来激活这种致心律失常性基质。心率变异（HRV）是检查心脏心搏间期变异的一种方法,能定量反映心脏的自主神经活性及其调节功能,被认为是预测心脏性猝死和心律失常的有用指标,已在临床广泛使用。本文观察80例冠心病者的HRV与VLP变化,比较分析两者间的相互关系,报告如下。     

室性心律失常的治疗

概述室性心律失常有着不同的类型和发病机制，系由各种不同的致心律失常因素引起。陈旧性心肌梗死病人发生的单形持续性室性心动过速（ＶＴ）是因接近疤痕组织边缘的折返所引起。地高辛中毒引起的ＶＴ可能起因于晚期后去极化所致的触发活动。扩张型心肌病患者发生左束支阻...     

第20课束支折返性室性心动过速

束支折返性心动过速是室性心动过速(室速)的一种罕见类型,由双侧束支组成折返环路。该心律失常通常见于获得性心脏病和(心脏)传导系统显著受损的患者,但亦曾报道见于心脏结构正常的患者。在窦性心律时,体表心电图特征性地显示心室内传导障碍。由于(该)室性心动过速伴>200次/m in的快心室率,患者典型表现为晕厥先兆、晕厥或猝死。室性心动过速时QRS波群呈典型的束支传导阻滞型,常显示左束支传导阻滞,其形态可与窦性心律时一致。大多数束支折返性室性心动过速患者在窦性心律时H-V间期延长,但尚有部分患者H-V间期可在正常范围内。束支折返性…     

临床心动过速的机制

程控电刺激可诱发和终止的心律失常其发生机制常归咎于折返或触发活动。一旦探测到一个完整的环行通路即可确认其发生机制是折返。然而要证实触发活动为心律失常机制,则在临床上较为困难,仅能根据间接分析作出推断。触发活动引起的心律失常包括洋地黄中毒(房性、房室交接处性和室性)以及某些非洋地黄引起的心律失常。程控电刺激不能诱发的心律失常可能系正常或异常自律性所致,但有关探讨此种心律失常机制的资料甚少。     

再同步化治疗的致室性心律失常作用

心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率。但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生。术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡。CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究。     

对室性心律失常的认识及药物治疗现状

室性心律失常包括室性早搏(室早)，室性心动过速(室速)，心室扑动(室颤)及心室颤动(室颤)。持续时间少于30秒的室速称非持续性室速，超过30秒称持续性室速，有时需电击终止。按室速形态可分为单形性及多形性室速。室性心律失常常发生在有器质性心脏病的患者，但也可以发生在正常人、水一电解质和(或)酸碱平衡紊乱以及应用某些药物时。室性心律失常的发生机制有折返激动(微折返及大折返)及自律性异常     

室性心动过速的内科非药物治疗

室性心动过速 (ＶＴ)是一种起源于希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速心律失常 ,是指频率超过10 0ｂｐｍ,连续 3个或 3个以上的自发性室性电除极活动。如果是心脏电生理检查中程序心脏电刺激所诱发的ＶＴ ,则必须是连续 6个或 6个以上的快速心室搏动。ＶＴ多见于器质性心脏病患者 ,少数情况下见于无明显器质性心脏病者。ＶＴ发作时往往伴有血流动力学障碍的症状 ,如心慌、气促、黑朦、晕厥等 ,甚至可转变为心室颤动 (ＶＦｉｂ)而发生心源性猝死。ＶＴ的治疗取决于心动过速发作时引起的症状及ＶＴ引起猝死的危险性。抗心律失常…     

实验性心肌梗塞后室性心律失常的折返机理研究

急性心肌梗塞常出现室性心律失常,其中室性心动过速、室颤常可导致猝死。对实验性心肌梗塞(心梗)后室性心律失常的在体研究显示,其发生机理之一是与心室折返有关。自从1935年Wilson等首次通过描记心表电图研究实验性心肌梗塞以来,Harris、Dur-rer、Boineau和EL-Sherif等应用各种心电记录及程控电刺激法对折返与室性心律失常关系作了大量的研究。现综述如下。     

神经元型钠通道在室性心律失常发生机制中的作用

室性心律失常是导致心脏性猝死最重要的原因,其发生机制与心室肌细胞离子电流紊乱有密切关系。近期研究发现,神经元型钠通道也表达于心脏,是介导晚钠电流的重要通道,可通过以下机制触发室性心律失常:(1)神经元型钠通道活性异常增高引起内向电流增大,破坏动作电位平台期电位平衡,直接引起细胞膜去极化,发生早后除极。(2)神经元型钠通道与钙调控蛋白在T管微域内共定位,其介导的Na+内流通过增强钙调控蛋白功能引起舒张期Ca2+释放,发生迟后除极。(3)晚钠电流具有速率依赖性和分布异质性,可增大复极离散,构成功能性折返的发生基质。现就神经元型钠通道在室性心律失常发生中的作用做一综述。     

Marshall韧带远端消融术治疗室性心律失常

室性心律失常是导致心源性猝死的常见原因,心肌梗死、心力衰竭以及长QT综合征患者发生室性心律失常是导致患者心源性死亡及不良预后的主要因素.Marshall韧带(LOM)远端富含交感神经纤维,可能是左侧星状神经节支配心室的关键交感神经通路,消融LOM远端可阻断左侧星状神经节传导的交感神经兴奋,减少室性心律失常的触发.LOM...     

预激性心动过速心电图精读

预激性心动过速（preexcited tachycardia）是随着心脏电生理研究的进展，近几年形成的新概念，是指预激综合征伴经旁路（含房束和束室旁路）前传心室的心动过速的总称，包括窦性、房性、房室折返、房室结折返性心动过速和房扑、房颤伴旁路前传心室的快速心律失常。室律规整者以预激综合征伴房扑为常见，不规整者多见于预激综合征伴房颤。下面结合2例分析讨论如下。     

T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志。TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关。研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者。     

折返性心动过速的治疗

心律失常的主要发病机制之一是心脏冲动的折返。每当一次冲动使心房和心室激动的同时由另一条途径折返并再次激动心房或心室,这种现象称之为折返。单次的折返称为折返搏动,连续的折返则形成折返性心动过速。折返可发生在心脏的许多部位,常见的有窦房结     

T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替（TWA）是心肌电活动不稳定的标志。TWA发生机制可能与动作电位时程，细胞内钙循环和神经调节有关。研究证明，TWA与恶性室性心律失常[单形／多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系，是当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。TWA具有较高的阴性预测价值，因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用；还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者。     

高血压病左心室肥厚者Q-T离散度与心室晚电位的关系

Q-T离散度(Q-Td)代表心肌复极的不均匀性,如果这种不均匀性增加,则易形成多发性折返,导致心肌的传导和自律性异常,促发各种心律失常,甚至室颤的发生。而心室晚电位(VLP)代表局部心肌的除极延迟和心肌内存在电不稳定,如果这种电活动达到一定临界水平,就可产生折返激动,导致室性心律失常,发生心源性猝死。Q-Td与VLP之间的     

急性心肌梗塞犬亚急性期所见室性心动过速的两种不同机制

采用两步法阻断冠状动脉血流制备犬心肌梗塞模型,以超速起搏及程控期前刺激诱发及中止室速,并记录电刺激后的恢复周长变化。分别给予利多卡因、乙吗噻嗪及鼻搏定,评价其电药理学效应。在心肌梗塞亚急性期分别观察到两类室速,一类是多形不规则快速性室速(平均室速率>200次/分)。另一类是单形规则较缓慢室速(平均室速率<200次/分)。结果表明这两类室速具有不同的电生理学及电药理学特性。本文认为,多形性室速的确切发生机制不是触发激动或折返激动而源于异常自律性增高。单形性室速起因于触发激动,系迟发性后除极所致。     

室上速的药物治疗概念

传统的概念认为,室上性快速性心律失常(下称室上速)是指那些起源于希氏束分叉以上的快速心律失常。但近来电生理研究证明,许多窄QRS波心动过速的环形运动涉及心房、房室结-希氏束、心室和房室副束。因而,当今认为室上速应是那些起源和传导不局限于心室的心动过速。它包括了临床表现、预后、起源部位、传导径路、电生理机理等彼此不同的多种快速心律失常。电生理机理近年来证明,折返激动/自律性增强是室上速的常见机理,但不是唯一机理。理应还有另一些机理,如触发性活动、4相除极增强、早期后除极(Afterdepolarization)、晚期后     

心室电风暴的机制与起搏作用的实验观察

目的观察心室电风暴与室房逆传的关系和起搏的作用。方法以扎、松冠状动脉左前降支的方法制作25只犬缺血-再灌注室性心律失常模型,以针电极探查希氏-浦肯野系统(HPS)的电冲动。结果16只犬自发3次以上室性心动过速/心室颤动(简称室速/室颤),符合电风暴。电风暴时室房传导呈4种类型:Ⅰ~Ⅲ型HPS异位电冲动皆连续逆传,Ⅰ型间断夺获心房;Ⅱ型未夺获心房,但连续抑制前向房波下传,产生假性Ⅲ度房室阻滞;Ⅲ型连续夺获心房;IV型HPS逆向与前向传导交替。快速起搏心房可重建房室前传和稳定的血压。快速起搏心室作用有:①抑制异位电冲动形成,防止触发室颤,但不终止自律性异常室速;②拖带和终止折返性室速,显现室速的拖带变形现象和双向折返;③多不夺获快速室速/室颤,偶见HPS起搏和串刺激夺获心室,快速室速/室颤频率减慢后自发终止。结论HPS异位电冲动逆向传导,阻滞窦性心律下传,促使室速/室颤反复发作而呈现电风暴现象。起搏重建房室传导和抑制异位电冲动形成,有预防电风暴的作用。