肝硬化失代偿期低钠血症与病重程度的关系

目的探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病重程度的关系。方法回顾性分析我科收治的145例肝硬化腹水伴低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,对所有患者分别进行终末期肝病模型（MELD）及Child—Pugh评分,观察其并发症和预后。结果患者低钠血症程度愈重,其MELD和Child-Pugh分值愈高,3组问比较均有显著性差异（P〈0．01）。重度组在肝性脑病、肝肾综合征、低钾血症、顽固性腹水发生率及死亡率方面均明显高于中度组和低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。结论肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水病情严重程度的重要指标之一。     

失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝损伤程度及并发症的关系

目的分析失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝损伤程度及并发症发生情况的相关性。方法选取2015年7月-2016年7月第四军医大学西京医院消化内科收治的142例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者进行回顾性分析。根据入院时血钠浓度将所选患者分为轻度、中度、重度3组。比较不同分组的Child-Pugh评分、终末期肝病模型(MELD)评分及主要并发症的发生情况。所有患者均随访3个月,研究并记录随访时出现腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病等并发症及病死率与低钠血症的相关性。计量资料组间比较采用χ~2检验,相关性分析采用Spearman分析。结果轻度低钠组Child-Pugh A级患者比例较高(42.3%),重度低钠组Child-Pugh C级患者比例较高(72.4%),3组患者的Child-Pugh评分差异有统计学意义(χ~2=50.175,P=0.000 2);血钠水平随Child-Pugh评分的上升而降低,差异有统计学意义(r=-0.464,P=0.002 3)。轻度低钠组MELD评分≤9患者比例较高(50.7%),重度低钠组MELD评分≥30患者比例较高(62.1%),3组患者的肝功能MELD评分的分布差异有统计学意义(χ~2=75.106,P=0.000 8)。血钠水平随MELD评分的上升而降低,差异有统计学意义(r=-0.644,P=0.004 5)。轻度、中度、重度低钠血症的腹水发生率为71.8%、92.9%、100.0%;自发性腹膜炎为14.1%、31.0%、65.5%;肝性脑病发生率分别为14.1%、35.7%、55.2%;病死率分别为12.7%、33.3%、65.5%。3组的并发症发生率和病死率比较,差异均有统计学意义(χ~2值分别为14.127、24.467,P值均0.05)。结论血钠可作为一个预测指标判定失代偿期肝硬化患者并发症的发生率。     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者肝损伤程度及预后的影响

目的分析失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝损伤程度、并发症及生存期的关系,探讨低钠血症对失代偿期肝硬化患者预后的评估作用。方法收集2000年1月-2005年3月于大连医科大学附属第一医院住院的首次确诊为失代偿期肝硬化的患者218例,根据血钠浓度分为3组,血钠浓度≥130 mmol/L为Ⅰ组(n=51),120 mmol/L≤血钠浓度130 mmol/L为Ⅱ组(n=97),血钠浓度120 mmol/L为Ⅲ组(n=70)。对患者的性别、年龄、血钠浓度、Child-Pugh分级及并发症等进行回顾性分析,并计算生存时间。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;以KaplanMeier方法进行生存时间分析,回归分析采用Cox回归模型。结果与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组中Child-Pugh C级患者比例最高;血钠浓度随着Child-Pugh评分增加而降低,Child-Pugh A、B、C级三者患者的血钠浓度比较差异有统计学意义(F=17.336,P0.001),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均0.05);与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组并发症的发生率最高,3组间肝性脑病和肝肾综合征发生率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为17.718、6.277,P值均0.05);Ⅲ组患者的生存时间明显短于Ⅰ组和Ⅱ组(P值均0.05)。结论随肝损伤程度加重,失代偿期肝硬化患者低钠血症的严重程度及发生率明显增加,提示低钠血症可作为失代偿期肝硬化患者预后判断的指标之一。     

失代偿期肝硬化患者的MELD评分与预后

目的评价MELD评分系统在晚期肝病中的应用。方法对87例住院失代偿期乙肝肝硬化患者进行MELD评分，同时进行C-T-P评分。随访3、12、24月的生存率，并分组比较。结果随访3月病死率31．0％；12月病死率40．2％；24月病死率为75．9％。以MELD系统R为18分组比较，显示〉18分组3月、12月的病死率明显高于≤18分组（P=0．001及0．006），24月无明显差异；以R≤9分、10—19分、20-29分、30-39分、≥40分组比较，显示≤9分组3月、12月病死率为0，≥40分组3月病死率为100％。10分以上者在24月均有较高的病死率。C-T-P评分有相类似的结果。结论MELD对失代偿肝病1年内的短期预后判定较为准确。C-T-P系统也是良好的肝功能评价方法之一。     

失代偿期肝硬化患者临床特点及预后分析

[目的]探讨失代偿期肝硬化患者临床特点、死亡原因及影响预后的危险因素。[方法]选取失代偿期肝硬化病例205例作为研究对象,分析死亡组与生存组临床指标差异、死亡原因、死亡危险因素等。[结果]死亡组患者WBC高于生存组,Hb、ALB均低于生存组,差异有统计学意义(P0.05),死亡组PT、APTT延长超过生存组,死亡组AST、TB、CRP明显高于生存组,上述指标2组差异均有统计学意义(P0.05)。2组PLT、ALT、ALP、GGT比较差异无统计学意义(P0.05)。失代偿期肝硬化患者的死亡原因主要为:上消化道出血并失血性休克、慢性肝功能衰竭、合并严重感染等。Logistic回归分析的结果表明:死亡的主要危险因素包括:年龄(≥60岁)、伴有出血(≥400ml)、PT延长、伴有中-大量腹水、慢性肝衰竭、合并感染等。[结论]对于失代偿期肝硬化患者伴有上述危险因素者应积极加强临床干预,对合并感染者应积极抗感染治疗,同时注意失代偿期肝硬化患者并发症的治疗。     

失代偿期肝硬化住院患者营养不良情况及其与预后的关系

目的分析失代偿期肝硬化住院患者营养不良现状及其与预后的关系。方法选取郑州市中医院2013年1月-2014年12月失代偿期肝硬化患者共101例。通过营养风险筛查2002(NRS2002)将其分为营养不良风险组和非营养不良风险组。对比两组患者血清营养指标、人体测量指标、人体成分、6个月内并发症发生率和病死率。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果营养不良风险组的白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血红蛋白、BMI、上臂肌围、肱三头肌皮褶厚度和握力显著低于非营养不良风险组,差异有统计学意义(t值分别为12.562、5.967、4.024、14.775、4.607、7.182、7.424、2.256,P值均0.05)。营养不良风险组的细胞内液、总体液量、蛋白质、脂肪和骨骼肌肉含量显著低于非营养不良风险组,差异均有统计学意义(t值分别为2.920、6.152、1.713、2.444、1.693,P值均0.05),浮肿指数显著高于非营养不良风险组(t=1.998,P0.05)。营养不良风险组的6个月内的消化道出血、肝性脑病、门静脉血栓形成、电解质紊乱发生率和病死率显著高于非营养不良风险组(χ2值分别为6.410、4.436、3.978、4.316、7.285,P值均0.05)。结论营养不良的失代偿期肝硬化患者,其并发症发生率和病死率显著升高,有必要在肝硬化早期加强营养状况筛查。     

肝硬化失代偿期并低钠血症的临床分析

低钠血症是肝硬化失代偿期常见的并发症，严重的低钠血症可加重肝性脑病、肝肾综合征的发生，并影响腹水的疗效及预后，防治低钠血症的发生是临床治疗和预防肝硬化并发症的重要手段。现将我科2001年1月-2006年3月收治的肝硬化失代偿期患者367例，其中并发低钠血症203例患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。     

289例失代偿期肝硬化患者预后分析

目的探讨失代偿期肝硬化患者的临床和生存情况,分析影响其预后的危险因素。方法选取住院病例289例,对临床资料进行收集与统计,并随访预后情况,分析临床及实验室相关指标与预后的关系。结果住院期间生存率为86．6％,5a生存率为25．3％。与患者5a预后相关的独立影响因素为血白蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素、凝血酶原时间、低密度脂蛋白、腹水、年龄。结论较多常用临床指标与失代偿期肝硬化预后相关,肝功能是决定预后的主要因素。     

失代偿期肝硬化患者食管静脉曲张程度的分析

目的了解肝硬化患者食管静脉曲张程度与门、脾静脉内径及脾脏厚度的关系及其临床价值。方法分析110例肝硬化失代偿期患者的临床资料,包括胃镜检查所见食管静脉曲张程度,腹部B超测门静脉内径、脾静脉内径及脾脏厚度。对患者的食管静脉曲张程度与门静脉内径、脾静脉内径以及脾脏厚度进行等级相关分析。结果食管静脉曲张严重程度与门静脉主干内径呈正相关（γs=0.292,P〈0.01）,与脾静脉内径呈正相关（γs=0.295,P〈0.01）,而且还与脾脏厚度呈正相关（γs=0.336,P〈0.01）。结论测量门静脉、脾静脉内径以及脾脏厚度可判断门脉高压和食管静脉曲张程度,并预测食管静脉曲张破裂出血的风险。     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

血钠水平能反映肝脏病变程度,与预后明显相关,血钠越低,预后越差[1].而低钠血症又是肝硬化失代偿期患者常见的并发症,治疗不及时,易诱发肝性脑病、肝肾综合征等,从而影响预后. 资料与方法 一、一般资料 2009年5月至2011年5月我院收治的肝硬化失代偿期伴低钠血症患者108例,男73例,女35例,年龄38～69岁,平均44.5岁.肝硬化病因:乙型肝炎63例(58.3％),丙型肝炎26例(24.1％),酒精性14例(12.9％),胆汁淤积性5例(4.6％).所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹水穿刺确诊,符合2005年全国传染病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标魁[2].按Child-Pugh评分[3]分级:A级27例,B级46例,C级35例.血清钠浓度＜135 mmol/L诊断为低钠血症[4],依据血清钠检测范围分为3组:轻度降低( 131～135 mmol/L) 35例,中度降低( 126～130 mmol/L) 51例,重度降低(＜125 mmol/L)22例.     

肝脏面积与腹部面积比评估失代偿期肝硬化患者预后的价值

目的探讨肝脏面积与腹部面积比(liver to abdominal area ratio,LAAR)评估失代偿期肝硬化患者预后的价值。方法选取2015年7月至2016年7月青海大学附属医院消化内科住院的108例失代偿期肝硬化患者为研究对象。收集患者肝功能、肾功能及凝血功能等指标,计算LAAR、Child-TurcottePugh(CTP)评分,终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)评分。根据随访1年后患者的预后分为病死组及存活组。比较两组患者的LAAR、CTP评分及MELD评分。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析LAAR诊断失代偿期患者肝硬化预后的价值。采用Kaplan-Meier生存分析比较不同LAAR值患者的预后。结果病死组患者LAAR显著低于存活组[(33.67±4.28)vs(39.16±4.33)],CTP评分及MELD评分显著高于存活组,差异均有统计学意义(t=6.473,P=0.001;z=-5.595, P=0.001;t=-5.493,P=0.001)。ROC曲线表明,LAAR、CTP评分和MELD评分的AUC分别为0.807(95%CI:0.725～0.890,P=0.001)、0.804(95%CI:0.715～0.893,P=0.001)和0.788(95%CI:0.693～0.883,P=0.001)。LAAR的约登指数为37.30%,敏感性为0.692,特异度为0.837,3种方法预后评估价值差异无统计学意义(均P 0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,LAAR37.30%患者的生存率较LAAR≥37.30%患者显著下降(χ~2=7.121,P=0.008),且1年后病死风险增加3.571倍。结论 LAAR对判断失代偿期肝硬化患者病情及预后具有一定价值,方法简便易行,值得推广。     

失代偿期肝硬化并发低钠血症患者补钠方法探讨

目的探讨失代偿期肝硬化并发低钠血症的静脉补钠方法。方法将60例失代偿期肝硬化并发中重度低钠血症患者随机分为治疗组30例和对照组30例,分别给予1.57%氯化钠溶液270m(l10%氯化钠溶液20ml加入生理盐水250ml)静脉滴注,每日1次,连续治疗5天或3%氯化钠溶液(10%氯化钠与生理盐水配制而成)120ml静脉滴注,每日1次,连续治疗3天。结果疗程结束后,治疗组和对照组患者血钠分别从治疗前125.4±6.7mmol/L和121.4±8.3mmol/L提升至131.2±3.7mmol/L和139.1±1.6mmol/L(P<0.01),两组24小时尿量分别从治疗前755.7±128.9ml和723.6±123.7ml提高到2176.3±247.2ml和2214.1±179.6ml;治疗组1例(3.4%)患者腹水量增加,而在对照组中有3例(10.0%,P>0.05)腹水量增加。结论对肝硬化腹水出现低钠血症患者及时给予静脉补钠可提高血钠水平,增加利尿,但需要注意补钠的速度和方法,以防止因补钠速度过快引发不良反应。     

失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析

目的 分析失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的临床特点。方法 对100例失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的原因进行分析，并依据血钠值分为轻度（〉130mmol／L）、中度（121mmol／L～129mmol／L）、重度（≤120mmol／L）低钠血症，分别比较其肝性脑病及肾功能不全的发生率、低钠血症与Child-Pugh分级及预后的关系。结果 失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的发生率为59．9％（100／167）；轻、中、重度低血钠症，其肝性脑病的发生率分别为19．15％（9／47）、20、51％（8／39）及50．00％（7／14），三者之间有显著差异（P〈0．05）；而肾功能不全的发生率分别为12．77％（6／47）、23．08％（9／39）及57．14％（8／14），三者之间有显著的差异（P〈0．05）；病死率分别为10．64％（5／47）、25．64％（10／39）及57．14％（8／14），三者之间有显著的差异（P〈0．05）。结论 不同程度低钠血症的失代偿期肝硬化患者其肝性脑病和肾功能不全的发生率及病死率不同，血钠越低，其病死率越高。     

失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。     

肝硬化失代偿期并低钠血症48例临床研究

低钠血症是肝硬化失代偿期患者常见的并发症之一,严重低钠血症又常促使或者加重肝硬化病情及其并发症的发生发展,而低钠血症缺乏特异性临床表现,若不及时发现并采取准确治疗措施,往往会直接或间接影响疗效及预后.     

145例肝硬化失代偿期低钠血症的回顾性分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病情严重度的关系。方法回顾性分析我科收治145例肝硬化腹水伴低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,比较3组肝肾功能、凝血功能、Child-Pugh评分、主要并发症、低钠纠正效果及病死率。结果患者低钠血症程度与肝肾功能、凝血功能、Child-Pugh分级、主要并发症、低钠纠正效果及病死率均具有相关性（P〈0.05,P〈0.01）,仅血清球蛋白在3组间差异无显著性（P〉0.05）。结论肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水病情严重程度的重要指标之一。     

失代偿期乙肝肝硬化患者预后相关因素研究

目的探讨失代偿期乙型肝炎肝硬化患者预后相关因素。方法将83例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者按治疗结果分为好转组（A组）和恶化组（B组）,观察两组患者的血总胆红素（TBiL）、白蛋白（A1b）、总胆固醇（Chol）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）、凝血酶原时间（IT）、凝血酶原时间的国际化比值、肌酐、乙肝血清标志物（HBVM）、腹部B超、主要并发症。结果A组并发肾功能不全、肺部感染、消化道出血等并发症的发生率高于B组（P〈0．05）,而并发肝性脑病、原发性腹膜炎在两组间比较差别无统计学意义（P〉0．05）;A组的TBiI、Chol、CHE、TBA、PT明显高于B组（P〈0．05）,而A1b在两组间比较差别无统计学意义（P〉0．05）;A组Hbehg阳性率高于B组,而B组HbeAb阳性率高于A组（P〈0．05）。A组脾脏长径、门脉主干均大于B组,合并腹水多于B组（P〈0．05）;MELD评分≤9分时,B组例数较少,20-29分组、≥30分组时B组例数明显增多（P〈0．05）;Child-Pugh评分为B级的A组较多,B组较少,评分为C级的相反（P〈0．05）。结论TBiL、Chol、CHE、TBA、PT、HbeAg—HbeAb、脾脏长径、门脉主干、腹水及并发肾功能不全、肺部感染、消化道出血、Child-Pugh分级、MELD评分与失代偿期乙肝肝硬化患者的预后相关,可作为评价预后的指标。     

失代偿期肝硬化合并低钠血症108例临床分析

肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下。     

肝硬化失代偿期患者的高钾血症

肝硬化失代偿期尤其是伴有腹水的患者,常易引起低钾血症已众所周知,而血钾过高的病例可致严重后果,却易被忽视。本文拟结合病例对此作一探讨。临床资料我科1981年5月至1983年8月共收治肝硬化合并腹水患者106例,其中13例在治疗过程中出现高钾血症,占12.3%。出现高钾血症时,3例仅表现为四肢乏力,心电图无改变;2例有心悸气急,心电图均示交界区心律伴T 波高尖;I 例因心室颤动而死亡;其余7例虽血钾增高,但均无症状,心电图亦无异常表现。     

失代偿期肝硬化合并低钠血症47例临床分析

<正>失代偿期肝硬化合并低钠血症临床常见,其发病诱因与其他并发症有关。肝硬化腹水、水肿等极易诱发水及电解质紊乱,导致低钠血症。治疗比较棘手,临床上传统的治疗方法往往不能奏效,新的治疗方法有待探讨。资料和方法一、一般资料选择2013年1月-2015年12月在我院住院的失代偿期