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胰腺癌是一种预后极差的肿瘤,治疗效果差。研究表明多种生长因子及其受体在胰腺癌中均有过度表达,参与了胰腺癌的发生和发展。以生长因子受体酪氨酸激酶为靶向是目前肿瘤治疗的趋向,酪氨酸激酶抑制剂是一类新的人工合成的小分子化合物,体内外实验及临床研究均表明,多种针对不同生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂对胰腺癌生长均有不同程度的抑制作用。 相似文献
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胰腺癌是一种预后板差的肿瘤,治疗效果差。研究表明多种生长因子及其受体在胰腺癌中均有过度表达,参与了胰腺癌的发生和发展。以生长因子受体酪氨酸激酶为靶向是目前肿瘤治疗的趋向,酪氨酸激酶抑制剂是一类新的人工合成的小分子化合物,体内外实验及临床研究均表明,多种针对不同生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂对胰腺癌生长均有不同程度的抑制作用。 相似文献
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[摘要] 布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂通过靶向抑制B细胞受体通路中的BTK阻碍B细胞相关恶性肿瘤的生长,但部分患者出现与药物相关的心房颤动(AF)。AF作为最常见的心律失常类型之一,研究其发生发展的机制在心脏相关疾病的治疗中十分重要。该文就BTK抑制剂诱导AF发生的机制研究进展作一综述。 相似文献
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黄晓军 《中国实用内科杂志》2007,27(20):1576-1576
慢性粒细胞白血病(CML)的药物治疗经历了马利兰、羟基脲、干扰素及酪氨酸激酶抑制剂几个时代。马利兰和羟基脲仅能使患者获得血液学缓解,提高生存质量,并不改变其自然病程。干扰素可使部分患者获得细胞遗传学缓解,从而延长存活期,但遗憾的是仅少数患者受益。由于异基因造血干细 相似文献
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酪氨酸激酶抑制剂在血管成形术后再狭窄中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的防治是心血管病领域中的重要课题。近期研究发现,酪氨酸磷酸化在导致再狭窄形成的细胞信号转导中发挥着重要作用。因此,酪氨酸激酶抑制剂作为一种新型的抗再狭窄药物受到了重视。 相似文献
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背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路在非小细胞肺癌的发生和发展中起重要作用。EGFR酪氟酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是目前非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的热点。研究表明,EGFR基因突变与TKIs的疗效及预后相关。本研究旨在了解EGFR基因突变与两种酪氨酸激酶抑制剂疗效及预后的相关性。方法共收集了34例接受gefitinib单药治疗和25例接受erlotinib单药治疗的晚期NSCLC患者的病理组织蜡块及相关临床资料。用PCR-PAGE检测EGFR199b显子突变,PCR*RFLP检测EGFR21外显子突变,均用直接测序进行验证。结合临床进行分析。结果59例NSCLC标本中共检测出22例标本中有EGFR基因突变,突变率为37.3%。EGFR基因突变率在女性、腺癌、不吸烟患者中高(P〈0.05)。有EGFR基因突变的患者接受酪氨酸激酶抑制剂治疗的有效率高于无突变患者(50%vs18.9%,P〈0.05),疾病控制率高于无突变患者(86.4%vs54.1%,P〈0.05)。有EGFR基因突变的患者的疾病进展时间和总生存期均高于无突变患者,但是没有统计学差异(P〉0.05)。结论EGFR基因突变在女性、腺癌和不吸烟者中发生率高。有EGFR基因突变的晚期NSCLC接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的有效率和疾病控制率高于无EGFR基因突变者。 相似文献
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慢性髓细胞性白血病(CML)是一种骨髓造血干细胞恶性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%。费城染色体是CML的特征性改变,可在分子水平上形成BCR-ABL1融合基因,其编码的BCR-ABL1蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性。随着以伊马替尼为代表的靶向BCR-ABL1融合基因的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的临床应用,CML患者预后得到极大地改善。然而,由于长期使用TKIs可能会引起不良反应、老年患者对标准剂量TKIs不耐受、合并基础疾病、停药后疾病复发、停药综合征等问题,限制了其临床应用。因此,越来越多研究开始转向CML TKIs优化治疗,通过调整TKIs剂量,在保证不影响疗效的同时,还能减少不良反应,不失为一种有前景的治疗策略。 相似文献
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以吉非替尼和厄罗替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在部分非小细胞肺癌患者中的治疗效果显著,但几乎所有患者最终均表现为耐药.因此,为提高该类药物的效用,对耐药性的研究便显得至关重要.基因突变、细胞表型改变、受体内化、信号通路成分及其调节因子的基因表达改变等都可以导致肿瘤细胞摆脱对表皮生长因子受体信号通路的专一性依赖而产生耐药. 相似文献
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《中国老年学杂志》2017,(14)
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效。方法 95例EGFR突变型转移性NSCLC(Ⅳ期)的临床资料中观察组44例,采用EGFR-TKI联合放疗;对照组51例,采用单纯三维适形放疗。结果观察组治疗缓解率明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清细胞角蛋白(CYFRA)21-1、癌胚抗原(CEA)及基质金属蛋白酶(MMP)-9水平均较治疗前明显下降(P<0.05),观察组治疗后血清CYFRA21-1、CEA及MMP-9水平明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05);观察组累积生存率明显高于对照组(P=0.036)。结论 EGFR-TKI联合放疗对EGFR基因突变的NSCLC治疗效果较好,可提高患者累积生存率。 相似文献
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目的观察老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病人一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗药物的疗效及安全性。方法选取老年晚期NSCLC病人126例,应用吉非替尼(250mg,1次/d口服)59例,应用厄洛替尼(150 mg,1次/d口服)16例,应用埃克替尼(125 mg,3次/d口服)51例。观察3组病人接受不同EGFR-TKIs治疗的疗效、不良反应及无进展生存期(PFS)。结果 2例不能耐受而中止用药,1例自行放弃治疗,共123例完成治疗。无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)61例,稳定(SD)33例,进展(PD)29例,有效率(ORR)为49.6%,疾病控制率(DCR)为76.4%。全组病人中位无进展生存期(m PFS)为10.2月。吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼各组间疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年晚期NSCLC病人应用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼安全有效,不良反应轻微,均可耐受。 相似文献
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗联合应用治疗非小细胞肺癌的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
吉非替尼联合化疗的Ⅲ期临床试验INTACT1和INTACT2的结果表明,与单纯化疗相比,吉非替尼与健择+顺铂或紫衫醇+卡铂联合,不能提高非小细胞肺癌治疗的有效率和生存率.对于这一阴性结果,部分学者认为是由于缺乏对敏感人群的选择以及化疗药与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrasine kinase inhibitors,EGFR-TKI)同时使用可能存在相互拮抗作用.基础实验及临床试验表明,化疗后序贯给予EGFR-TKI维持或化疗间期间断给予EGFR-TKI的联合治疗方式,有较好的临床应用前景. 相似文献